anestesicos locales

1. ANESTÉSICOS LOCALES
LIZETH CRISTINA RUIZ.
OSNAIDER CUELLO
ALAN DAVID MONTOYA
R1 USCO
2023

2. • CONTEXTO HISTÓRICO
• PAPIRO DE EDWIN SMITH (3000 -2500 A.c)
• Describe 48 casos quirúrgicos en donde se uso técnica anestésica compresiva.
• Fosa antecubital // plexo braquial para cirugías de mano.

3. • Erythroxylum coca
• Quechua kuka.

4. • …Preguntando a algunos indios por qué causa traen
siempre ocupada la boca con aquesta yerba (la cual
no comen ni hacen más de traerla en los dientes),
dicen que sienten poco la hambre y que se hallan en
gran vigor y fuerza…
Pedro cieza de león, Crónica del Perú capítulo 46.
• Bernabé Cobo “historia del nuevo
mundo”
• Hace la primera referencia a la hoja de coca
masticada para aliviar el dolor de muela.
• Siglo XVI Introducción de la Coca a Europa
poco impacto
• La hoja seca tiene baja potencia.

5. • SIGLO XIX : (1857- 1859)
• Expedición científica de la marina austrohúngara al nuevo mundo; llevan a Viena
25 kilos de hoja de coca que llega al laboratorio de Albert Niemann (asistente del
Dr tripulante Carl von scherze)

6. Neurologo, fisiólogo y antropólogo Italiano
En Argentina descubre de primera mano los efectos de la
coca;
Escribe un artículo “sobre las propiedades higiénicas y
medicinales de la coca y de la alimentación nerviosa en
general”
“… Me burlé a los pobres mortales condenados a vivir en este valle de
lágrimas mientras yo, llevado en alas de dos hojas de coca, fui volando a
través de los espacios de 77,438 palabras, cada uno más espléndido que el
anterior … una hora más tarde, estaba lo suficientemente tranquilo para
escribir estas palabras con una mano firme. Dios es injusto porque hizo al
hombre incapaz de sostener el efecto de la coca durante toda la vida. Yo
preferiría tener una vida útil de diez años con la coca que una de 10.000
siglos sin la coca”.

7. Niemman aísla un primer alcaloide y lo denomina
COCAINA.
describe:
“sus soluciones tienen una reacción alcalina de
sabor amargo, promueve el flujo de saliva y deja
un adormecimiento peculiar, seguida de una
sensación de frío cuando se aplica a la lengua.”
1860 revista Archiv der Pharmazie.

9. • Amigo de Niemman describe la molécula de
la cocaína C17H21NO4

12. • tesis doctoral publicada en París
en 1868, “Recherches Chimiques et
physiologiques sue L’Erythroxylum coca
du Pèrou et la Cocaine”.
• Encontró que las soluciones inyectables
de cocaína provocaban ​​falta de
sensibilidad en las ratas, cobayas y sobre
todo, ranas
• demostro el bloqueo sensorial por
infiltración, de un nervio periférico.

13. • Theodor Aschenbrandt
• 1883 médico del ejército alemán
• Describe que la cocaína mezclada con agua causa capacidad para soportar la
fatiga en los soldados

14. • Ampliamente documentado sobre la cocaína
• Interés especial en el estudio d Aschenbrandt
• “su mal humor cambiaba en alegría, dándole la sensación
de haber cenado bien por lo que no hay nada en absoluto
de lo que uno necesite preocuparse, pero sin robarle la
energía para el ejercicio o el trabajo”

15. • 1884: UBER COCA:
• Papel de la cocaína como estimulante y analgésico.
• Párrafo algo apresurado:
• “la cocaína y sus sales tienen un marcado efecto que
anestesia cuando se pone en contacto con la piel y las
membranas mucosas en solución concentrada.”

16. • Carl Ferdinand Von Arlt
• Clínica de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Viena.
• La anestesia general causa vómitos y malestares contraproducentes.
• Karl koller:
• Residente de Von Arlt y amigo de Freud.
• “Espero, y de hecho confío, que este
polvo anestesiará el ojo de la rana”
• lo prueba en conejos, perros y en su propia cornea.

17. • Se populariza rápidamente
• Preparaciones al 10 y 30% con altos efectos secundarios, intoxicación y muerte.
• Pioneros como Freud y Halssted empezaron a volverse adictos.
• Empezó a combinarse con otras técnicas para disminuir dosis
• Enfriamiento
• Mezcla con adrenalina.
• Torniquetes
• Mejoría de la molécula- procaina anestésico estándar.

19. • ESTRUCTURA QUIMICA:
• amina terciaria: porción hidrofílica, se encuentra protonada según pH fisiológico
• cadena intermedia: determina si es amida o ester.
• Anillo aromático: proporciona la característica liposoluble a la molécula

20. CLASIFICACION

21. • Esteres:
• Metabolismo plasmático por estereasas
plasmáticas
• Poco estables y con alto riesgo de rxn
alérgicas
• Amidas:
• metabolismo hepático (p450)
• Prilocaina metabolito tóxico
(metahemoglobinemia)
• Mas estables
• Poca absorción GI. Excepto cocaina
• Eliminación renal

22. latencia potencia Duración

24. MECANISMO DE ACCION

27. ACCION SOBRE LA CONDUCCION NERVIOSA

28. TOXICIDAD
REACCIONES ALERGICAS
• Acido para-aminobenzoico (PABA),
• MAS FRECUENTE: ESTERES
• METIL PARABENO: AMIDAS
METAHEMOGLOBIMEMIA
• ES PRODUCIDA POR LA PRILOCAINA, MAS FRRECUENTE EN NIÑOS
• ES PROVOCADA POR LA O TOLOUDINA
• OXIDA HEMOGLOBINA A METAHEMOGLOBINA, SU TRATAMIENTO ES CON AZUL DE
METILENO

29. TOXICIDAD SISTEMICA
• sistema nervioso central:
• es casuado por el bloqueo de los canales de sodio y por la interferencia de la respiracion celular.
• se requieren de concentraciones plasmaticas para conseguir toxicidad del snc y convulsiones (9 mcg
mL(lidocaína) o 2 mcg mL(bupivacaína))
• es causado por la aplicación intra vascular o dosis altas de al.

30. TOXICIDAD SISTEMICA
• Sistema cardiovascular:
• el principal efecto de los al sobre el corazón es electrofisiológico y consiste en una disminución
de la despolarización de las fibras de purkinje y del muscular ventricular.
• Alteracion de contractilidad miocárdica al afectar el flujo iónico de ca2+., bloqueo prolongado de
canales de Na+,canales k+
• Los al tiene un efecto bifásico sobre el músculo liso vascular: concentraciones bajas producen
vasoconstricción. concentraciones altas producen vasodilatación. el único al que tiene efecto
vasoconstrictor a cualquier dosis es la cocaína.

31. DOSIS MÁXIMAS RECOMENDADAS

33. Usos clinicos

34. Esteres: cocaina
Potente vasoconstrictor
Inhibe tanto la MAO
como la captación de
catecolaminas por los
nervios simpáticos.
Reducción del sangrado
como la anestesia local.
Procedimientos
intranasales
Es una droga
controlada de Clase A,
por su propensión a
producir dependencia y
adicción.

35. Rara vez se usa como anestésico local
Vasodilatador extremadamente efectivo y
de acción corta
Disminuye la excitabilidad del músculo auricular
y ventricular
Esteres: procaina

36. Esteres: tetracaina
Gel de tetracaína (4%)
Es un excelente anestésico tópico
Anestésico local eficaz, potente pero extremadamente tóxico

37. Baja potencia y
toxicidad
Ungüentos, cremas,
geles y aerosoles
tratamiento local de
la ulceración oral
Esteres: benzocaina

38. Amidas: lidocaina
Anestésico local
extremadamente
versátil
Primera
aminoacilamida que
se introdujo en la
práctica clínica (1948)
Agente popular y
ampliamente
utilizado
Potencia, inicio de
acción rápido y
duración de acción
intermedia
Dosis máxima segura
es de 200 mg y 500
mg CE

39. Lidocaina: anestesia topica
Ampliamente utilizado y numerosas preparaciones disponibles
Geles, ungüentos, cremas y aerosoles
Aerosol de lidocaína (4%) se usa con frecuencia para producir anestesia del tracto
traqueobronquial
La absorción de lidocaína a través de la piel intacta es lenta y poco fiable
Lidocaína y prilocaína EMLA

40. Lidocaina: anestesia por infiltración
Odontología y procedimientos quirúrgicos
menores
Lidocaína 1%
Duración de acción moderada (70 a 140 min).
Intradérmica (4-7 h) submucosa (1-3 h)

41. Lidocaina: anestesia de conducción
Troncos nerviosos menores
• Inicio de acción relativamente rápido (3 a 6 min) y una duración de
acción moderada (1 a 2 h), que se puede aumentar a 4 a 5 horas
mediante la adición de adrenalina
Troncos nerviosos con una distribución dermatomal amplia
Lidocaina + bupivacaina

42. Lidocaina: anestesia espinal y extradural
No se usa
comúnmente sola
para producir
anestesia espinal o
extradural.
Anestesia sensorial
rápida y densa y
un bloqueo motor
completo
Localización y la
duración de la
acción de las dosis
únicas a menudo
no son adecuadas

43. Lidocaina: otras indicaciones
Bloqueo de canales Na
en el miocardio y los
tejidos de unión
Arritmias
ventriculares
Dolor neuropático
crónico y
postoperatorio agudo

44. Bupivacaína
inicio de acción relativamente lento (aprox 30 min)
Duración de acción prolongada
Bloqueo extradural lumbar y torácico y anestesia espinal subaracnoidea.

45. Bupivacaina: anestesia por infiltración
Bupivacaína (0,25 %)  anestesia para procedimientos
quirúrgicos menores.
Acción relativamente rápido y una duración de acción
prolongada
Su principal ventaja en comparación con la lidocaína y la
prilocaína es su duración prolongada de acción

46. Bupivacaina: anestesia de conducción
Bloqueo de los troncos nerviosos menores y
mayores.
Inicio de acción relativamente rápido (3 a 6
min) y una acción de larga duración (2 a 6 h).
Mezclas con lidocaina para acortar la latencia

47. Bupivacaina: anestesia extradural
Uso amplio para
proporcionar analgesia
en el trabajo de parto y
el postoperatorio
La difusión es más
extensa en las
parturientas
La dosis suele reducirse

48. Bupivacaina: anestesia caudal
Bloqueo de las
raíces nerviosas
sacras y
lumbares
inferiores
La bupivacaína
(0,5%, 20 a 30
ml) suele usarse
para producir
bloqueo caudal
Analgesia
suplementaria

49. Bupivacaina: anestesia espinal
Los ganglios de la raíz
dorsal y la médula
espinal absorben
rápidamente los
anestésicos locales.
La calidad y el alcance
del bloqueo están
relacionados con la
dosis de bupivacaína
administrada la
velocidad de la
inyección, la posición
del paciente y la
gravedad específica de
la solución inyectada
Factores como
velocidad de la
inyección, la posición
del paciente y la
gravedad específica de
la solución inyectada
Inicio de acción de 5-
15 min y una duración
de la acción de aprox 2-
3 horas