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¿Las alteraciones nucleares con la disgregación de los
elementos fibrilares y granulares son cambios
ultraestructurales de lesión reversible o irreversible?
Reversibles
Pág. 14.
¿Qué es una figura de mielina?
Fosfolípidos arremolinados de las membranas celulares
lesionadas
Pág. 14.
Diferencia entre célula muerta y célula necrótica.
Capacidad de mantener la integridad de las membranas
Pág. 14.
Tipo de patrón necrótico en la pus.
Licuefactivo
Pág. 15.
En atrofia hay disminución del volumen celular
o del número de células.
LAS DOS Pág. 9
5 MECANISMOS DE ATROFIA
1- DESUSO O DISMINUCIÓN DEL TRABAJO / 2- DENERVACIÓN / 3- ISQUEMIA / 4MALNUTRICIÓN / 5- PÉRDIDA DE ESTIMULACIÓN HORMONAL / 6- PRESIÓN. Pág.
9

¿En atrofia hay disminución de síntesis de proteínas o
incremento en su degradación?

AMBAS

Pág. 10

Sustitución reversible de una célula diferenciada por otro
tipo de célula.
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¿ Cómo se denominan los mecanismos de aparición de una
enfermedad ?
PATOGENIA
Pág. 4.
¿ La hipertrofia se da principalmente por ?
INCREMENTO DE PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS CELULARES.
Pág. 7
¿Cómo se clasifica la hiperplasia fisiológica ?
En hormonal y compensadora
Pág. 8.
¿ En la hiperplasia además de proliferación incrementada por factores
de crecimiento qué otro tipo de mecanismo puede darse ?

Formación de nuevas células a partir de células madre
tisulares.
Pág. 9.
¿En el esófago de Barrett, qué tipo de respuesta celular se
observa?
Metaplasia
Pág. 10.
¿Cuál es la primera manifestación de casi todas las formas
de daño celular?
Edema
Pág. 13.
Las bulas de membranas, el borramiento y la pérdida de
microvellosidades son cambios ultraestructurales reversibles
o irreversibles.
Reversibles
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¿La dilatación del RE con separación de los polisomas e
identificación de figuras de mielina intracitoplasmáticas
traducen una lesión celular reversible o irreversible:
Reversibles
Pág. 14.
¿Por qué se denomina necrosis caseosa?
Por su parecido al queso
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¿Patrón de necrosis generalmente visto por agresión
inmunológica?
Necrosis fibrinoide
Pág. 17.
Las lesiones mitocondriales suelen ocasionar la formación de un
canal de alta conductancia en la membrana mitocondrial llamado:

Poro de transición de la permeabilidad mitocondrial
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Mencione 4 mecanismos que generan radicales libres.
1-Óxido reducción / 2-Absorción de energía radiante / 3-Producción de
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metales de transición / 6-El óxido nítrico
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Mencione los 3 efectos patológicos de los radicales libres:
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Características morfológicas de la apoptosis:
1-Retroacción celular / 2-Condensación de la cromatina /
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En la apoptosis una característica especial es la activación de
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  • 1. ¿Las alteraciones nucleares con la disgregación de los elementos fibrilares y granulares son cambios ultraestructurales de lesión reversible o irreversible? Reversibles Pág. 14. ¿Qué es una figura de mielina? Fosfolípidos arremolinados de las membranas celulares lesionadas Pág. 14. Diferencia entre célula muerta y célula necrótica. Capacidad de mantener la integridad de las membranas Pág. 14. Tipo de patrón necrótico en la pus. Licuefactivo Pág. 15.
  • 2. En atrofia hay disminución del volumen celular o del número de células. LAS DOS Pág. 9 5 MECANISMOS DE ATROFIA 1- DESUSO O DISMINUCIÓN DEL TRABAJO / 2- DENERVACIÓN / 3- ISQUEMIA / 4MALNUTRICIÓN / 5- PÉRDIDA DE ESTIMULACIÓN HORMONAL / 6- PRESIÓN. Pág. 9 ¿En atrofia hay disminución de síntesis de proteínas o incremento en su degradación? AMBAS Pág. 10 Sustitución reversible de una célula diferenciada por otro tipo de célula. METAPLASIA Pág. 10
  • 3. ¿ Cómo se denominan los mecanismos de aparición de una enfermedad ? PATOGENIA Pág. 4. ¿ La hipertrofia se da principalmente por ? INCREMENTO DE PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS CELULARES. Pág. 7 ¿Cómo se clasifica la hiperplasia fisiológica ? En hormonal y compensadora Pág. 8. ¿ En la hiperplasia además de proliferación incrementada por factores de crecimiento qué otro tipo de mecanismo puede darse ? Formación de nuevas células a partir de células madre tisulares. Pág. 9.
  • 4. ¿En el esófago de Barrett, qué tipo de respuesta celular se observa? Metaplasia Pág. 10. ¿Cuál es la primera manifestación de casi todas las formas de daño celular? Edema Pág. 13. Las bulas de membranas, el borramiento y la pérdida de microvellosidades son cambios ultraestructurales reversibles o irreversibles. Reversibles Pág. 14. ¿La dilatación del RE con separación de los polisomas e identificación de figuras de mielina intracitoplasmáticas traducen una lesión celular reversible o irreversible: Reversibles Pág. 14.
  • 5. ¿Por qué se denomina necrosis caseosa? Por su parecido al queso Pág. 16. ¿Patrón de necrosis generalmente visto por agresión inmunológica? Necrosis fibrinoide Pág. 17. Las lesiones mitocondriales suelen ocasionar la formación de un canal de alta conductancia en la membrana mitocondrial llamado: Poro de transición de la permeabilidad mitocondrial Pág. 14. Mencione 4 mecanismos que generan radicales libres. 1-Óxido reducción / 2-Absorción de energía radiante / 3-Producción de picos rápidos de especies reactivas del oxígeno (ERO) / 4-Metabolismo enzimático de las sustancias químicas o fármacos exógenos / 5-Los metales de transición / 6-El óxido nítrico Pág. 21.
  • 6. Mencione los 3 efectos patológicos de los radicales libres: 1-Peroxidación lipídica de las membranas / 2-Modificación oxidativa de las proteínas / 3-Lesiones del DNA Pág. 21. ¿Cuáles son las 3 membranas mas importantes en el daño celular? 1- Mitocondrial / 2-Plasmática / 3-Lisosómica Pág. 22. Características morfológicas de la apoptosis: 1-Retroacción celular / 2-Condensación de la cromatina / 3-Bulas y cuerpos apoptóticos / 4-Fagocitosis por macrófagos Pág. 23. En la apoptosis una característica especial es la activación de varios miembros de una familia de proteasas de serina llamadas: Caspasas Pág. 27.