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MYCOBACTERIUM
LEPRAE
Bacteria causante de infecciones de
piel y tejidosblandos
Características generales
Familia: Mycobacteriaceae / Bacilos
delgados rectos de 1-6 x 0.3- 05 μm /
Grampositivos / Intracelular obligado /
Bacilo de Hansen S / in capsula / Inmóviles
no esporulados / Ácido-alcohol resistentes /
Pared celular rica en lípidos / Heces en
"paquete de cigarro" / No cultivable /
Tiempo de generación de 12 días


1.
2.
mECANISMOS DE VIRULENCIA
Capacidaad de unión con el componente C3 del complemento el cual media
la fagocitosis en conjunto con los leucocitos mononucleares.
1.
Impide la oxidación con los radicales hidroxilo y aniones superóxidos lipoarabinomanano (LAM) en
el que presenta relación con los lipopolisacáridos 0 antígenos presente en otras bacterias, inhibe la
presentación de antígenos presente en otras bacterias, inhibe presentación de antígenos proteicos
por las CPA, suprime la activación de los linfocitos T e inhibe la activación de macrófagos mediada
por interferón gamma.
Induce la producción de TNF Proteínas 12, 18, 28, 35, 65 y 70 kDa consideradas
altamente inmunológicas que han sido reconocidas por clones de células T
reactivas del antígeno Complejo antigénico 85 que reacciona con anticuerpos y
células mononucleares.
Patogenia
El tipo de lepra maligna produce una deficiente respuesta
celular a través de linfocitos T CD8, que liberan IL-10 e IL-4 lo
que inhibe la respuesta de los Linfocitos T CD4.
M.leprae induce la secreción de factores de crecimiento
parecido a la insulina I en las células de Schwann, el cual tiene
la capacidad de promover la supervivencia del microorganismo
intracelular y la proliferación de macrófagos infectados.


1.
2.
3.
Epidemiología
Se propaga de persona en persona por la inhalación de
bacilo o por escoriaciones de la piel, por vías
transplacentarias y por leche materna de armadillos y
chimpancés.
1.
La mayor incidencia se observa en las zonas tropicales. El bacilo en el
medioambiente sobrevive de semanas a meses en tierra húmeda.
Hay una mayor incidencia a nivel mundial en África, India, Sudamérica,
Filipinas y Sureste Asiático
Grupos de riesgo
Niños
Varones
Habitantes de zonas tropicales
Diagnostico / tratamiento
Pruebas bioquímicas PCR
Reacción de Mitsuda
Tinción de BAAR
Clínica
Dapsona / Rifampicina / Clofazimina /
Etiomamida / Protionamida
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  • 1. MYCOBACTERIUM LEPRAE Bacteria causante de infecciones de piel y tejidosblandos Características generales Familia: Mycobacteriaceae / Bacilos delgados rectos de 1-6 x 0.3- 05 μm / Grampositivos / Intracelular obligado / Bacilo de Hansen S / in capsula / Inmóviles no esporulados / Ácido-alcohol resistentes / Pared celular rica en lípidos / Heces en "paquete de cigarro" / No cultivable / Tiempo de generación de 12 días 1. 2. mECANISMOS DE VIRULENCIA Capacidaad de unión con el componente C3 del complemento el cual media la fagocitosis en conjunto con los leucocitos mononucleares. 1. Impide la oxidación con los radicales hidroxilo y aniones superóxidos lipoarabinomanano (LAM) en el que presenta relación con los lipopolisacáridos 0 antígenos presente en otras bacterias, inhibe la presentación de antígenos presente en otras bacterias, inhibe presentación de antígenos proteicos por las CPA, suprime la activación de los linfocitos T e inhibe la activación de macrófagos mediada por interferón gamma. Induce la producción de TNF Proteínas 12, 18, 28, 35, 65 y 70 kDa consideradas altamente inmunológicas que han sido reconocidas por clones de células T reactivas del antígeno Complejo antigénico 85 que reacciona con anticuerpos y células mononucleares. Patogenia El tipo de lepra maligna produce una deficiente respuesta celular a través de linfocitos T CD8, que liberan IL-10 e IL-4 lo que inhibe la respuesta de los Linfocitos T CD4. M.leprae induce la secreción de factores de crecimiento parecido a la insulina I en las células de Schwann, el cual tiene la capacidad de promover la supervivencia del microorganismo intracelular y la proliferación de macrófagos infectados. 1. 2. 3. Epidemiología Se propaga de persona en persona por la inhalación de bacilo o por escoriaciones de la piel, por vías transplacentarias y por leche materna de armadillos y chimpancés. 1. La mayor incidencia se observa en las zonas tropicales. El bacilo en el medioambiente sobrevive de semanas a meses en tierra húmeda. Hay una mayor incidencia a nivel mundial en África, India, Sudamérica, Filipinas y Sureste Asiático Grupos de riesgo Niños Varones Habitantes de zonas tropicales Diagnostico / tratamiento Pruebas bioquímicas PCR Reacción de Mitsuda Tinción de BAAR Clínica Dapsona / Rifampicina / Clofazimina / Etiomamida / Protionamida Razo García María Fernanda 221360635