El documento resume la epidemiología, etiología y fisiopatología del asma. En cuanto a la epidemiología, se estima que hay entre 235-300 millones de personas con asma en el mundo. El asma es la enfermedad crónica respiratoria más común y su subdiagnóstico y subtratamiento son problemas frecuentes. En términos de etiología, el asma está influenciada por factores genéticos y ambientales como la atopia, infecciones, humo de tabaco y contaminación. Finalmente, la fisi

3. EPIDEMIOLOGIA

4. El asma es la enfermedad respiratoria crónica más frecuente en el mundo
Es 100% controlable en la gran mayoría de los casos.
El sub diagnóstico y el subtratamiento son realidades de la práctica médica cotidiana.
Esta situación afecta directamente a los enfermos ya que incrementa la frecuencia de hospitalizaciones,
incrementa los costos de la atención médica y favorece el ausentismo escolar y laboral.
Guía Mexicana del Asma 2017. Neumología y Cirugía de Tórax. VOL. 76 SUPLEMENTO 1, 2017

5. Según la
Organización
Mundial de la
Salud (OMS):
Existen 300
millones de
pacientes con
asma.
Foro
Internacional
de Sociedades
Respiratorias
(FIRS)
Estima que
existen 235
millones de
pacientes con
asma.
Es la
enfermedad
crónica más
frecuente en los
niños
con morbilidad
que oscila entre
el 1 y el 18%
Alrededor del
5% sufre de la
forma grave
1% la forma muy
grave
Más del 80% de
las muertes por
asma tienen
lugar en países
de ingresos
bajos y medios-
bajos.
Organización Mundial de la Salud .Departamento de Enfermedades Crónicas y Promoción de la Salud Enfermedades Respiratoria Crónicas

6. Woodruff, Prescott G., MD, MPH; Bhakta, Nirav R., MD Asthma: Pathogenesis and Phenotypes. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 2016. Páginas 713-730.
Prevalencia mundial estimada
de asma clínica

7. El 7% de la población padece asma:
8.5 millones de mexicanos.
La Dirección General de Información en Salud (DGIS)
En el año 2013: 126,952 egresos hospitalarios por
todas las enfermedades respiratorias
25,630 correspondieron a asma (20% de las
enfermedades respiratorias).
La población de 0-14 años de edad
Personas entre 15-64 años de edad.
Entre los egresos hospitalarios 47 son por defunción
(0.03% de todas las causas de muerte en el país) y una
tasa de mortalidad de 1.8 por 1,000 egresos.
Guía Mexicana del Asma 2017. Neumología y Cirugía de Tórax. VOL. 76 SUPLEMENTO 1, 2

8. GarcíaC, Fernández R. Prevalencia y riesgos asociados con pacientes adultos con asma de 40 años o más de la Ciudad de México: estudio de base poblacional. Salud Publica Mex 2012;54:425-432.
En México, el asma
y el estado
asmático
constituían la
décimotercera
causa de
morbilidad
A pesar de que la
tasa de mortalidad
por asma es baja
(<1.5 por 100 000
habitantes en
2006), la
morbilidad es tan
alta que ocasiona
una gran carga a
los servicios de
salud.
La prevalencia de
asma
diagnosticada por
un médico fue de
5%; de 3.3% en
hombres y 6.2% en
mujeres

9. ETIOLOGIA

10. Factores dependientes
del medioambiente
Factores dependientes
del individuo
Predisposición
genética
Obesidad Sexo
Exposición al humo
de tabaco
Factores de
riesgo
posnatales
Atopia
Medio
ambiente Infecciones
Exposiciones
ocupacionales
Navarro Pedro. Asma: concepto, epidemiología, factores etiológicos, patogenia y anatomía patológica. Neumología clínica, 2012 (16) 120-125

11. Predisposición genética
El patrón hereditario es complejo, se trata
de una enfermedad poligénica.
La investigación genética del asma se ha
centrado en la identificación de anomalías
cromosómicas que se relacionen:
-incremento de la inmunoglobulina (Ig) E
-patrón de secreción de determinadas
citosinas
-fenómeno de la hiperrespuesta bronquial
-equilibrio existente entre las poblaciones
linfocíticas TH1 y TH2.
Navarro Pedro. Asma: concepto, epidemiología, factores etiológicos, patogenia y anatomía patológica. Neumología clínica, 2012 (16) 120-125

12. Obesidad
Estudios realizados en niños han puesto de manifiesto que existe
una asociación entre el exceso de peso y la incidencia del asma.
Peor respuesta terapéutica.
Posiblemente a un incremento de las citosinas proinflamatorias
circulantes en las personas obesas.
Sexo
Es más habitual en los varones durante la infancia
Se iguala en la adolescencia
Más frecuente en las mujeres en la vida adulta
Navarro Pedro. Asma: concepto, epidemiología, factores etiológicos, patogenia y anatomía patológica. Neumología clínica, 2012 (16) 120-125

13. Exposición al humo
de tabaco
Se ha demostrado que los recién nacidos hijos de madres
fumadoras tienen una peor función pulmonar y una mayor
prevalencia de enfermedades respiratorias y de sibilancias.
Niños hijos de madres fumadoras tienen, durante su primer
año de vida, entre 2,1 y 2,5 veces más posibilidades de
desarrollar un asma.
Factores de riesgo
posnatales
Riesgo de los nacidos prematuros.
Niños que mantienen la lactancia materna hasta
los 3 meses posparto tienen una concentración
sérica de IgE a los 6 y a los 11 años mayor.
Navarro Pedro. Asma: concepto, epidemiología, factores etiológicos, patogenia y anatomía patológica. Neumología clínica, 2012 (16) 120-125

14. El asma tiene relación con una
elevación en los niveles de la
IgE sérica.
Esta asociación es muy
significativa en la infancia y en
los adultos jóvenes
Se estima que solo el 25-30%
de los niños que padecen una
sensibilización alergénica
desarrolla un asma.
Acaros del polvo doméstico .
Laexposición alergénica solo
es un factor precipitante de la
hiperrespuesta bronquial.
Por lo que se estima que
exista anomalías genéticas
responsables del aumento en
la producción de IgE
Atopia
Navarro Pedro. Asma: concepto, epidemiología, factores etiológicos, patogenia y anatomía patológica. Neumología clínica, 2012 (16) 120-125

15. Medio
ambiente
La contaminación en el medio ambiente incremente la prevalencia
de la enfermedad
En el medio ambiente doméstico, la combustión de la madera pueden
originar producción de dióxido de nitrógeno (NO2), lo que incrementa
la hiperrespuesta bronquial y potencia la reacción a la inhalación de
alergenos
Woodruff, Prescott G., MD, MPH; Bhakta, Nirav R., MD Asthma: Pathogenesis and Phenotypes. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 2016. Páginas 713-730.

16. Infecciones
Una historia de bronquiolitis o crup es un
predictor de aumento de la capacidad de
respuesta bronquial y de atopia
Antecedente de infecciones de las vías
respiratorias inferiores causadas por el virus
sincicial respiratorio (VRS) tienen un riesgo
triple o cuádruple de sibilancias posteriores
El rinovirus durante los episodios de sibilancias
es un predictor aún más fuerte del asma
subsiguiente

17. Exposiciones ocupacionales
El asma inducido por las exposiciones
ocupacionales representa hasta el 17% de todo
el asma del adulto-comienzo
El asma ocupacional puede resultar de
sensibilización mediada inmunológicamente a
agentes ocupacionales o de exposición a altas
concentraciones de compuestos irritantes

18. Las
agudizaciones
asmáticas:
mal control basal
del paciente
actuación de un
desencadenante.
Los factores de riesgo para el desarrollo de asma en la
edad adulta:
Hipersensibilidad
Rinitis
Antecedentes familiares de
asma
Profesión de riesgo/exposición
a irritantes
Hipersensibilidad/intolerancia a
AINE

19. CLASIFICACION DE LAS CRISIS ASMATICAS

20. Las
exacerbaciones
(agudizaciones,
ataques o crisis)
Episodios de
empeoramiento
de la situación
basal del
paciente
Identificacion
clínica :
cambios en:
-Síntomas
-Medicación de
alivio
-Función pulmonar
respecto a la
variación diaria
incremento de la
dosis del
tratamiento de
mantenimiento
durante al menos
3 días
GEMA. Guía española para el manejo del asma © 2015

21. :
Exacerbación
asmática
Instauración lenta
(normalmente en días o semanas)
Instauración
rápida
(en menos de 3 horas)
Según la rapidez de
instauración de las
crisis
GEMA. Guía española para el manejo del asma © 2015

22. Las de instauración lenta (más del 80 % de las que acuden a Urgencias)
se deben:
frecuentemente a infecciones respiratorias altas
mal control de la enfermedad por incumplimiento terapéutico
Las de instauración rápida se deben:
Alérgenos inhalados
fármacos (AINE o β-bloqueantes)
alimentos (por alergia alimentaria, especialmente, leche y huevo en la infancia y panalérgenos relacionados
con proteínas transportadoras de lípidos en frutos secos, frutas y vegetales aditivos y conservantes)
estrés emocional
GEMA. Guía española para el manejo del asma © 2015

23. GPC: Diagnostico y Manejo del ASMA
Catalogo Maestro de Guías de Práctica Clínica. http://www.cenetec.gob.mx/spry/v2/catalogoGPC_v2.2.html

24. Catalogo Maestro de Guías de Práctica Clínica. http://www.cenetec.gob.mx/spry/v2/catalogoGPC_v2.2.html

25. Catalogo Maestro de Guías de Práctica Clínica. http://www.cenetec.gob.mx/spry/v2/catalogoGPC_v2.2.html

27. FISIOPATOLOGÍA

28. E P O C
Inflamación crónica de las vías
respiratorias, parénquima y vasos
pulmonares.
Aumento:
Macrófagos
Linfocitos T CD8 +
neutrófilos .
Células inflamatorias
Leucotrieno B4
IL-8
TNF
• Daño estructuras pulmonares
• Perpetuar inflamación
neutrofila
Brussellle G, Joos G. New insights into the immunology of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2011; 378: 1015–26

29. Inflamación
Agente nocivo
Células inmunes innatas y adaptativas en la patogénesis y evolución de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Brussellle G, Joos G. New insights into the immunology of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2011; 378: 1015–26

30. Mecanismos innatos de defensa:
• Macrófagos,
• células dendríticas,
• Neutrófilos,
• NK
• Mastocitos.
Barrera
epitelial
Aclaramiento
mucociliar,
Factores
humorales
Células de la
inmunidad
innata
Brussellle G, Joos G. New insights into the immunology of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2011; 378: 1015–26

31. PRRs
Brussellle G, Joos G. New insights into the immunology of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2011; 378: 1015–26

32. Expresión de cellas de
adhesión en las células
endoteliales
Reclutamiento de
neutrófilos y
monocitos
inflamatorios
Daño celular
Liberación de
Radicales de
Oxigeno
Enzimas
proteolíticas
Elastasa de
neutrofilos
Metaloproteinasas
de matriz
Destrucción
matriz
extracelular
Producción de:
-Mucina
Brussellle G, Joos G. New insights into the immunology of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2011; 378: 1015–26

33. Respuestas inmunes adaptativas en la EPOC
Brussellle G, Joos G. New insights into the immunology of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2011; 378: 1015–26

34. Fisiopatología de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
Inflamación- Infección
Exacerbaciones agudas
Infecciones Bacterianas
H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis.
Infecciones Virales
Rinovirus
Coronavirus, virus parainfluenza,
adenovirus, virus de la gripe
Inflamación de la mucosa
Reclutamiento de las células inflamatorias hacia el
pulmón
Deterioro de su capacidad fagocítica de Macrofagos
La elastasa y las metaloproteasas de
los neutrófilos destruyen el parénquima
pulmonar
M.Miravitlles, M. Calle. Fenotipos clínicos de la EPOC. Identificación, definición e implicaciones para las guías de tratamiento. Arch Bronconeumol. 2012;48(3):86–98