1. ESCUELA SUPERIOR
POLITECNICA DE
CHIMBORAZO
ALUMNA: GABRIELA CAMPAÑA
DOCENTE: Dr. MARIO BRAGANZA
ASIGNATURA: FISIOLOGIA II

3. Ingestión normal de potasio,
distribución del potasio en los líquidos
corporales y salida del potasio del
organismo.

4. Factores que pueden alterar la distribución del potasio
entre el liquido intracelular y extracelular.

5.  Determinada por 3 procesos renales:
La filtración del potasio
Reabsorción tubular del potasio
La secreción tubular del potasio
Zonas en el túbulo renal de reabsorción y secreción
del potasio. El potasio se reabsorbe en el túbulo
proximal y en el asa ascendente de Henle, de
manara que solo alrededor un 8% de la carga
filtrada llega al túbulo distal. La secreción de
potasio en la porción final de los túbulos distales y
conductos colectores coopera con la cantidad
excretada, de manera que la excreción diaria es de
alrededor de 12% del potasio filtrado en los
capilares glomerulares. Los porcentajes indican la
cantidad de carga filtrada que se reabsorbe o se
secreta en los diferentes segmentos tubulares.

6. Mecanismos de secreción del potasio
y reabsorción del sodio en las células
principales de la porción final del
túbulo distal y en el túbulo colector.
ENaC, canal epitelial de sodio.
1) Aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular.
2) Aumento de la aldosterona
3) Aumento del flujo tubular.

7. Sistema de retroalimentación
(bloque 1) Aumento en la
concentración plasmática de potasio
estimula la secreción de aldosterona
en la sangre, por lo tanto incrementa
la concentración sanguínea de
aldosterona.
(bloque 2) El incremento de
aldosterona en la sangre provoca
entonces un aumento acentuado de
la excreción de potasio en los
riñones.
(bloque 3y4)El aumento de la
excreción de potasio reduce la
concentración de potasio en el
líquido extracelular hacia valores
normales.

8. Efectos de los cambios grandes
en la ingestión de potasio sobre
la concentración de potasio en
le líquido extracelular en
condiciones normales y tras
bloquear la retroalimentación de
la aldosterona.
Obsérvese que tras el bloqueo
del sistema de la aldosterona se
altera mucho la regulación de la
concentración de potasio.

9. Efecto de la ingestión elevada
de sodio sobre la excreción
renal de potasio. Obsérvese
que en una dieta rica en sodio
reduce la aldosterona
plasmática, lo que tiende a
reducir la secreción de potasio
en la túbulos colectores
corticales. Pero la dieta rica en
sodio aumenta
simultáneamente la llegada de
líquido al conducto colector
cortical, lo que tiende a
aumentar la secreción de
potasio. Los efectos opuestos
de una dieta en sodio que
compensa entre si, de manera
que cambia poco la excreción
de potasio.

10. Aumento de H+=inhibe K+=reducción de la ATPasa sodio-potasio.
 Acidosis crónica
 Acidosis aguda
 Normal: evita enfermedades.
Na+= 10-20mmol/día
K+= 200mmol/día
 Aumenta enfermedades:
K+= 30-70mmol/día
Na+= 140-180mmol/día

11.  Concentración en el líquido extracelular=2,4mEq/l
 Hipocalcemia
 Tetania hipocalcemia=paciente con alcalosis
 Hipercalcemia
 Ingestión=1000mg/día Excreción=900mg/día
 Almacenamiento
 Regulación de la captación y liberación de calcio=PTH
Lo hace a través de 3 factores:
1) Estimulando la reabsorción ósea.
2) Estimulando la vitamina D.
3) Aumentando la reabsorción de calcio en el túbulo
renal.

12. Excreción renal de calcio= calcio filtrado-calcio reabsorbido.
 50%calcio plasmático:
Se filtra en el glomérulo=50%
Reabsorción:
 99% túbulos:
65% túbulo proximal
25-30%asa de Helen
4-9% túbulo distal y colector
 1%= excreta
 50% unidos a proteínas.

13. Mecanismo de
reabsorción de calcio por
las rutas paracelular y
transcelular en las células
tubulares proximales.

14.  Asa de Henle:
Rama ascendente gruesa:
 50%=paracelular
 50%=transcelular
 Túbulo distal:
Transporte activo
 Estimulado:
-Vitamina c (calcitriol)
-Calcitonina

16.  Controlado por un mecanismo e exceso de flujo.
 Túbulos renales=0,1mM/min.
 Túbulos proximales=75-80% la ruta transcelular.
 Túbulo proximal=10%
 Asa de Henle, túbulos colectores y conductos colectores= mínima cantidad.
 10% se excreta en la orina.
 La PTH desempeña un función importante mediante dos
efectos:
1) Favorece en la reabsorción ósea.
2) Reduce el transporte máximo del fosfato a los túbulos renales.

17.  Concentración total=1,8mEq/l
 Concentración ionizada=0,8mEq/l
 Ingestión diaria=250-300 mg
 Excreción diaria= 125-150 mg
 Reabsorción tubular
 Trastornos:
1) Aumento de magnesio
2) Expansión del volumen
3) Aumento de calcio

18.  Equilibrio entre la ingestión y salida de agua
y de sal.
 La carga de regulación de los riñones
 Provoca cambios de cloruro de sodio.

19.  Para mantener la vida.
 Trastornos de funcionamiento renal.
 Deterioro de la función renal.

20.  Variables que influyen:
Excreción=filtración glomerular-reabsorción tubular.
 Normal:
 FG=180l/día
 Reabsorción=178,5l/día
 Excreción=1,5l/día
 Anomalías:
 Incremento del FG, incremento del volumen urinario, sin compensación tubular.
 La reabsorción reguladores.
 Compensación intrarrenales:
 Equilibrio glomerular.
 Retroalimentación de la macula densa.

21. Mantener el equilibrio del sodio y del líquido.
Efectos inmediatos y a largo
plazo de la presión arterial
sobre la perdida renal de
sodio(natriuresis por presión).
Obsérvese que los aumentos
mantenidos de la presión
arterial dan lugar a mayores
perdidas de sodio que las
medidas durante los aumentos
cortos de la presión arterial.

22. Las líneas continua s indica efectos positivos y la líneas discontinuas efectos
negativos.

23.  Volumen sanguíneo permanece constante apesar de
cambios extremos en la ingestión diaria de líquido.
 La razón de esto es:
1) Volumen sanguíneo=gasto cardiaco
2) Gasto cardiaco= presión arterial.
3) Presión sanguínea=diuresis.
 Descenso de la presión arterial junto con factores
nerviosos y hormonales provocan retención de líquido
por los riñones.

24.  Factores que permitan la acumulación del líquido en los espacios intersticiales son:
1) Presión hidrostática capilar.
2) Presión coloidosmotica plasmática.
3) Permeabilidad e los capilares.
4) Vasos linfáticos.
Relación aproximada entre el
volumen del líquido extracelular y el
volumen sanguíneo, que muestra
una relación casi lineal entre los
limites normales; pero también la
imposibilidad del volumen sanguíneo
de continuar subiendo cuando el
volumen del líquido extracelular se
hace excesivo. Cuando esto ocurre,
el volumen adicional del líquido
extracelular reside en los espacios
intersticiales, y aparece el edema.

25.  Actúan con los mecanismos de natriuresis y
diuresis por presión.
 Anomalías en la función renal o diversos
factores nerviosos y hormonales.

26.  Inervación simpática extensa.
 Aumento de la actividad renal:
1) Contrición
2) Aumento
3) Estimulo
 Para reducir la presión arterial sistemática.
 Inhibición refleja de la actividad simpática
renal.

27.  Cambios de la ingestión de sodio y líquido=
formación de angiotensinaII.
 Ingestión de sodio elevado.
 Ingestión de sodio menor de lo normal.

28. Efectos de la formación
excesiva de angiotensina II y
de bloquear la formación de
angiotensina II sobre la curva
renal natriuresis por presión.
Obsérvese que la formación
elevada de angiotensina II
reduce la pendiente de
natriuresis por presión, lo que
hace la presión arterial muy
sensible a los cambios en la
digestión de sodio. El bloque
de la formación de
angiotensina II desplaza la
natriuresis por presión a
presiones arteriales menores.

29.  Cuando no se produzca insuficiencia
cardiaca o renal.
 Aumento de las concentraciones de
angiotensina II.
 Bloqueo de la formación de angiotensina II.

30.  Aumenta la reabsorción de sodio.
 Hace que los riñones retengan sodio y agua.
 Con una menor ingestión de sodio.
 Con una ingestión alta de sodio.
 Colabora en el mecanismo de natriuresis.

31.  Papel importante en los riñones.
 La deprivación de agua durante 24-48 horas.
 Bloqueo dela ADH impide la reabsorción
agua.
 Exceso de volumen extracelular.

32.  El PNA liberado por las fibras musculares
auriculares cardiacas.
 Causan pequeños incruentos.
 Producción excesiva o falta de PNA.
 Las infusiones de grandes cantidades de
PNA.

33. 1) Activación de los reflejos de los receptores de
presión baja.
2) La supresión de la formación de angiotensina
II.
3) El estimulo de los sistemas natriuréticos.
4) Los pequeños incrementos en la presión

34.  Aumento del volumen sanguíneo y del
volumen de líquido extracelular debido a
cardiopatías.
 Aumento del volumen sanguíneo causado
por el incremento de la capacidad de la
circulación.

35.  Síndrome de nefrótico: perdida de proteínas plasmáticas en la orina y
retención de sodio.
 Cirrosis hepática: menor síntesis hepática de proteínas plasmáticas y
retención renal de sodio.