BLOQUEO NEUROMUSCULAR MONITORIA

1. RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Dr. Carlos Garcia.
Dr. Luis Llinás González.
Residentes de Primer Año Anestesiología y
Reanimación
https://youtu.be/CgXt5nwaNS0
https://youtu.be/J9vC3MCkKqo

2. INTRODUCCIÓN
• Sir Benjamín Brodie fisiólogo y cirujano ingles. El primero en ver los efectos
paralizantes del curare en los músculos respiratorios. En 1812, experimentó
con el curare y mostró que la ventilación artificial mantenía con vida a los
animales curarizados.
• En 1825, Charles Waterton naturalista ingles que practico la taxidermia.
Describió su experimento con curare en un asno ventilando los pulmones
de este con un fuelle; lo mantuvo con vida artificialmente mientras el efecto
del curare desapareció.

3. INTRODUCCIÓN
• En 1850, Claude Bernard.(biólogo, médico y fisiólogo francés). Bases científicas de los
relajantes musculares al mostrar la acción del curare sobre la unión
neuromuscular, bloqueando el impulso de los nervios motores.
“Inyectó curare en el saco linfático de la rana y observó el efecto paralizante
del músculo, sin alterar la conducción nerviosa y la estimulación eléctrica
sobre el músculo”
• Este experimento sirvió para descubrir el efecto del bloqueo neuromuscular
del curare en la placa motora terminal.

4. INTRODUCCIÓN
• En 1912 Arthur Läwen cirujano alemán y pionero de la anestesiología.
Utilizo el curare por primera vez en anestesia, para una cirugía abdominal
utilizando ventilación.
• En 1935, King descubrió la estructura química de la d-tubocurarina. Un
año después, West usó extractos purificados de estas plantas para el
tratamiento de tres pacientes con tétanos.

5. • Henry Hallet Dale en 1914 identifico por aislamiento farmacológico la
acetilcolina.(fisiólogo inglés, galardonado con el Premio Nobel de Medicina en 1936 por sus
estudios sobre la transmisión de los impulsos nerviosos).
• Distribuida en el S.N.C., S.N.P., sistema nervioso autónomo. (en la sinapsis en
los ganglios autónomos, células cromafines de la médula suprarrenal, terminaciones parasimpáticas y
también en la inervación simpática de las glándulas sudoríparas).
• Existen 2 receptores acetil-colina: Muscarínico y Nicotínicos
INTRODUCCIÓN

6. INTRODUCCIÓN
• En 1947 Daniel Bovet Farmacólogo suizo nacionalizado italiano obtuvo el
primer derivado sintético del curare que llamó gallamina. A ésta
siguieron pronto otros compuestos: el decametonio (1948).
• En 1949, Bovet sintetizó la succinilcolina y fue utilizada en clínica por
primera vez en 1951 en varios países de Europa.
• En 1958 se describió el alcuronio, que fue utilizado en el hombre por
primera vez en 1961; el pancuronio se sintetizó en 1964 y se usó
clínicamente en 1966; el vecuronio fue introducido en 1979; el atracurium
en 1980, el mivacurium en 1993 y el rocuronium en 1994.

7. FISIOLOGIA DE LA TRANSMISION
NEUROMUSCULAR Y LA CONTRACCIÓN

10. UNIÓN NEUROMUSCULAR

12. Transmisión Placa
Neuromuscular

13. MORFOLOGIA DE LOS RECEPTORES
NICOTÍNICOS
• Localizados en los pliegues de la unión.
• Cada uno tiene una roseta de 5 subunidades proteicas, están
formando el canal catiónico activado por ligandos
• Las 2 subunidades alfa tienen un lugar de reconocimiento, capaz
de unirse a agonistas nicotínicos como acetilcolina.

14. RECEPTORES MUSCARÍNICOS COLINÉRGICOS
RECEPTORES LOCALIZACIÓN PRINCIPAL
M1 Neuronas del SNC,
neuronas pos- ganglionares
simpáticas, sistema
digestivo, algunos sitios
pre-sinápticos
M2 Miocardio, musculo liso,
SNC.
M3 Tejido glandular, vasos
musculo liso y endotelio.
M4 SNC
M5 SNC

15. Responsables de Retroalimentación Positiva aumentando la síntesis,
almacenamiento y liberación de acetilcolina.
Expresados en neuronas periféricas, ganglios autonómicos y sensitivos del
S.N.C., linfocitos, condroblastos y granulocitos.
RECEPTORES NICOTÍNICOS PRESINÁPTICOS
DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

16. RECEPTORES NICOTINICOS MUSCULARES
EXTRAUNIÓN O INMADUROS
• Localizados en la membrana de la fibra muscular fuera de la región de la
placa motora. Se expresan cuando hay actividad muscular disminuida.
• Aparece en fetos, Recién nacidos hasta los 6 meses, adultos (quemados,
poli-traumatizados, lesiones neurológicas, edad avanzada, reposo
prolongado, infecciones).

17. CONTRACCION MUSCULAR

20. MOLÉCULA DE ACTINA

21. FUNCIÓN DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
EN LA CONTRACCIÓN

22. MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR

23. FUNCIÓN DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
EN LA RELAJACIÓN

24. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
DESPOLARIZANTE
• Succinilcolina
NO
DESPOLARIZANTE
• Rocuronio, vecuronio, atracurio, cisatracurio
• Pancuronio, tubocurarina, doxacurio, metacurina, mivacurio,
pipecuronio.

25. RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES
• Al principio simulan el efecto de la Ach: agonistas de la Ach.
• Se unen al receptor brevemente
• Cada apertura de un canal tiene una duración muy corta.
• No son susceptibles a la hidrolisis por acetilcolinesterasa
Debido a que no se aclaran con celeridad,
reaccionan de forma rápida con los receptores,
adhiriéndose a uno casi inmediatamente
después de haberse separado de otro
Despolarización repetida
de la placa.

26. RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES
• La despolarización sostenida ocasiona que no
pueda ocurrir un PA adicional
• Falta de repolarización
• Los BNMD producen impulsos antidrómicos que
producen contracciones desorganizadas de las fibras
inervadas, generando las fasciculaciones.
Parálisis flácida

27. SUCCINILCOLINA
-Tiene en su estructura un núcleo amonio cuaternario
-Las cargas positivas de los sitios del amonio cuaternario de los BNM
simulan el átomo de nitrógeno cuaternario de la acetilcolina y son la
razón estructural de la atracción de estos fármacos por los nAChR de tipo
muscular y de tipo neuronal, en la unión neuromuscular.
- La succinilcolina esta conformada por dos moléculas de acetilcolina
unida a un grupo de acetato de metilo.

28. SUCCINILCOLINA

29. EFECTOS NEUROMUSCULARES
El fármaco se une a receptores pre sinápticos, post sinápticos, y extra unión
( despolarización , desensibilización).
La succinilcolina permanece en la placa terminal por periodos mas largos
produciendo desensibilización.
La despolarización prolongada inactivan los canales de sodio y se produce
una barrera a la propagación del P.A.
RMD: SUCCINILCOLINA

30. SUCCINILCOLINA

31. Hay una rápida hidrolisis
de succinilcolina por
butirilcolinesterasa
La hidrolisis se hace a
succinilmonocolina y
colina y solo un 10% del
fármaco administrado
llega a la unión
neuromuscular
succinilmonocolina
Acido
succínico
Colina
Semivida de
eliminación de
47 seg.

32. SUCCINILCOLINA
• Quelicin Amp 1gr/10cc (100mg/ml)
Amp 200mg/10ml(20mg/ml)
• Duración de acción 3-5 min (ultracorta)
• ED 95 0.51 a 0.63 mg/kl
• Dosis de intubación 1-2 mg/kg, efecto en 1 min con
recuperación en 90% de potencia muscular en 9 a 3
minutos

33. SUCCINILCOLINA
• Único BNM que tiene un inicio de acción rápida y una duración de acción
ultracorta.
• Pacientes con seudocolinesterasa plasmática normal la recuperación es
del 90% en 9 a 13 minutos.
• FACTORES QUE REDUCEN LA BUTIRILCOLINESTERASA.
• Hepatopatías, desnutrición ,edad avanzada, embarazo, las quemaduras
los anticonceptivos orales,
• FARMACOS: IMAO ,metoclopramida, fármacos citotóxicos ,esmolol

34. SUCCINILCOLINA
• EFECTOS CARDIOVASCULARES: acción inotrópica y cronotrópica
negativa. Se reduce esta respuesta si administra previamente atropina.
• Bradicardia sinusal, ritmo de la unión, y arritmias ventriculares.
• HIPERPOTASEMIA: aumenta 0,5meq/l por acción despolarizante del
compuesto.
• Aumento de la presión intraocular.
• Aumento de la presión intragastrica.
• Aumento de la presión intracraneal.
• Mialgias.
• Espasmo del masetero.

35. SUCCINILCOLINA
• Uso clínico: Periodo de latencia de 60 segundo.
• Bloqueo profundo
• Intubación Endotraqueal.
• Interacciones: cuando se suministra con Neostigmine, Piridostigmina
(aumenta el bloqueo)

36. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA SUCCINILCOLINA
• Mialgias : En el post operatorio, mas frecuentes en
mujeres y pcts ambulatorios
• Cardiovasculares: Arritmias , aumento FC , PA en
adultos (aumento liberación catecolaminas).
• Ritmo de la unión y paro sinusal en niños después
de la primera dosis en adultos posterior a la 2ª
dosis.
Atropina 0,4 mg
IV antes de
administrar SCh

37. BNM NO DESPORALIZANTE
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
DESPOLARIZANTES
ESTEROIDES
(DERIVADOS DEL
PANCURONIO)
BENCILISOQUINOLINA
(DERIVADO DE LA D
TUBOCURARINA)
ATRACURIO
CISATRACURIO
VECURONIO
ROCURONIO

38. BNM NO DESPORALIZANTE

39. BNM NO DESPORALIZANTE
• Actúan por bloqueo competitivo con la AcCo a nivel de la membrana
postsináptica de tal manera que al ubicarse en el receptor, impiden la
acción despolarizante de la AcCo.
• No tienen la capacidad de generar cambios en los canales iónicos para su
apertura.
• Poseen afinidad por los lugares de reconocimiento de los receptores de
Ach.
• Impide acceso d Ach a los receptores (antagonismo)
• Se unen a dos unidades α

40. BNM NO DESPORALIZANTE
BENCILISOQUINOLINAS:
• Aminas adoptan la forma de dos estructuras tetra-hidro-isoquinolina con
bencilo sustituido
• Una amina es cuaternaria (cargada de forma con cuatro sustitutos
nitrogeno) y la otra es terciaria carga dependiente del pH con tres
sustitutos nitrogeno)
• Las propiedades bloqueantes ganglionares y liberadoras de histamina se
deben a la presencia de la función de la amina terciaria.

41. BNM NO DESPORALIZANTE
ATRACURIO: Es una bis-benciltetrahidroisoquinolina
• Reacción y eliminación de hofmann en 76%
• Inicio de acción lenta y duración intermedia.
• Dosis: 0,25 mg/kg intubación: 0,5 mg/kg se logra a los 120 a 180seg
• Genera 4 metabolitos: laudanosina , monoacrilato cuaternario, un ácido
cuaternario, un alcohol cuaternario
• Libera histamina lo cual no genera estabilidad hemodinámica.

42. BNM NO DESPORALIZANTE
CISATRACURIO: Es el isómero 1Rcis -1R´cis del atracurio.
• Metabolismo por reacción de hofmann
• Es de inicio de acción lento y duración de acción prolongada.
• DOSIS: 0.05mg/kg a 0,15mg/kg de peso.
• INDIACIONES: Cirugías largas tiene mayor incidencias de parálisis
residual.
• No libera histamina

43. BNM NO DESPORALIZANTE
Esteroideos
• Uno de los átomos de nitrógeno son cuaternarios.
• La presencia de un Ester de acetilo (similar a Ach) facilita su interacción
con los receptores de Ach.
• No liberan histamina

44. BNM NO DESPORALIZANTE
VECURONIO: de la serie amino esteroide. Derivado del pancuronio
• No libera histamina.
• Metabolismo hepático.
• DOSIS: 0,05mg/kg intubación 0,1mg/kg
• METABOLITOS: El 3 des el 17 des 3,17 des acetil vecuronio
• Su vía de eliminación es biliar.
• Carece de efectos cardiovasculares

45. BNM NO DESPORALIZANTE
ROCURONIO: Tiene una potencia 6 veces menor que vecuronio.
• Tiene un periodo de latencia y un tiempo de inicio muy rápido. 60 seg
• Carece de metabolitos activos
• DOSIS: 0.3mg/kg intubación de 0,6 mg/kg
• Cirugías cortas dosis de 0,45 mg/kg
• Eliminación hepatobiliar
• Es el que mas al BNM ideal.

46. EFECTO DE LOS BNMND EN EL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
• Receptores muscarínicos:
(vagolíticos).
• inhibición de R. M2 del nódulo
sinusal provocando:
- taquicardia.
• Liberación de histamina:
• Fijación y acción directa de
BNMND sobre la superficie de los
mastocitos y basófilos induciendo
liberación de histamina

47. EFECTOS DE LOS BNMND EN EL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
• Catecolaminas:
- Aumento de la concentración
plasmática de catecolaminas
• Anafilaxia:
- La parte alérgica es el amonio
cuaternario, los pacientes pueden
haberse sensibilizado tras
exposición previa o a sustancias
portadoras del este
amonio(cosméticos, desinfectantes,
etc).

48. Dosis activa 50% (DA50) Dosis responsable de una depresión de
la fuerza muscular del 50%
Dosis activa 95% (DA95) Dosis responsable de una depresión de
la fuerza muscular del 95%
Latencia de instauración Intervalo de tiempo que transcurre
entre el final de la inyección de un
BNMND y aparición del bloqueo máximo
DOSIFICACIÓN DE LOS BNMND

49. DOSIFICACIÓN DE LOS BNMND
• La intensidad del bloqueo depende directamente de la dosis.
• Dosis mayores producirán hasta cierto punto un comienzo mas rápido del
efecto.
• Dosis que se emplea para la intubación traqueal son el doble de la ED95.
• La velocidad de inicio es inversamente proporcional a la potencia de los
BNM no despolarizantes.
• ED95 alta(potencia baja) es indicativo de comienzo rápido del efecto.

50. INTUBACION TRAQUEAL RAPIDA:
Se incrementa dosis de Rocuronio del doble
de la ED95, de 0,6 mg/dl a 1,2 mg/dl( 4
veces la ED95)

51. INTERACCIONES DE LOS BNM
Succnilcolina y los BNM no Despolarizantes
• Depente del orden de administración y dois empleada.
• Dosis bajas de BNMND antes de aplicar succnilcolina para prevenir
fasciculaciones tienen efecto antagonista sobre el bloqueo despolarizante.
• Se recomienda aumentar dosis de succinilcolina.
• Succinilcolina antes de BNMND potencializa su efecto.

52. INTERACCIONES DE LOS BNM
Antibioticos y BNM
• Producen bloqueo aun sin BNM.
• Aminoglucosidos, Las Polimixinas , La Lincomicina Y La Clindamicina
inhiben principalmente la liberacion preunion de la acetilcolina y también
deprimen la sensibilidad a la acetilcolina de los nAChR postunion.

53. INTERACCIONES DE LOS BNM
Temperatura
• Hipotermia prolonga duración de los BNM no despolarizantes.
• Fuerza de contaccion del musculo se reduc 10 a 16% por cada grado que
baja la tempratura.
Magnesio y Calcio
• Sulfato de magnesio administrado en preeclampsia potencializa BNM. Inhibe
canales de Ca en terminales nervios impidiendo liberación de acetilcolina.
• Reducir dosis de BNMND y ajustarla con un neuroestimulador.
• Ca estimula lberaion de acetlclina y reduce sensibilidad a BNMND.

54. REVERSIÓN DE LA RELAJACIÓN
NEUROMUSCULAR CON BNMND
Inhibidores de acetilconesterasa
Impedir que esta enzima degrade la
Ach de la unión neuromuscular
Permitiendo acumulación de Ach
para desplazar del Rach el relajante
muscular
Restableciendo la
función muscular normal
Los efectos muscarinicos de Ach
se antagonizan con atropina o
glicopirrolato

55. • Compuesto sintético que contiene un
amonio cuaternario se une
covalentemente con la acetilcolinesterasa.
• Su efecto inhibidor es rápido
• Se debe usar en presencia de bloqueo
profundo o BNMND de acción prolongada
• Aplicación simultanea de atropina 15ug/kl,
lentamente en periodo no inferior a 3 min.
NEOSTIGMINA

56. • Prostigmine amp. 0.5mg/ml
• D : 0.03 – 0.06 mg/kl tiempo antagonismo 7 min.
Duración antagonismo 60 min.
• Si la reversión es incompleta repetir el 50% de
dosis luego de 30 min de la inicial
• Se usa con atropina para evitar el efecto
muscarinico( bradicardia)
• Contraindicaciones: EPOC, trastorno de la
conducción cardiaca
NEOSTIGMINA

57. Bridion vial 200mg/5ml y 500mg/5ml
• Acción: pertenece a la familia de ciclodextrinas, forman
complejos de inclusión con varias moleculas encapsula
los relajantes esteroideos( rocuronio, vecuronio)
disminuyendo la concentración plasmáticas del agente
libre.
• Lleva la liberación de los agentes desde el receptor
dejando libre al receptor para su interacción con Ach.
• Vida ½ 1.8 hrs, eliminación renal
• D: 2-4mg/kg (0.002-0.004ug/kl) según profundidad de
bloqueo registrada
• Uso en reversión inmediata
SUGAMMADEX

58. • La monitorización de la función neuromuscular (MFNM) es de gran importancia en la
práctica de anestesiología.
• Resulta necesario conocer qué grado de relajación y en qué momento de ella se
encuentran los pacientes.
• Existen varios métodos subjetivos y objetivos.

59. Mecanomiografía: Mide la fuerza mecánica de una contracción muscular. Se cuantifica la
contracción isométrica del músculo aductor del pulgar seguida de la estimulación del nervio
cubital.
Electromiografía: Mide la actividad eléctrica del músculo estimulado. Por lo general, las
respuestas de la electromiografía se miden con electrodos en las eminencias tenar o
hipotenar.

60. La señal de electromiografía puede verse afectada negativamente por una serie de factores:
• Interferencia eléctrica.
• La colocación incorrecta de electrodos.
• La hipotermia.
• La estimulación muscular directa.
Debido a estas limitaciones, la electromiografía se utiliza muy poco en el entorno de la sala
de operaciones

61. Aceleromiografía:
• La aceleración del músculo estimulado se evalúa mediante un cristal piezoeléctrico
pequeño incrustado en un transductor.
• Una pequeña señal eléctrica se genera en el transductor durante el movimiento de un
músculo, que se amplifica y se muestra en el dispositivo.
• Desarrollada y presentada en 1988 para su uso clínico. Son dispositivos son pequeños,
portátiles y relativamente fáciles de configurar y utilizar.
“Se basa en la segunda Ley de Newton: fuerza = masa x aceleración.
Si la masa es constante, la fuerza se puede calcular midiendo la aceleración”

62. OBJETIVO DEL TREN DE 4 ESTIMLOS
El bloqueo residual se produce por una recuperación incompleta del efecto de los BNMND al
final de la intervención quirúrgica, ocasionando debilidad muscular.
• Disminución de la fuerza inspiratoria.
• Obstrucción de la vía aérea superior e hipoxemia.
• Alteración de los reflejos protectores de la vía aérea.
• Disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia.
“La parálisis residual se define como un TOF Ratio menor de 0,9 en el postoperatorio
inmediato”

63. FRECUENCIA:
El numero de veces que se
repite un fenómeno en
una unidad de tiempo.
TREN DE CUATRO:
Es generar 4 estímulos en
dos segundos, con una
frecuencia de 0.5
segundos entre cada
estimulo, a una intensidad
de 50 miliamperios.
TOF
TRAIN OF FOUR

64. 4 1
SIN RELAJANTE
4
1
RNMND RNMD
4 1

66. • Cuatro estímulos supramáximos de 0,2 HZ
cada 0,5 seg, con repetición cada 10 – 20
seg.
• Cada tren de estímulo genera una
respuesta de contracción y la
amortiguación de la respuesta permite la
evaluación.
• Relación TOF = Amplitud de la cuarta
respuesta sobre la primera.

69. TOF
TRAIN OF FOUR

70. TOF

71. TOF

72. TOF

73. SITIOS DE ESTIMULACIÓN NERVIOSA
• Cualquier nervio musculo es apropiado, sin embargo, la localización
de la cirugía limita su uso a sitios consagrados:
• Nervio cubital-musculo aductor corto pulgar.
• Nervio facial-musculos de la cara.
• Nervio tibial anterior-musculo extensores de los pies.
• Nervio mediano
• Nervio perineo común.

74. REVERSIÓN DE LA RELAJACIÓN NEUROMUSCULAR
CON BNMND
Se realiza siempre y cuando el plan sea la extubación del paciente
Inhibidores de
acetilconesterasa
Impedir que esta enzima
degrade la Ach de la
unión neuromuscular
Permitiendo acumulación de Ach
para desplazar el relajante
muscular
Restableciendo la
función muscular
normal
Los efectos muscarinicos de
Ach se antagonizan con
atropina o glicopirulato

75. Neostigmina
• Prostigmine amp. 0.5mg/ml
• Dosis: 20- 50 mcg/kg
• Se debe usar en presencia de bloqueo profundo o
BNMND de acción prolongada
• Si la reversión es incompleta repetir el 50% de
dosis luego de 30 min de la inicial
• Aplicación simultanea de atropina 0.5 mg/kg, o
glicopirrolato 10ug/kl lentamente en periodo no
inferior a 3 min.

76. BIBLIOGRAFIA:
• Miller 8va Edición volumen I
• Fisiología Aplicada A La Anestesia Tomo I
• Determinación de incidencia de parálisis residual postanestésica con el uso de agentes
bloqueadores neuromusculares. México Vol.34, 2011