El documento describe los mecanismos renales de regulación de la concentración y dilución de la orina, incluyendo:
1) La hormona antidiurética (ADH) controla la concentración de orina al aumentar la permeabilidad al agua en los túbulos distales y colectores.
2) El riñón puede formar orina diluida al excretar un exceso de agua o orina concentrada al excretar continuamente solutos mientras reabsorbe agua.
3) La osmolaridad del líquido intersticial medular es
Regulación renal hidroelectrolítica y concentración de orina
1. Concentración y dilución de la orina, regulación
renal hidroelectrolítica y regulación acido base
Dra. Lizbeth A. Hernández Torres R2MC
Dra. Olivia de la L. Marquez Gordillo R1MC
2. Regulación de agua
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Los riñones excretan
un exceso de agua
mediante la formación
de una orina diluida
El riñón puede excretar orina
con una osmolaridad de 50
mOsm/L y por lo contrario
puede excretar orina con
concentración de 1200 a 1400
mOsm/L.
La hormona
antidiurética (ADH)
controla la
concentración de orina
Retro alimentación entre la
osmolaridad y concentración
de sodio en el plasma
(modificando la excreción renal
de agua con independencia a
la excreción de solutos)
3. Vasopresina (Hormona antidiurética)
Cuando la >
[líquidos
corporales]
Lóbulo posterior
de la hipófisis
secreta ADH
Aumenta la
permeabilidad
de agua de los
túbulos distales
y colectores
Permitiendo la
reabsorción de
agua,
disminuyendo
vol. urinario
NO afectando la
excresion renal
de solutos
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4. Mecanismos renales de excreción de orina
diluida
Tras la ingestión de 1 L de
agua, el volumen de orina
aumenta, y la osmolaridad
disminuye, pero la cantidad de
solutos permanece constante.
Respuesta que impide que la
osmolaridad se reduzca
mientras hay ingesta de agua,
aunque la osmolaridad
urinaria diminuye desde 600
hasta cerca de 100 mOsm/L
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5. Mecanismos renales de excreción de orina
diluida
Las concentraciones de ADH son muy bajas, en
el asa de Henle el liquido tubular se hace muy
diluido.
En los túbulos distales y colectores, el liquido
tubular se diluye todavía mas debido a la
reabsorción de NaCl y a que se reabsorbe agua
cuando las [ADH] son muy bajas.
La falta de reabsorción de agua y la
reabsorción continua de solutos dan lugar a un
gran volumen de orina diluida.
mOsm/L
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6. Mecanismos renales de excreción de orina
concentrada
Cuando hay deficiencia de agua el riñón
forma orina concentrada mediante la
excreción continua de solutos mientras
aumenta la reabsorción de agua y reduce el
volumen de orina formado.
Puede lograr concentración máxima de
1,200 – 1,400 mOsm/L (4-5 veces la
osmolaridad del plasma)
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7. Volumen obligatorio orina
Promedio ser humano de 70 kg debe ingerir
aprox 600 mOsm de soluto al día, Si la
capacidad máxima es de 1200 mOsm/L el
Volumen mínimo de orina, se calcula
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8. Densidad especifica de la orina
La densidad especifica de la orina es una
medida del peso de solutos en un volumen,
esta determinado por el numero y el tamaño
de moléculas del soluto.
Se expresa en g/ml
Humanos comprende entre 1.002 y 1.028
g/ml, y por cada 0.001 modifica 35-40
mOsm/L la osmolaridad urinaria
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9. Requisitos para excretar orina concentrada
• Aumenta la permeabilidad de los túbulos
distales y colectores al agua y permite a
estos segmentos reabsorber agua
1.- Concentración
elevada de ADH
• Proporciona gradiente osmótico necesario
para reabsorber el agua en presencia de
concentraciones altas de ADH
2.- Elevada
osmolaridad del
liquido del intersticio
medular renal
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10. El intersticio medular renal que rodea a los conductos
colectores es normalmente hiper-osmotico, cuando las >
[ADH], el agua se mueve a través de la membrana tubular
por osmosis hacia el intersticio renal, desde aquí pasa a la
sangre a través de los vasos rectos.
Luego la capacidad de concentrar la orina esta limitada por
[ADH] y el grado de hiper-osmolaridad de la medula renal.
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11. Características tubulares: concentración de
orina
Paso 1
En primer lugar el asa de Henle
esta llena de liquido con una
[300 mOsm/L] (la misma que
maneja el TCP)
Paso 2
La bomba de iones activa la rama
ascendente gruesa, reduce la
concentración dentro del túbulo y eleva
la concentración intersticial; esta bomba
establece un gradiente de [200 mOsm/L]
entre el liquido tubular y el intersticial
Paso 3
El Liquido tubular en la rama descendente y el
liquido intersticial alcanza con rapidez el
equilibrio osmótico debido a la osmosis de agua
fuera de la rama descendente.
La osmolaridad intersticial se mantiene en 400
mOsm/L debido a un transporte continuo de
iones, luego el trasporte activo de NaCl fuera de
la rama ascendente gruesa es capaz de establecer
un gradiente [200 mOsm/L] menos que el
conseguido mediante el sistema de contra
corriente
Paso 4
Flujo adicional de liquido hacia el
asa desde el TCP, que hace que el
liquido hiperosmotico formado
antes en la rama descendente fluya
hacia la rama ascendente.
Paso 5
Se bombean mas iones hacia el intersticio
quedando el agua en el liquido tubular,
hasta que se establece gradiente osmótico
de 200 mOsm/L con aumento de la
osmolaridad de liq intersticial hasta los 500
mOsm/L
Paso 6
Después y de nuevo, el liquido que
esta en la rama descendente alcanza
el equilibrio con el liquido
intersticial medular hiperosmotico
Paso 7
A medida que el liquido tubular procedente de la
rama descendente del asa fluye al ascendente,
todavía mas soluto es bombeado continuamente
fuera de los túbulos y se deposita en el intersticio
medular.
Estos pasos de repiten una y otra vez, con el efecto
de añadir mas soluto a la medula por encima de
agua; esto finalmente lo eleva osmolaridad de
liquido a 1200-1400 mOsm/L
De este modo la reabsorción
repetida de NaCl por la rama
ascendente del asa y la entrada
continua de NaCl desde el TCP
hacia el asa se llama
MULTIPLICADOR POR EL CONTRA-
CORRIENTE
El NaCl es reabsorbido de la rama
ascendente, se añade al NaCl recién
llegado, lo que multiplica su
[Intersticio medular.]
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12. Función de túbulo distal y colectores para
excreción de orina concentrada
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13. Urea
• Alrededor de 40-50% de la osmolaridad (500-600 mOsm/L) del intersticio medular
cuando el riñón esta formando una orina concentrada al máximo.
• Al contrario que el NaCl, la urea se reabsorbe de forma pasiva desde el túbulo, y cuando
existe alta [ADH] se reabsorbe en colectores medulares internos al intersticio.
• La difusión facilitada por transportes de la urea, UT-A1 y UT-A3 (se activa por acción de
ADH)
Contribuye a la
hiperosmolaridad del
intersticio medular y la
formación de una orina
concentrada
• La concentración de urea en plasma
• El filtrado glomerular
Una persona sana
excreta 20-50% de la
urea filtrada, y esta se
determina por 2 factores
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14. Intercambio por contracorriente en vasos
rectos
El flujo sanguíneo de la medula renal tiene dos características que
contribuyen a conservar las elevadas [Solutos]
• Flujo sanguíneo medular es bajo
• Suponiendo menos de un 5% del flujo sanguíneo renal total. Este
es suficiente para cubrir necesidades metabólicas y ayuda a
minimizar la perdida de solutos del intersticio.
• Los vasos rectos sirven de intercambiadores por el contra
corriente, lo que minimiza el lavado de solutos del intersticio
medular.
Conserva
la
hiperosmolaridad
en
la
medula
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15. Cambios en la osmolaridad
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17. Sodio
Ion mas abundante en el compartimento
extracelular
Limites estrechos 140-145 mEq/L
Osmolaridad 300 mOsm/L de media
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18. Absorción de Na en la nefrona
La mayor parte del transporte de Na Cl filtrado y
absorbido es el TCP y Rama Ascendente gruesa,
segmentos de la nefrona que utilizan sus propias
combinaciones peculiares del transporte Na Cl
paracelular y transcelular.
Mientras que el TCP puede absorber hasta 9 moléculas
Na X ATP, el transporte paracelular de Na, por la RAG la
eficiencia del transporte de NaCl transepitelial (6 Na
por ATP) y distal 3 Na X ATP.
TUBULO PROXIMAL
RAMA ASCENDENTE GRUESA
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19. Influencias neurohumorales
Túbulo colector medular externo
Túbulo colector medular interno
Túbulo colector cortical
Rama ascendente gruesa cortical
Rama ascendente gruesa medular
Túbulo recto proximal
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20. Calculo de osmolaridad plasmatica
Para ser mas exactos, en especial en los trastornos asociados a las nefropatías, debe incluirse dos solutos
(glucosa y urea)
Los iones sodio y aniones asociados (HCO3 y Cl) representan 94% de osmoles extracelulares y Glucosa +
Urea el 3-5% de osmoles totales
Urea no se incluye en osmolaridad efectiva
•Urea difunde fácilmente atraves de la mayoría de membranas celulares, ejerce poca presión osmótica efectiva en condiciones
estables.
Mecanismos de regulación
•Sistema osmorreceptor ADH
•Mecanismo de la sed
P osm = 2.1 x [Na] plasma
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21. Sistema de retroalimentación osmorreceptor
ADH
>[Na] Retraen células osmorreceptoras, localizadas en la
región anterior del hipotálamo cerca de los núcleos supra
ópticos
Envían señales a
través del tallo de la
hipófisis hasta lóbulo
posterior de la
hipófisis
Estimulan
ADH entra a torrente sanguíneo
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22. Estimulo de liberación de ADH
• Controlado por reflejos cardiovasculares que
responden a reducciones de la TA, Volumen o ambas
• Reflejo barorreceptores arteriales (aorta y
carótida)
• Reflejos cardiopulmonares (aurículas)
Estimula por la
reducción de la TA,
una reducción de
volumen sanguíneo
o ambas
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23. Centro de la Sed
Zona a lo largo de la pared anteroventral del tercer ventriculo que favorece la liberacion de ADH tambien
estimula la sed.
A nivel anterolateral en el nucleo preoptico hay otra zona.
El aumento de la osmolaridad del liquido cefalorraquideo en el tercer ventriculo tiene practicamente el
mismo efecto favorecedor de la busqueda de agua.
Organo vasculoso de la lamina terminal, que esta inmediatamente por debajo de la superficie ventricular
en el extremo inferior de la region AV3V, este intimamente implicado en la mediacion de esta respuesta.
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24. Estímulos de la sed
1.- Aumento de la osmolaridad del liquido extracelular en los
centros de la sed.
2.- Reduccion del volumen de liquido extracelular y de presion
arterial
3.- Angiotensina II
• En animales han demostrado que la A II actua sobre el organo subfornical y sobre
el organo vasculoso de la lamina terminal, estas estan fuera de la barrera
hematoencefalica y peptidos. Tratado de fisiología medica, Guyton y Hall, 12va edición, pagina 344-375
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25. Potasio
Concentración en liquido extracelular
regulada en 4.2 mEq/L y raramente
aumenta o disminuye mas de +- 0.3
mEq/L
La dificultad especial que el 98% del
potasio es IC y 2% EC
Regulacion de la distribucion interna
de potasio
• Las zonas mas importantes de regulacion
de la excresion del potasio son las celulas
principales en la parte final del tubulo
distal y tubulos colectores corticales
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26. El potasio se reabsorbe en el TP y
en el asa ascendente de Henle,
sólo alrededor de un 8% de la
carga filtrada llega al túbulo distal.
La secreción de potasio porción
final TD y TC, excreción diaria es de
aprox 12% del potasio filtrado
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27. Control de la regulación de potasio
Con una ingestión de 100 mEq/dia, los riñones deben
excretar unos 92 mEq y el 8% restante por las heces.
31 mEq se secretan en los tubulos distal y colector
Cuando la ingesta es elevada se consigue con el aumento
de la secreción en túbulo distal y colector
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28. Calcio
Concentración en liquido extracelular 2.4mEq/L,
cuando esta se reduce la excitabilidad de las
células nerviosas y musculares aumenta mucho y
puede en casos extremos dar lugar a tetania.
Hipercalcemia: deprime la excitabilidad muscular
y puede provocar arritmias
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29. Calcio
Alrededor del 50% calcio plasmatico (5 mEq/L)
esta en forma ionizada, que es la forma que tiene
actividad biológica en las membranas celulares, El
resto esta unido a las proteínas plasmáticas (40%)
Regulador mas importante de la captación y
liberación de calcio es la Hormona para tiroides
(renal y gastrointestinal)
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30. Hormona paratiroides
• Estimulando a resorción ósea
• Estimulando la activación de vit D, que
después incrementa la reabsorción
intestinal de calcio
• Aumentando directamente la
reabsorción de calcio en el túbulo renal
3 efectos
de
regulación
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31. Control de excreción de calcio renal
El calcio se filtra y se reabsorbe en los riñones, pero no se secreta.
Solo alrededor del 50% del calcio plasmático esta ionizado y el resto esta unido
a las proteínas plasmáticas o formando complejos con aniones.
Luego el 50% puede filtrarse en el glomérulo, el 99% del calcio filtrado se
reabsorbe en los túbulos y solo 1 % se excreta.
65% en túbulo proximal, 25-30 % en el asa de henle, 4-9% en tubulo distal y
colector.
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32. Fosfato
Controlada por un mecanismo de exceso de flujo que
puede explicarse
• Túbulos renales tienen un transporte máximo normal, para
reabsorber fosfato de unos mM/min.
• Cuando hay menos cantidad en el filtrado, casi todo el fosfato se
reabsorbe
• El fosfato comienza arrojarse en la orina cuando la concentración de
liquido extracelular aumenta por encima del umbral alrededor de 0.8
mM/L (2.48mg/dl)
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33. Túbulo proximal reabsorbe 75-80% del fosfato filtrado. El tubulo distal absorbe
10%
Aproximadamente 10% es excretado por la orina
El fosforo entra a la célula desde la luz por un co-transportador de Na-Fosfato y
sale de la célula atreves de la membrana baso lateral
La hormona paratiroidea (2 efectos)
• Resorción ósea
• Reduce el transporte máximo de fosfato en los túbulos renales, de manera que se pierde una mayor
proporción de fosfato tubular en la orina
PTH siempre que esta elevada la reabsorción tubular de fosfato se reduce y se
excreta aun mas fosfato.
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35. Ion hidrógeno (H+)
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Regulación ácido básica
36. Regulación precisa
142mEq/l 0,00004mEq/l.
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Regulación ácido básica
37. Un ion hidrógeno es un solo protón libre, liberado de un átomo de
hidrógeno.
Acido
• Las moléculas que contienen
átomos de hidrógeno que
pueden liberar iones hidrógeno
• HCL
• H2CO3
Base
• Una base es un ion o una
molécula que puede aceptar un
H+
• HCO3-
• HPO4—
• Proteínas (hemoglobina )
FUERTE
DÉBIL
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Regulación ácido básica
38. • H+ normal : 0,00004mEq/l (40nEq/l).
• Variación normal : 3 a 5nEq/l
• Variación extrema : 10nEq/l a cifras tan altas como 160nEq/l,
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Regulación ácido básica
39. Defensas frente a los cambios en la concentración de H+:
amortiguadores, pulmones y riñones
• 1) Sistemas de amortiguación acido básicos químicos de los líquidos
orgánicos
• Segundos (se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el
equilibrio)
• 2) Centro respiratorioo
• Minutos (eliminando CO2 y, por tanto, el H2 CO3 del organismo)
• 3) Renal
• Horas-días (eliminar el exceso de ácido o de base.)
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Regulación ácido básica
40. El sistema amortiguador del bicarbonato
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Regulación ácido básica
41. Dinámica cuantitativa del sistema amortiguador del bicarbonato
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Regulación ácido básica
42. El sistema amortiguador del fosfato
• El sistema amortiguador de fosfato tiene un pK de 6,8
• Mayor concentración en los túbulos renales, donde incrementa la potencia de
amortiguación del sistema de fosfato
• pH del líquido tubular suele ser considerablemente menor que el líquido
extracelular, lo que aproxima más aún los márgenes de operación del amortiguador a
la pK (6,8)
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Regulación ácido básica
43. Proteínas son amortiguadores intracelulares
• Alrededor del 60-70% de la amortiguación química total de los
líquidos orgánicos se produce en el interior de las células y en su
mayor parte depende de las proteínas intracelulares.
• Principio isohídrico: todos los amortiguadores de una solución
común se encuentran en equilibrio con la misma concentración de
H+.
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Regulación ácido básica
44. Regulación respiratoria del equilibrio acidobásico
La espiración pulmonar de CO2 equilibra su
producción metabólica
El aumento de la ventilación reduce la concentración
de H+ en el líquido extracelular y eleva el pH
El aumento de la concentración de H+ estimula la
ventilación alveolar
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45. Guyton, A.C. Hall, J.E. Tratado de fisiología médica. 11ª ed.
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Regulación ácido básica
46. Control renal del equilibrio acido básico
• El organismo produce unos 80 mEq diarios de ácido no volátiles que
proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas.
• Cada día los riñones filtran alrededor de 4.320 mEq de bicarbonato (180
l/día × 24 mEq/l)
• De esta forma, los riñones regulan la concentración de H+ en el líquido
extracelular mediante tres mecanismos básicos:
• 1) secreción de H+
• 2) reabsorción de los HCO3 – filtrados,
• 3) producción de nuevos HCO3 –.
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47. Secreción de H+ y reabsorción de HCO3 – por los túbulos renales
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48. Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los
segmentos tubulares proximales
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49. Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la
porción final de los túbulos distales y los túbulos colectores
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Regulación ácido básica
50. La combinación del exceso de H+ con los amortiguadores de fosfato y
amoníaco en el túbulo genera «nuevos» HCO3 –
El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y
genera nuevo HCO3 –
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51. Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3 – mediante el sistema
amortiguador del amoníaco
La acidosis crónica aumenta la
excreción de NH4 +.
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Regulación ácido básica
Notas del editor
Para el correcto funcionamiento de las células del organismo, deben de estar bañadas en liquido extra celular con una concentración relativamente constante de electrolitos y otros solutos.
El agua corporal total esta controlada por
1.- Ingestion de liquido que esta regulado por los factores que determinan la sed,
2.- Excresion de agua renal de agua, controlada por los multiples factores que influyen en la filtrascion glomerular y la reabsorción tubular.
Algunos animales del desierto como el raton saltador australiano puede concentrar la orina hasta 10,000 mOsm/L.
Ejemplo Si una persona bebiera agua del mar, en promedio es de 3-5% de Sodio, el beber 1 litro de agua del mar, proporciona 1200mOsm/L por litro, sin embargo también se pierden otros solutos como la urea, que en promedio son 600 mOsm/L, entonces esos paciewntes al beber 1 litro deben de orinar para laperdida de los miliosmoles litro y medio, es la explicación por que los naufragos se deshidratan aun mas rápido.
En el paso 2 el limite del gradiente es de 200 por que la difusión paracelular de iones de vuelta al túbulo compensa finalmente el trasporte de iones fuera de la luz cuando se consigue un gradiente de concentración de 200 mOsm/L
Cambios de osmolaridad del liquido tubular a medida que pasa a traves de diferentes segmentos tubulares en presencia de concentraciones altas de ADH y sin ADH, representando valores numericos indican los volumenes aproximados en ml min o las osmolaridades en miliosmoles por litro de liquido que fluye a lo largo de los diferentes segmentos tubulares.
TUBULO PROXIMAL Transporte de Na Cl transepitelial en el tubulo proximal, donde del lado A, en el modelo mas sencillo, el Cl entra por la membrana apical mediante un intercambiador de Cl - hidroxido acoplado a la entrada de Na por el intercambiador Na HIDROGENO 3.
En el LADO B las actividades alternativas de intercambio anionico apical que acoplan el intercamvio de Na H el cotransporte NA SO4
RAMA ASCENDENTE GRUESA
A pesar de la heterogeneidad morfológica, las células de la RAG medular, la RAG cortical y la mácula densa comparten los mismos mecanismos básicos de transporte (fig. 6.15). La reabsorción de Na+-Cl− por la RAG es por tanto un proceso secundariamente activo, impulsado por un gradiente electroquímico favorable para el Na+ creado por la Na+-K+-ATPasa basolateral12,153. Na+, K+ y Cl− se transportan conjuntamente a través de la membrana apical por un cotransportador Na+-K+-2Cl− electroneutro; este transportador requiere por lo general la presencia simultánea de los tres iones, por lo que el transporte de Na+ y Cl− a través del epitelio es codependiente mutuamente, dependiente de la presencia luminal de K+12
Las ifluencias neuro hunorales en la absorcion de Na Cl por el tubulo proximal, rama ascendente gruesa y tubulo colecot. Los factores que estimulan ( ) e inhiben (I-) la reabsorcion de sodio (GC) gluco corticoides (Agonista adrenergico alfa) PTH(hormona para tiroidea ), (AVP) arginina vasopresina, , (ET ) endotelina, (BK) Bradicinina, (ANP/Urod) peptido natriuretico auricular y urodilatina, (PAF) factor activador plaquetario, (MC) mineralocorticoides,
Los estimulos son llevados por vías aferentes del vago y glosofaríngeo con sinapsis en nucleos del tracto solitario.
La secresion y reabsorcion de K se dan en las celulas principales las cuales estan situadas en el 90% de las celulas epiteliales de la region en la porcion del TD y Colector
ENAC Canal epitelial de sodio
1.Cambio del pH del líquido extracelular causado por un aumento o disminución de la ventilación alveolar, expresado en n.o de veces con respecto a lo normal.
2. Efecto del pH sanguíneo sobre la ventilación alveolar.
Mecanismos celulares de: 1) secreción activa de H+ en el túbulo renal; 2) reabsorción tubular de iones HCO3 – mediante la combinación de H+ para formar ácido carbónico, que se disocia para formar dióxido de carbono y agua, y 3) reabsorción de ion sodio en intercambio por H+ secretados. Este patrón de secreción de H+ tiene lugar en el túbulo proximal, el segmento ascendente grueso del asa de Henle y la primera parte del túbulo distal
…Los iones HCO3 – filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulo
…Los iones HCO3 – se «titulan» frente a los iones hidrógeno en los túbulos. E
….
Secreción activa de H+ a través de la membrana luminal de las células epiteliales intercaladas de la porción final del túbulo distal y el túbulo colector. Obsérvese que se absorbe un ion HCO3 – por cada H+ secretado, y que se secreta de forma pasiva un ion cloro con el H+
1. Amortiguación de iones hidrógeno secretados por el fosfato filtrado (NaHPO4 – ). Obsérvese que se devuelve un nuevo ion HCO3 – a la sangre por cada NaHPO4 – , que reacciona con un H+ secretado.
Izq …Producción y secreción de ion amonio (NH4 +) por las células tubulares proximales. La glutamina se metaboliza en la célula dando lugar a NH4 + y bicarbonato. El NH4 + se secreta en la luz mediante un intercambiador sodio-NH4 +. Por cada molécula de glutamina metabolizada se producen y secretan dos NH4 + y se devuelven a la sangre dos HCO3 –
Dere…Amortiguación de la secreción de ion hidrógeno por el amonio (NH3 ) en los túbulos colectores. El amonio se difunde hacia la luz tubular, donde reacciona con los H+ secretados para formar NH4 +, que después se excreta. Por cada NH4 + excretado se forma un nuevo HCO3 – en las células tubulares que vuelve a la sangre.