2. INTRODUCCIÓN
Definición
• Presión sistólica ≥ 140 mmHg y/o
• Presión diastólica ≥ 90 mmHg
• Mortalidad perinatal aumenta cuando las presiones diastólicas están
por encima de 90mmHg
• 16% muertes, se debe a los trastornos hipertensivos
• PREECLAMPSIA es el síndrome más peligroso
6. • Definición:
Elevación sostenida de la presión arterial ≥140/90 mmHg
después de la semana 20 de embarazo SIN proteinuria.
PA regresa a la basal 12 semanas post-parto.
Mínimos 2 tomas separadas por 4 horas y en menos de 7
días
• Síntomas:
Sin síntomas de vasoespasmo
• Laboratorios:
Sin alteraciones
• Manejo
Manejo conservador.
Observación (30% desarrolla preeclampsia)
• Diagnóstico diferencial:
Preeclampsia
8. • Definición:
PA elevada conocida antes de la concepción o detectada 20
semanas
• Etiología:
Primaria: esencial o idiopática. 90% de los casos. Causa
desconocida
Secundaria: renal (5%), enfermedad renal parenquimatosa
(3%), aldosteronismo primario, síndrome de Cushing.
Tirotoxicosis.
• Historia clínica
FR cardiovasculares
Historia de dolores de cabeza
ENFERMEDAD RENAL PREVIA
Lista de medicamento (vasoactivos)
BHC de base, creatinina sérica, BUN, ácido úrico, niveles de
calcio
9. ÓRGANOS AFECTADOS Y
COMPLICACIONES
• Incremento de resistencia vascular total
Corazón: hipertrofia del VI
Retinal: hemorragias y exudados/ papiledema
SNC: oclusión vascular infarto
Renal: lesiones ateroescleróticas, disminuye la filt. Glomerular, falla renal
• Complicaciones:
DPPNI
Óbito
RCIU
10. • HT leve: manejo conservador
Dieta con -2.4g/d de sodio
Suspender alcohol y drogas
Restricción de actividad leve (flujo uteroplacentario disminuido)
NO PÉRDIDA DE PESO
US para crecimiento fetal cada 4 a 6 sem a partir de la sem 18-20
• HT moderada o severa:
Manejo farmacológico
Monitoreo fetal cercano de bienestar fetal
PNS y perfil biofísico y tomas de PA 1 a 2 veces por semana iniciando
a las 28 semanas (o antes si severa)
11. Manejo
• Identificar la gravedad de la HT
• Monitorización de madre y feto
• PNS en el feto en el 3er trimestre
• Inducir la labor a término
• Antihipertensivos
13. GENERALIDADES
• PA > 140/90 mmHg
• Proteinuria:
Proteína en orina de 24h
> 300 mg o índice
proteína/creatinina ≥0.3
o una concentración
persistente de 30 mg/dl
(+1 en tira reactiva)
• Alteración en pruebas
hepáticas aumentan las
sospechas.
ETIOPATOGENIA Y
FACTORES DE RIESGO
• Mujeres expuestas por
primera vez a vellosidades
coriónicas
• Enfermedad renal o CV
preexistente
• Predisposición genética
• Jóvenes y nulíparas
• Otros:
Obesidad
Gestación múltiple
> 35 años
Tabaquismo
14. • Implantación
placentaria con
invasión trofoblástica
anormal de vasos
uterinos.
• Tolerancia inmunitaria
mal adaptada entre
tejidos maternos,
paternos y fetales.
• Mal adaptación de la
madre a los cambios
CV o inflamatorios
• Factores genéticos
15. Factores inmunitarios
• Disrregulación
• Alteración en la formación de
anticuerpos bloqueadores contra
sitios antigénicos placentarios.
• Estrés oxidativo
Producción de macrófagos cargados
de lípidos células espumosas
activación de coagulacion
microvascular trombocitopenia y
aumento de la permeabilidad capilar
Proteinuria y edema
Otros
• Factores nutricionales:
Incidencia de preeclampsia duplica
con consumo de ácido ascórbico < 85
mg
• Factores genéticos:
Hijas de madre con preeclampsia
20-40%
Hermanas 11-37%
Gemelas 22-47%
• Vasoespasmo
• Activación de células endoteliales
• Endotelinas concentracón ↑↑
• Proteínas angiogénicas
16. FISIOPATOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
HEMOSTASIA DEL
VOLUMEN
RIÑONES HÍGADO CEREBRO
-↑ post carga
-Precarga alterada
-Activación endotelial con
extravasación espacio
extracelular y pulmones
- ↑ renina,
angiotensina II,
aldosterona.
Proteinuria
Cambios
anatómicos:
endotelios capilar
glomerular
bloqueo de barrera
de filtración.
Insuficiencia renal
aguda daño renal
agudo
Lesiones típicas:
hemorragia periportal
en la periferia del
hígado
Lesiones anatómicas:
-Hemorragia cerebral,
hemorragias
petequiales corticales y
subcorticales.
Volumen de sangre:
- Hemoconcentración
Cambios de líquidos
y electrolitos:
-Edema: disfunción
endotelial
-↓ P oncótica
-Electrolitos no se
alteran
-Sintomático
- ↑↑AST y/o ALT
-Hemorragia hepática
en áreas de infarto
hematoma hepático
Manifestaciones:
-Cefalea y escotoma:
hiperperfusión
cerebrovascular
-Convulsiones
-Ceguera
-Edema cerebral
generalizado
Sangre y coagulación:
-Trombocitopenia
-Menor agregación
plaquetaria
-Trombocitopenia fetal
Hemólisis:
-↑ LDH
-HELLP *
Coagulación:
- ↑ factor VIII y fibrinógeno
20. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
• Abstinencia de alcohol
• Ejercicio
• Cese de tabaquismo
• Suplementación con Calcio de 1g/d.
• Folato
• Dieta baja en sal
• Pacientes con alto riesgo:
Baja dosis de Acido acetilsalicilco (50-150mg) +
calcio .
Heparina de bajo peso molecular
21. MANEJO Y TRATAMIENTO
• PA > 140/90 se debe hospitalizar durante 2 ó 3
para valorar si se debe a preclampsia:
Síntomas de vasoespasmo
Peso diario
Análsiis de proteinuria al ingreso
PA cada 4 horas
Medición de creatinina en plasma o suero,
transaminasas hepáticas
Tamaño y bienestar fetal
22. Leve
• Conservador >36
semanas
Hospitalizada
• Parto: > 36 semanas.
Inducción de labor
Severa
• MgSO4 IV
• Disminuir PA
• Inducir parto
Hidralazina 5 mg IV
23. Preeclpamsia
Cesárea electiva
- Cervix desfavorable
- Bienestar fetal
¿Hospitalización o
ambulatorio?
- Hipertensión leve a
moderada en casa
- Reposo en cama de 4-6
h c/día
Pacientes con
preeclampsia leve el
manejo espectante está
recomendado (>37 sem)
- Proteinuria semanal y
toma de presión
Indicación de Parto
Materna Fetal
Edad gestacional >
37s
Imposibilidad para
controlar presión
Trombocitopenia
CID
Alteración de función
hepática
Alteración de función
renal
Edema pulmonar
DPPNI
Bienestar fetal incierto
RCIU
26. • Definición:
Presencia de convulsiones generalizadas en una mujer
embarazada con trastorno hipertensivo y proteinuria.
• Factores de riesgo:
Similares a los de la preeclampsia severa
Convulsiones primarias no predisponen
• Etiología:
Vasoespasmo difuso cerebral disminución de perfusión
cerebral y edema
• Síntomas:
Convulsiones de tipo tónico-clonica
• Complcaciones:
Hemorragia intracerebral
Muerte materna
• Diagnóstico diferencial:
Encefalitis, meningitis y epilepsia
27. SECUELAS
• Maternas:
Bronconeumonía por
aspiración
Hemorragia intracraneal
Acidosis láctica
Deprendimiento de retina
• Perinatales:
Desprendimiento de placenta
Prematuridad
Restricción de crecimiento
intrauterino
Episodios hipóxicos durante
las convulsiones
Muerte fetal
28. MANEJO
• URGENCIA OBSTÉTRICA
• Monitoreo intensivo materno fetal
• Acceso intraveso
• Sulfato de magnesio
• Labetalol o hidralazina para controlar hipertensión severa
• Prevenir lesiones durante convulsiones
• Via aerea y oxigenación adecuadas
• Evitar broncoaspiración
• Inducción de la labor
• Parto luego de controlar convulsiones
29. MANEJO
• Sulfato de magnesio:
Primera línea
Profilaxis en pacientes con preeclampsia severa
Control de convulsiones con sulfato de magnesio 6g IV en bolo
Si la paciente presentó una convulsión durante o post la dosis de
carga le doy 2g IV en bolo
Si las convulsiones son refractarias: fenitoina IV o barbitúricos IV o
BZ
Tratamiento de status epilépticus: lorazepam 0.1 mg/kg a-
2mg/min (considero intubar
30.
31. SULFATO DE MAGNESIO
• Evita depresión de SNC en
madre y feto
• Efectos rotulianos 10 mEq/L
• > 10 mEq/L disminución de
Fr
• >12 mEq/L parálisis paro
respiratorio.
• Efecto protector en feto:
contra el desarrollo de
parálisis cerebral en lactantes
con BPN
• Profilaxis selectiva:
PA > 160/110
Proteinuria >2+ medida por
tira reactiva
Creatinina sérica >1,2 mg/dL
Plaquetas < 100 000
Transaminasas elevadas
Cefalea persistente y
escotomas
Epigastralgia
32. SÍNDROME DE HELLP
• Hemolisis, elevación de enzimas
hepáticas y disminución de
plaquetas.
• Puede ocurrir anteparto o posparto.
34. • Factores de riesgo:
HTA crónica
Obesidad
Edad materna avanzada
Historia familiar
Enfermedad renal
Diabetes
LES
• Etiología:
Vasoespasmo causando una dimisnución de la perfución a los
órganos daño a órganos.
• Diagnóstico:
PA > 140/90 antes de las 20 semanas
• 25% de las pacientes con HTA cronica.
35. • Mantener la PA entre 90 – 100 mmHg
• Manejo conservador: en no complicadas
USG después de la semana 30 para monitorizar por riesgo
de RCIU
Toma de PA y proteína en orina: identificación temprana
de preeclampsia sobreagregada.
Inducir labor a las 39 semanas.
• Manejo agresivo: inducir parto
MgSO4 para prevenir convulsiones
Presión diastólica entre 90-100 mmHg
Inducir parto
37. Cuidado hasta 6
semanas postparto
• Toma de presión
• Hipertensión postparto
preeclampsia
• Hipertensión postparto
severa se debe manejar con
antihipertensivo
• Pacientes con DM
pregestacional >130/80
• Antihipertensivos aceptados
durante la lactancia materna:
Labetalol, nifedipina,
metilfopa, captopril, enalapril.
Después de las 6
semanas postparto
• Referencia a medicina
interna o nefrologia:
Hipertensión postparto dificil de
controlar
Paciente que tuvo preeclampsia,
3-6 meses con proteinuria
• Control de peso
38. ANTIHIPERTENSIVOS
HIDRALAZINA
Vasodilatador periférico directo
5mg IV.
Efectiva para prevenir hemorragia
cerebral
Lupus like dosis >200mg/día
LABETALOL
Monoterapia o con hidralazina Contraindicado en pacientes asmáticos
Uso crónico se asocia a RCIU
NIFEDIPINA
10 mg VO No teratogeno
En combinación con MgSO4 bloqueo
neuromuscular
ALFA-METILDOPA
Inhibidor simpàtico de acción central
Disminuye la resistencia vascular
sistémica
250 mg VO tid o 500mg qid
Daño hepático (monitorizar enzimas
hepáticas min 1/trim)
IECA
Contraindicado por efectos fetales
39. BIBLIOGRAFÍA
• MacDonell K. Moutquin J. Sebbah I. Diagnosis, evaluation and
Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy:
executive sumary. SOGC Clinical Practice Guideline. 307. Mayo
2014.
• The American College of Obstetricians and Gynecologist.
Hypertension in pregnancy. 2013
• Lowe SA. Bowyer L. Lust K. et al. Guideline for the Management of
Hypertensive disorders of Pregnancy. Society of obstetric
medicine of Australia and New Zeland. 2014.
• Sakala E. Kesterson J. USMLE Step 2 CK: Obstetrics & Gynecology.
Hypertensive complications. Kaplan: NewYork. 2014. pp. 77-85.
• Cunningham. Et. al. Williams Obstetrics. Hypertensive disorders.
24ª ed. McGrawHill: USA. 2014
Notas del editor
LA presion sistolica y diastólica disminuye temprano en el primer trimestre, alcanzando un nadir en las semanas 24-28, luego aumenta gradualmente cerca del termino del embarazo pero nunca regresa a la basal. La presión diastólica cae mas que lap resión sistólica, tanto como 15 mmHg
Definicion …-- las elevaciones de ambas (sistólica y diastólica) se asician con resultados adversos, tanto maternos como fetales.
Los trastornos hipertensivos se atribuyen como causa de muerte materna y morbilidad perinatal.
Los desordenes hipertensivos del embarzo deben ser clasificados como una hipertensión cronica o pre-existente, hipertensión gestacional,. Preeclampsia o como otros efectos hipertensivos. La presencia oa usencia de preeclampsia debe ser corroborada, dada si alta asociacion como mayores efectos maternos y perinatales. En mujeres con hipertensión pre existente la preeclampsia debe ser definidad como una hipertensión resistente: con proteinuria de novo o agravada, 1 o mas complicaciones severas.
En mujeres con hipertension gestacional, la preeclampsia se define como una proteinuria de inicio nuevo, una o más condiciones adversas o 1 o más complicaciones severas.
La preeclampsia severa se debe definir como una preeclampsia complicacada por una o más complicaciones severas.
La preeclampsia severa como se define en esta guia requiere parto.
El término PIH (hipertención inducida por el embarazo) debe eliminarse
Es comunmente definida como una proteinuria de nueva instauración y ademas disfunción de otros organos. La hipertensión y proteinuria se discuten bajo
TABQUISMO : riesgo reducido de HTA
La cascada de fenómenos que lleva al síndrome de preeclapmsia incluye anormalidades que dan lugar a daño endotelial vascular y vaso espasmo trasudado de plasma y secuelas isquémicas y trombóticas…
La preeclampsia como trastorno de dos etapas:
Etapa I: remodelación trofoblástica endovascular defectuosa lleva a la etapa II: susceptible a modificación por trastornos maternos preexistente.
La invasión trofoblastica anormal: las arteriolas espirales uterinas sufren un remodelado extenso conforme al diametro de los vasos sin embargo en la preeclampsia hay una invasion trofoblastica incompleta. Son una invasión superficial los vasos deciduales quedan revestidos por trofoblastos endovasculares. Ocurre también reducción de la luz descenso en la perfusión y ambiente hipoxico liberación de detritos placentarios reacción inflamatoria.
Inmunitarios: perdida de la tolerancia inmunitaria materna
Vasoespasmo: contracción vascular causa resistencia e hipertensión subsiguiente
Hemoconcentración por la vasoconstricción generalizada secundaria a la activación endotelial
Trombocitopenia fetal: ni el feto ni el lactante desarrollaran trombocitopenia
Angiotensina etc aumentan durante el embarazo normal. Durante la preeclapmsia a pesar del descenso del volumen sanguíneo estos valores disminuyen pero aun están por encima de los valores normales.
Disminución de la presión oncótica: desequilibrio de filtración y desplaza más liquido intravascular hacia el intersticio circundante
Higado:
- sintomatico: manifestado por dolor y sensibilidad en el cuiadrante superior derecho o epigastrio
En este modelo se describre como una formación placentaria imperfecta. Algunos aspectos de la preclapmsia son especificos mientras que otros son compartidos con pacientes no hipetensas RCIU. Un umbral materno disminuido también puede influir en el desarrollo de una instauración temprana de preclampsia a traves de la activación de celulas endoteliales. Las consecuencias de la activación celular que aparece consistente entre todas las mujeres con preeclampsia incuyen un impacto variabre en los distintos organos. La severidad de esta enfermedad usualemnte se correlaciona con la disfuncion de varios orfanos. Las manifestaciones fetales pueden ocurrir antes, durante o en ausencia de manifestaciones maternas
PRES: posterior reversible encephalopathy syndrome
Tabaquismo no: para evitar parto pretermino.
Heparina: en pacientes con antecedente de preeclampsia grave de inicio temprano y lactantes de bajo peso al nacer
>37 delivery esta recomendado
Puede ser anteparto, intraparto y postparto. Se debe considerar otra entidad cuando se dan luego de las 48 horas postparto
Manejo agresivo: inducir parto HTA crónica con preeclampsia sobreagrega a cualquier edad gestacional: