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Virus de papiloma humano
- 1. Epidemiología y Prevención de la Infección del Virus Papiloma Humano en el Perú PERÚ Jorge Uchuya Gómez Luis Suarez Ognio
- 2. Cuantos Tipos de Virus del Papiloma Humano y la Asociación de Enfermedades ?. No mucosal/cutaneos (~60 types) Piel Verrugas (manos y pies) Mucosal/genital (~40 tipos) Tipo Alto-Riesgo 16, 18, 31, 45 (y otros) Tipo Bajo-Riesgo 6, 11 (y otros) •Anormalidades cervicales de bajo grado •Precursores del cáncer •Cánceres anogenitales •Anormalidades cervicales de bajo grado •Verrugas genitales •papilomas laríngeos
- 3. Tipo Mujer Hombre 16/18 70% de Ca cuello del útero 70% de anal, genital cáncer 70% de cáncer anal Transmisión a las mujeres 6/11 90% de verrugas genitales 90% de las lesiones PVP 90% de las verrugas genitales 90% de las lesiones PVP Transmisión a las mujeres Cual es la enfermedad asociada a VPH ?.
- 4. Cuales son las características clínicas del VPH ?. • La mayoría de las infecciones de VPH son asintomáticas y el resultado de ninguna enfermedad clínica • Las manifestaciones clínicas de infección por VPH son: – Las verrugas anogenitales – papilomatosis respiratoria recurrente – precursores del cáncer de cuello uterino (neoplasia intraepitelial cervical – Cáncer (de cuello uterino, ano, vagina, vulva, pene, y un poco de cabeza y cuello)
- 5. Que debemos saber de la epidemiologia de VPH • Reservorio Humanos • Transmisión Directa de contacto, por lo general sexual? • Patrón temporal Ninguno • Transmisibilidad Supuestamente ser alto
- 6. 1. Jansen KU, Shaw AR. Annu Rev Med. 2004;55:319–331. 2. Schiffman M, Castle PE. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–934. 3. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210–S224. 4. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. N Engl J Med. 2003;348:518–527. Como se hizo el descubrimiento del Vínculo entre el VPH y el Ca de Cuello Uterino ?. • Se ha desarrollado todo un cuerpo de información en base a los avances en las tecnologías de diagnóstico celulares, moleculares e inmunológicas durante los últimos 20 años1 Se culminaron los estudios epidemiológicos caso-control 1 Se definió al VPH como una gran familia y muy relacionada:1 >100 tipos2 ; ~30–40 anogenitales2,3 Se encontraron genomas de VPH en carcinomas cervicales1 Se clonaron virus de VPH 1 Se elucidaron los mecanismos de transformación (verdadero “virus tumoral”)1 ~15–20 de tipos de VPH clasificados como oncogénicos2–4
- 7. Desprendimiento de CélulasDesprendimiento de Células Epiteliales CargadasEpiteliales Cargadas del Virusdel Virus Como es la Relación entre infección por VPH y Ciclo de Vida del VPH 1 EpitelioEpitelio NormalNormal Superficie CervicalSuperficie Cervical Membrana BasalMembrana Basal Células BasalesCélulas Basales (Madres)(Madres) CélulasCélulas ParabasalesParabasales CapaCapa EscamosaEscamosa Capa EscamosaCapa Escamosa MaduraMadura Infección deInfección de Células BasalesCélulas Basales (E1 y E2)(E1 y E2) ADN Viral Episomal enADN Viral Episomal en Los Núcleos CelularesLos Núcleos Celulares (E1 y E2, E6 y E7)(E1 y E2, E6 y E7) Replicación del ADNReplicación del ADN Viral (E6 y E7)Viral (E6 y E7) Ensamblaje ViralEnsamblaje Viral (L1 y L2)(L1 y L2) .• . • .• . •• • • . .• • • • •. •• • • •• • • • • • EpitelioEpitelio InfectadoInfectado 1. Frazer IH. Nature Rev Immunol. 2004;4:46–54. Adaptado con permiso de Nature Reviews Immunology © 2004 Macmillan Magazines Ltd.
- 8. Cual es el espectro de Cambios en el Epitelio Escamoso Cervical Causados por la Infección por VPH? 1 Cuello UterinoCuello Uterino NormalNormal Infección por VPH /Infección por VPH / CIN* 1CIN* 1 CIN 2 / CIN 3 /CIN 2 / CIN 3 / Ca de Cuello UterinoCa de Cuello Uterino *CIN = neoplasia intraepitelial cervical 1. Adaptado de Goodman A, Wilbur DC. N Engl J Med. 2003;349:1555–1564. Copyright © 2003 Massachusetts
- 9. Dentro de 1 año 1-5 años Hasta décadas Infección Inicial VPH Infección Persistente NIC 2/3 Cancer Cervical NIC 1 Aclaramiento de la Infection VPH Como es la historia natural de la infección por VPH
- 10. Historia Natural desde la Infección por VPH hasta el Ca de Cuello Uterino1 *LSIL = lesión intraepitelial escamosa de bajo grado **HSIL = lesión intraepitelial escamosa de alto grado 1. Adaptado de Baseman JG, Koutsky LA. J Clin Virol. 2005;32S:S16-S24, con autorización de Elsevier. Mediana de Edad del Evento: Inicio de los 20 Inicio a mitad de los 20 Mitad a final de los 20 40 a 50 Infección de cuello uterino por VPH oncogénico LSIL & HSIL HSIL Ca de Cuello Uterino LSIL Cambios Celulares No Detectados * **
- 11. Cuales son las principales Causas de Cáncer en Todo el Mundo Mujeres: % Cáncer Atribuibles a Agentes Infecciosos 25% 8% 18% 9% 25% 18% 0% 10% 20% 30% 40% Paises en Desarrollo Paises Desarrollados MUNDO Agentes Infecciosos Tabaco
- 12. Muñoz et al Vaccine 2006 10 % Cancer Cavidad Oral y Laringea 25 %Cancer Faringe 40 %Cancer Pene 40 %Cancer Vulvar 91–94 %Cancer Vaginal 100 %Cancer Cervical Cuales son las Tasas del Cáncer CervicalCuales son las Tasas del Cáncer Cervical Asociados al VPHAsociados al VPH 88–94 %Cancer Anal
- 13. Prevalencia Global de Infección por VPH (IARC)* 16.6% Concordia, Argentina3 28.3% Ibadan, Nigeria6 3.0% Barcelona, Spain5 3.9%; 9.1% Songkla and Lampang, Thailand8 14.0% Santiago, Chile4 14.5% Morelos State, Mexico1 16.9% Tamil Nadu, India7 10.4% Busan, South Korea9 10.9%; 2.0% Ho Chi Minh City and Hanoi, Vietnam10 *IARC = International Agency for Research on Cancer 1. Lazcano-Ponce E, Herrero R, Muñoz N, et al. Int J Cancer. 2001;91:412–420. 2. Molano M, Posso H, Weiderpass E, et al. Br J Cancer. 2002;87:324–333. 3. Matos E, Loria D, Amestoy GM, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:593–599. 4. Ferreccio C, Prado RB, Luzoro AV, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:2271–2276. 5. de Sanjosé S, Almirall R, Lloveras B, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:788–793. 6. Thomas JO, Herrero R, Omigbodun AA, et al. Br J Cancer. 2004;90:638–645. 7. 8. Informe verbal Dr. Herrero y Dra. Nubia Munoz. 14.8% Bogotá, Colombia2
- 14. The Bogotá Cohort IARC Case Control IARC Prevalence Survey NCI Case Control ICO study Vaccination trials ColombiaPerú The Guanacaste project NCI Case Control Vaccination trials Costa Rica The Morelos VPH study Male factor studies Mexican-Us Border study IARC Prevalence Survey NCI Case Control ICO study Vaccination trials México The Ludwig-McGill cohort The Latin American Screening Study (LAMS) IARC Case Control ICO study Vaccination trials Brasil Rivas screening project Nicaragua Case control study ICO study ICO Study Vaccination trials Chile IARC prevalence Survey The Latin American Screening Study (LAMS) ICO study IARC Case Control ICO study ICO study Venezuela Paraguay Guatemala Honduras Argentina NCI Case ControlPanamá The TATI Project IARC Case Control ICO study Vaccination trials IARC prevalence Survey ICO study
- 15. Casos estimados de cáncer de cuello uterino en la región de ALC en 2002, y los números proyectados para el año 2025, si las tasas de edad de incidencia permanecen sin cambios
- 16. Cual es la Clasificación Epidemiológica de los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82 26, 53, 66 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, CP6108 ALTO RIESGO ESTABLECIDO ALTO RIESGO PROBABLE BAJO RIESGO PROBABLE Muñoz Nubia et al., N Eng J Med. 2003
- 17. 0 5 10 15 20 25 30 < 25 25-34 35-44 45-54 > 54 EDAD AMÉRICA - N AMÉRICA - CS EUROPA América - CS América - N Europa DE SANJOSÉ ET AL. EN PRENSA Prevalencia de VPH por Edad en Mujeres con Citología Normal?
- 18. Ranking Mundial de los Tipos de VPH más Comunes Entre las Mujeres con Citología Normal 0.6 0.7 0.7 0.7 0.9 1.8 0 1 2 HPV 56 HPV 18 HPV 31 HPV 58 HPV 42 HPV 16 0.6 0.6 0.7 0.9 2.5 0 1 2 3 HPV 52 HPV 58 HPV 31 HPV 18 HPV 16 Meta-analisis (48 estudios)2 157,879 mujeres (any VPH =10.4%)I I IARC Encuesta de Prevalencia1 15,613 mujeres (any VPH =10.5%) 1. Clifford, Herrero, et Muñoz al. Lancet 2005; 366: 991–98. 2. de Sanjosé S, et al. Lancet Infect Dis. 2007;7:453- 459. Percent (%) Percent (%)
- 19. 43,08043,080 50,23550,235 55,80055,800 59,58159,581 61,84561,845 63,93363,933 65,99665,996 67,72867,728 00 2020 4040 6060 8080 100100 55.7%55.7% 65.0%65.0% 72.2%72.2% 77.1%77.1% 80.0%80.0% 82.7%82.7% 85.4%85.4% 87.6%87.6% 1616 + 18+ 18 + 31+ 31 + 45+ 45 3333 3535 + 58+ 58 5252 Mujeres > 15:Mujeres > 15: 165,103,000165,103,000 Nº casos > 15:Nº casos > 15: 77,28877,288 Muñoz N. et al. Int J Cancer, 2004 Cual es el % Acumulativo y Nº de casos de Cáncer Cervical? En Centro y Sud America
- 20. Cual es la proporción de cáncer de cuello uterino atribuible? al VPH 16 y 18 Adenocarcinoma America Latina Northern Africa Asia 84% 86% 87% Worldwide 86% Muñoz et al 2004 Castellsague, Muñoz et al 2005 Cáncer de células escamosas America Latina Europe & N. America Northern Africa Asia 65% 71% 79% 73% Worldwide 71%
- 21. Carga Mundial de Diagnósticos Relacionados con el VPH Ca de cuello uterino: 0.493 millones en el 20021 Lesiones pre-cancerosas de alto grado: 10 millones2 Lesiones cervicales de bajo grado: 30 millones2 Verrugas genitales: 30 millones3 AtribuiblealostiposdeVPH oncogénicos Infección por VPH sin anomalías detectables: 300 millones2 1. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. CA Cancer J Clin. 2005;55:74–108. 2. World Health Organization. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1999:1–22. 3. World Health Organization. WHO Office of Information. WHO Features. 1990;152:1–6. AtribuiblealostiposdeVPH nooncogénicos
- 22. Estadísticas Globales del VPH : Riesgo de Infección Durante Toda la Vida Según los Centros para el Control de Enfermedades de los EE.UU., el riesgo durante toda la vida para los hombres y mujeres sexualmente activo(a)s es por lo menos 50%.1,* 630 millones de personas infectadas. * La mayor parte de las infecciones por VPH desaparecen debido a la respuesta inmune mediada por células natural del cuerpo2,3 . 1. Centers for Disease Control and Prevention. Rockville, Md: CDC National Prevention Information Network; 2004. 2. Meijer CJLM, Helmerhorst TJM, Rozendaal L, et al. Histopathology. 1998;33:83–86. 3. Schiffman M, Kjaer SK. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:14–19.
- 23. Estadísticas Globales de VPH : Prevalencia Estimada en Poblaciones de Mujeres Sometidas a Despistaje 13.3% (15–49 años) Ontario, Canadá1 15.3% (15–76 años) Reims, Francia3 8.8% (25–70 años) Turin, Italia4 4.6% (15–69 años) Amsterdam, Países Bajos2 18%* (35–45 años) Shanxi Province, China5 *Entre mujeres de 30–45 años de edad 1. Sellors JW, Mahony JB, Kaczorowski J, et al. Can Med Assoc J. 2000;163:503–508. 2. Jacobs MV, Walboomers JM, Snijders PJ, et al. Int J Cancer. 2000;87:221–227. 3. Clavel C, Masure M, Bory JP, et al. Br J Cancer. 2001;89:1616–1623. 4. Ronco G, Ghisetti V, Segnan N, et al. Eur J Cancer. 2005;41:297–305. 5. Belinson J, Qiao YL, Pretorius R, et al. Gynecol Oncol. 2001;83:439–444.
- 24. Prevalencia Global del VPH en Mujeres: Estudios Basados en Poblaciones: IARC* 16.6% Concordia, Argentina3 28.3% Ibadan, Nigeria6 3.0% Barcelona, España5 3.9%; 9.1% Songkla y Lampang, Tailandia8 14.0% Santiago, Chile4 14.5% Estado Morelos, México1 16.9% Tamil Nadu, India7 10.4% Busan, Corea del Sur9 10.9%; 2.0% Ho Chi Minh City y Hanoi, Vietnam10 *IARC = Agencia Internacional para la Investigación del Ca 1. Lazcano-Ponce E, Herrero R, Muñoz N, et al. Int J Cancer. 2001;91:412–420. 2. Molano M, Posso H, Weiderpass E, et al. Br J Cancer. 2002;87:324–333. 3. Matos E, Loria D, Amestoy GM, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:593–599. 4. Ferreccio C, Prado RB, Luzoro AV, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:2271–2276. 5. de Sanjosé S, Almirall R, Lloveras B, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:788–793. 6. Thomas JO, Herrero R, Omigbodun AA, et al. Br J Cancer. 2004;90:638–645. 7. Franceschi S, Rajkumar R, Snijders PJ, et al. Br J Cancer. 2005;92:601–606. 8. Sukvirach S, Smith JS, Tunsakul S, et al. J Infect Dis. 2003;187:1246–1256. 9. Shin HR, Lee DH, Herrero R, et al. Int J Cancer. 2003;103:413–421. 10. Anh PT, Hieu NT, Herrero R, et al. Int J Cancer. 2003;104:213–220. 14.8% Bogotá, Colombia2
- 25. Cual es la Carga de Enfermedad VPH • VPH Anogenital es la infección de transmisión sexual más común en los EE.UU. – Unos 20 millones de infectados en la actualidad – 6,2 millones de nuevas infecciones por año • Común entre adolescentes y adultos jóvenes • Estima que el 80% de las mujeres sexualmente activas han sido infectadas por los 50 años • La infección también es común en los hombres
- 26. Cuales son los Mecanismos de Transmisión y Adquisición del VPH ?. • Contacto sexual – A través de las relaciones sexuales1 – Genital–genital, manual–genital, oral–genital2–4 – La infección genital por VPH en las personas vírgenes es rara, pero podría ser el resultado del contacto sexual sin penetración2 . – El uso apropiado de condón podría ayudar a reducir el riesgo, pero no protege completamente contra la infección5 . • Vías no sexuales – Madre a recién nacido (transmisión vertical)6 – Fomites (por ejemplo, ropa interior, guantes quirúrgicos, fórceps para biopsias)7,8 • Se plantea como hipótesis, pero no está bien documentada; sería raro. • La mayor parte de individuos infectados no saben que están infectados y podrían estar dispersando el virus sin saberlo9 . 1. Kjaer SK, Chackerian B, van den Brule AJ, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001;10:101–106. 2. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. 3. Fairley CK, Gay NJ, Forbes A, Abramson M, Garland SM. Epidemiol Infect. 1995;115:169–176. 4. Herrero R, Castellsagué X, Pawlita M, et al. J Natl Cancer Inst. 2003;95:1772–1783. 5. Manhart LE, Koutsky LA. Sex Transm Dis. 2002;29:725–735. 6. Smith EM, Ritchie JM, Yankowitz J, et al. Sex Transm Dis. 2004;31:57–62. 7. Ferenczy A, Bergeron C, Richart RM. Obstet Gynecol. 1989;74:950–954. 8. Roden RBS, Lowy DR, Schiller JT. J Infect Dis. 1997;176:1076–1079. 9. Anhang R, Goodman A, Goldie SJ. CA Cancer J Clin. 2004;54:248–259.
- 27. Cual es el Riesgo de Adquirir el VPH Después de la Primera Relación Sexual ?. Riesgo Acumulado de Infección por VPH Cervical en Mujeres Adolescentes con Solamente 1 Pareja Sexual1 36 45 6024120 Estudio de Alumnas de un Colegio Para Mujeres2 Meses desde la Primera Relación Sexual 0 10 40 50 70 60 30 20 RiesgoAcumuladodeInfecciónporVPH (%) N=242 Adaptado de Collins et al.1 Meses desde la Primera Relación Sexual 0 20 40 60 70 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 N=603 RiesgoAcumuladoInfecciónporVPH (%) Adaptado de Winer et al.2 1. Collins S, Mazloomzadeh S, Winter H, et al. BJOG. 2002;109:96–98. 2. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. Adapted by permission of Oxford University Press.
- 28. Determinantes de la Infección por VPH Mujeres • Edad joven (grupo de edad pico 20–24 años de edad)1 • Número de parejas sexuales durante toda su vida y recientes2 • Primera relación sexual a una edad temprana*,3 • Conducta sexual de la pareja de sexo masculino3 • Fumadora*,4 • Uso de anticonceptivos orales*,4 • Pareja sexual masculina no circuncidada5,6 Hombres • Edad joven (grupo de edad pico 25–29 años de edad)1 • Número de parejas sexuales durante toda su vida7 • Estar circuncidado6,7 • Pareja sexual con CIN8 1. Insinga RP, Dasbach EF, Myers ER. Clin Infect Dis. 2003;36:1397–1403. 2. Burk RD, Ho GY, Beardsley L, Lempa M, Peters M, Bierman R. J Infect Dis. 1996;174:679–689. 3. Murthy NS, Mathew A. Eur J Cancer Prev. 2000;9:5–14. 4. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. 5. Schiffman M, Castle PE. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–934. 6. Castellsagué X, Bosch FX, Muñoz N, et al. N Engl J Med. 2002;346:1105–1112. 7. Svare EI, Kjaer SK, Worm AM, Osterlind A, Meijer CJ, van den Brule AJ. Sex Transm Infect. 2002;78:215–218. 8. Bleeker MC, Hogewoning CJ, Voorhorst FJ, et al. Int J Cancer. 2005;113:36-41. *Hallazgos no consistentes entre estudios
- 29. Usted esta de acuerdo con los enfoques Actuales para la Prevención de Infecciones por VPH ? • La abstinencia total de todo contacto genital es el método más efectivo de prevención del VPH 1,2 . • Monogamia mutua durante toda la vida2,3 – Sin embargo, si uno de los miembros de la pareja no ha sido monógamo, ambos están en riesgo3 . • El uso de condón podría ayudar a reducir el riesgo, pero no protege completamente4,5 . • El riesgo de infección por VPH se reduce entre hombres circuncidados6 . 1. Dailard C. Guttmacher Rep Public Policy. 2003;6:4–6. 2. Anhang R, Goodman A, Goldie SJ. CA Cancer J Clin. 2004;54:248–259. 3. Bosch FX. Salud Publica Mex. 2003;45(suppl 3):S326–S339. 4. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. 5. Manhart LE, Koutsky LA. Sex Transm Dis. 2002;29:725–735. 6. Castellsagué X, Bosch FX, Muñoz N, et al. N Engl J Med. 2002;346:1105–1112.
- 30. VPH Ca de Cuello Uterino Fumador Alta paridad ACO* VIH Coinfección con Otra Infección de Transmisión Sexual Trauma Cervical Dieta Hormonas Endógenas Factores Genéticos *OCs = anticonceptivos orales Cuales son los Co-Factores Establecidos y Potenciales Involucrados en la Carcinogénesis del VPH 1 Coinfección con Otra Infección de Transmisión Sexual Trauma Cervical Dieta Hormonas Endógenas Factores Genéticos
- 31. Es el Ca de Cuello Uterino es Esencialmente Causado por el VPH Oncogénico ?. • La infección con tipos de VPH oncogénicos es el factor de riesgo más significativo en la etiología Ca Cu1 . – El VPH es una de las causas principales del Ca Cu2 . • El análisis de 932 muestras de mujeres en 22 países indicó una prevalencia de ADN de VPH en los casos de Ca cervical a nivel mundial = 99.7%.2 – Se analizaron muestras de tejido respecto de ADN de VPH mediante 3 ensayos diferentes basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y se confirmó la presencia de células malignas en secciones tisulares adyacentes2 . 1. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé, et al. N Engl J Med. 2003;348:518–527. 2. Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM, et al. J Pathol. 1999;189:12–19.
- 32. Cuanto es el Riesgo de Ca de Cuello Uterino Invasivo por Tipo de VPH 1 0.1 10 100 1000 10,000 Tipo de VPH Negativo 16 18 45 31 52 33 58 35 59 51 6 11 *CI = intervalo de confianza 1. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. N Engl J Med. 2003;348:518–527. Odds Ratio (CI 95% *)
- 33. 0.1 10 100 1000 10,000 Brasil Malí Marruecos Paraguay Filipinas Tailandia Perú España Colombia General Odds Ratio (CI 95% **) Infección por VPH y Riesgo de Ca de Cuello Uterino Invasivo en los Países*,1 *Los ensayos utilizados variaron por sitio. **CI = intervalo de confianza 1. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. N Engl J Med. 2003;348:518–527. % de Prevalencia del VPH: casos/controles 97.0/17.3 96.9/33.3 97.1/21.6 98.1/19.8 96.4/9.2 96.5/15.7 95.3/17.7 82.4/5.9 78.4/17.5 96.6/15.6
- 34. América Central/del Sur África Norte América del Norte/ Europa Sur de Asia 16 18 45 31 33 Tipo de VPH 52 Otros *Un análisis combinado y estudio caso-control múlticéntrico (N = 3607) 1. Muñoz N, Bosch FX, Castellsagué X, et al. Int J Cancer. 2004;111:278–285. Prevalencia Mundial de los Tipos de VPH en el Ca de Cuello Uterino*,1 58 57 12.6 69.7 14.6 67.6 17 52.5 25.7 África Norte Sur de Asia 57 12.6 Sur de Asia
- 35. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Panorama del VPH y Ca *Incluye Ca y neoplasia intraepitelial 1. Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM, et al. J Pathol. 1999;189:12–19. 2. American Cancer Society. Available at: http://www.cancer.org. Accessed March 30, 2006. 3. Herrero R, Castellsagué X, Pawlita M, et al. J Natl Cancer Inst. 2003;95:1772–1783. 4. World Health Organization. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1999:1–22. %AsociadoconCiertosTiposdeVPH Tipo de Ca Cervical*,1,2 Vaginal/ Vulvar2,4 De pene2,4 Anal2,4 Oro- Faríngeo2-4 Laringe y Tracto Aerodigestivo2, 4 NuevosCasosEstimadosenel2006,Estados Unidos(x1000) 0 5 10 15 20 25 30 35
- 36. Cáncer de Cuello Uterino
- 37. Incidencia del Cáncer de Cuello Uterino en América y en el Mundo (por grupo de edad)
- 38. Ca DE CUELLO UTERINO • Segundo Ca más frecuente en mujeres en el mundo • La mayoría de los casos suceden en países en vías de desarrollo • Es la causa mas importante de años de vida perdidos: 2,7 millones de años • En Latino América causa mas AVPP que TBC, mortalidad materna o SIDA.
- 39. Tasas x 100,000 Ferlay J, et al. GLOBOCAN 2002 cancer incidence. Mortality and prevalence worldwide. IARC CancerBase 602 No. 5 version 2.0. Lyon: IARC Press; 2004. < 87.3< 9.3 < 16.2 < 26.2 < 32.6 Incidencia de Ca Cervical Ajustadas por Edad (Mundo), 2002 Vaccine,Vol24Supplement3,2006.©2006ElsevierLimited.Allrightsreserved.Chapter02,Figure1
- 40. Ca de Cérvix Uterino Mortalidad Estandarizada por Edad x 100,000 habts.
- 41. Cual es el Impacto del Ca de Cuello Uterino • Morbilidad – Prevalencia global: ~2.3 millones1 – Incidencia global: ~500,0001,2 – A nivel global, el Ca de cuello uterino es la segunda causa más importante de Ca en las mujeres después del Ca de mama2 . • Segundo tipo de Ca más frecuente en las mujeres de menos de 45 años de edad en los países desarrollados2 • Mortalidad – 2º causa más común de mortalidad general relacionada con el Ca en mujeres en todo el mundo2 • Carga – Pérdida de la vida individual estimada = 25.9 años en los Estados Unidos (2002)3 – En comparación, las mujeres que mueren de Ca de mama o Ca de ovario pierden un estimado de 19.0 y 17.4 años de vida, respectivamente3 . 1. World Health Organization. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2003:1–74. 2. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. Lyon, France: IARC Press; 2004. 3. Ries LAG, Eisner MP, Kosary CL, et al. (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975–2002, National Cancer Institute. Bethesda, MD; 2005.
- 42. • Casos Estimados para 2002 1 : 59,929 29,814 Europa 78,896 61,670 Africa 14,670 5,796 Estados Unidos y Canada 1,063 330 Australia/ Nueva Zelandia 42,538 22,594 Asia Sur este 61,132 31,314 Este Asiatico 17,165 8,124 America Central 157,759 86,708 Asia Sur y centro Cual es la Incidencia y Mortalidad por Cáncer Cervical (por Países y Regiones) 1. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. Lyon, France: IARC Press; 2004. 2. Globocan, 2002. 3. Serman Felipe: Rev. chilena Obst. Y Gin. 2002: 67: 318-323 48,328 21,402 Sur America
- 43. 66.0% Europa Occidental 17.9% África Central 54.9% América del Sur 70.1% América del Norte 57.6% Tailandia 65.0% Japón 51.0% América Central 42.0% India Cual es la Supervivencia Ajustada a la Edad en el Ca de Cuello Uterino • Estimación de la supervivencia ajustada a la edad por región para el 20021 : 1. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. Lyon, France: IARC Press; 2004. 51.0% Europa Central/Oriental Supervivencia ajustada a la edad: 61.2% en los países más desarrollados; 41.4% en los países en desarrollo1
- 44. 1. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. Lyon, France: IARC Press; 2004. Distribución por Edad de Nuevos Casos de Ca de Cuello Uterino1 23,07514,02118,51327,8280Desarrollado 73,36993,485125,040117,242133En Desarrollo 65+55–6445–5415–440–14 Grupo de Edad 0 20.000 40.000 60.000 80.000 100.000 120.000 140.000 0–14 15–44 45–54 55–64 65+ Edad CasosporAñoen2002 Países en Desarrollo Países Desarrollados
- 45. Perú: Nuevos Casos de Ca en Mujeres (toda edad), Total: 26,218 Cérvix Mama Estómago Colon y recto Ovario Hígado Cuerpo uterino Pulmón Tiroides Otros Perú: Mortalidad en Mujeres (toda edad) Total: 15553 Cérvix Estómago Mama Hígado Colon y recto Pulmón Leucemia Páncreas Linfona No- Hodgkin Otros
- 46. Perú: Ca Femenino más Frecuente 1994-1997 638 643 684 703 727 774 853 890 938 1177 523 480 393 123 428 630 474 450 753 93 1462 1247 14783738 1955 2751 32.3 23.5 17.6 7.5 7.5 8.7 10.6 7.0 6.6 5.6 5.6 5.2 5.1 4.9 3.8 3.3 3.9 5.7 4.2 4.1 7.0 13.1 10.9 13.2Mama Cérvix Estómago Piel Pulmón Ovario Non-Hodg.lymp. PSU Colon Tiroides Cerebro Leucemia Vesícula n = 21 051 n = 11 071 Incidencia Mortalidad Registro de Ca Lima Metropolitana
- 47. Tasa estandarizada por 100,000 Registro de Ca de Trujillo 1996 - 2002 Registro de Ca Poblacional(incidencia) Localizaciones (casos) Tasa de incidencia estandarizada por 100,000 Localizaciones (casos) Tasa de incidencia estandarizada por 100,000 Elaborado por: Oficina de Epidemiología, INEN Casos Total = 2,140 Mujeres = 1,343 Hombres = 797 Localizaciones (casos) Tasa de incidencia estandarizada por 100,000 Trujillo Arequipa PREVALENCIA Ca DE CÉRVIX Perú 167.8 / 100,000
- 48. Santos y col. Br J Ca, 85 (7), 966 2001 VPH y Ca de Cérvix, Lima VPH + • Casos 198 94.9% • Controles 196 17.7% PVH y Ca Cervical, Lima TIPOS DE PVH 16 = 59.1% 18 = 13.4% TOTAL 72.5% Prevalencia VPH en controles VPH y Ca de Cérvix, Lima PVH PREVALENCIA n Positivo % 347 70 20.17 Santos et al. INEN-Maes Heller, Lima, 1992.
- 49. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 25 30 35 40 45 Positividad VPH por Edad Almonte y col, 2007 EDAD VPH+% VPH (+): 12.6 % Demostración de Métodos de Tamizaje Visual: Proyecto TATI: Perú
- 50. Cancer Cervical: Distribución de Estadios de Enfermedad Solidoro y col. Aportaron sobre distribución por estadios distribuyéndose sobre esta base los casos nuevos. Solidoro, A; modificado. Olivares, L; Castellano C; et al. Ca de cuello uterino en el Perú: Impacto económico del Ca invasor. Diagnostico Vol 43(1). 2004 (Ref11) Estadio Distribución Porcentual Casos Nuevos I 8.93% 396 II 42.6% 1,888 III 42.15% 1,868 IV 6.26% 278 Distribución por estadios INEN Distribución por estadios INEN n = 1130 Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas II III IV I NIC 22% INVASOR 78% Ca Cervical Invasor vs NIC N = 1130 Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas
- 51. • Alta eficacia en mujeres sin evidencia de infección con los tipos de vacuna VPH • No hay pruebas de eficacia contra las enfermedades causadas por los tipos de vacunas o el que los participantes fueron infectados en el momento de la vacunación • Antes de la infección con un tipo de VPH no disminuyó la eficacia de la vacuna contra otros tipos de vacuna contra el VPH Cual es le eficacia de la vacuna VPH ?.
- 52. Cambia el Cribado del Cáncer Cervical ?. • NO CAMBIA: La detección del Ca. Cu. - 30% de los Ca Cu causadas por los tipos VPH no impedida por la vacuna contra el VPH – Las mujeres vacunadas, posteriormente, podrían estar infectadas con los tipos de VPH no vacunales – Las mujeres sexualmente activas podrían haber sido infectados antes de la vacunación • Los trabajadores de salud, deben educar a las mujeres sobre la importancia de la detección del cáncer de cuello uterino
- 53. A Futuro Variara el Despistaje en las Vacunadas luego que inicie la Vacunación Masiva?. • Vacunación: Poco impacto en las pruebas de Papanicolau durante los primeros años. – Depende de la edad al momento de la vacunación1,2 . – Larga historia natural de la enfermedad1,3 . • Las receptoras de la vacuna todavía necesitan un despistaje. – Asumiendo que la vacuna prevenga ~70% de las infecciones por VPH oncogénico persistentes*,1 . *En base a un modelo computarizado de la historia natural del VPH y Ca de cuello uterino usado para proyectar la incidencia y mortalidad del Ca. 1. Goldie SJ, Kohli M, Grima D, et al. J Natl Cancer Inst. 2004;96:604–615. 2. Kulasingam SL, Myers ER. JAMA. 2003;290:781– 789. 3. Franco EL, Harper DM. Vaccine. 2005;23:2388–2394.
- 54. Estrategia % Reducción de Ca Sólo tamizaje (3 veces en la vida, edad 35, 40, 45) 19.1 (15.0%-24.6%) Sólo vacunación (niñas vacunadas con 3 dosis antes de los 12 años) 43.0 (34.3%-51.2%) Vacunación (edades, 9-12) y tamizaje (3 veces en la vida, edad 35,40 y 45) 55.0 (47.8%-64.9%) Goldie S., García P. Cuales son las Recomendaciones actuales sobre la Prevención de Ca de Cérvix ?.
- 55. Vacúnalas …. NO esperemos mas !
- 56. Jorge Uchuya Gómez Medico Epidemiólogo de Campo juchuya@dge.gob.pe Dirección Sectorial de Vigilancia en Salud Publica Dirección General de Epidemiología Ministerio de Salud Gracias por su atención! Compilación: Varios Autores, a los cuales se expresa el mas profundo agradecimiento.
Notas del editor
- Punto clave El descubrimiento de la relación entre el VPH y el cáncer de cuello uterino se ha acelerado en los últimos 20 años Basándose en los avances en las tecnologías de diagnóstico celulares, moleculares e inmunológicos. Antecedentes En los últimos 20 años, varias líneas de evidencia convergente para identificar VPH como causa de cáncer de cuello uterino. El hallazgo de los genomas de VPH en los carcinomas de cuello uterino fue un descubrimiento clave en la década de 1970. SPV fue clonado, y su familia se define como grandes y estrechamente relacionados. Los mecanismos de transformación de SPV fueron determinadas, y se demostró que el VPH es un verdadero &quot;virus del tumor,&quot; la realización de múltiples genes que codifican proteínas que interfieren con el control del ciclo celular, lo que lleva a la celda de transformación y sin control growth.1 El vínculo entre el cáncer cervical y VPH fue validada por la evidencia encontrada en los estudios epidemiológicos de casos y controles. Los datos de un estudio a gran escala, de casos y controles de 500 mujeres con neoplasia intraepitelial cervical (CIN) y 500 controles por Schiffman y sus colegas demostraron que la mayoría (76%) de todos los grados de NIC se debieron a la SPV infección.2 Muñoz y sus colegas realizaron un estudio de 1918 casos de confirmación histológica del cáncer invasor del cuello uterino y 1923 controles que indicaba que había una fuerte asociación entre 15 tipos de VPH (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 , 68, 73 y 82) y de cuello uterino invasivo cancer.3 En la actualidad, hay más de 100 tipos conocidos de VPH, de los cuales 4 ~ 30 a 40 afectan el área anogenital y 15-20 se clasifican como oncogenic.3-5 El análisis combinado a través de estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado que la SPV se encontró en el 90% 100% de cáncer de cuello uterino specimens.6 References Jansen KU, Shaw AR. Human papillomavirus vaccines and prevention of cervical cancer. Annu Rev Med. 2004;55:319–331. Schiffman MH, Bauer HM, Hoover RN, et al. Epidemiologic evidence showing that human papillomavirus infection causes most cervical intraepithelial neoplasia. J Natl Cancer Inst. 1993;85:958–964. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med. 2003;348:518–527. Schiffman M, Castle PE. Human papillomavirus: Epidemiology and public health. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–934. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. External genital warts: Diagnosis, treatment, and prevention. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210–S224. Bosch FX, de Sanjosé S. Human papillomavirus and cervical cancer—Burden and assessment of causality. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:3–13.
- Punto clave SPV depende de la diferenciación del epitelio para regular su reproducción y completar su ciclo de vida. Los primeros se expresan las proteínas en las células basales, las proteínas tarde en células diferenciadas. Antecedentes El ciclo de vida de SPV se diferencia de otros ciclos de virus de la vida en que la infección requiere el potencial de proliferación basal cells.1 En las células basales, la expresión de genes de SPV es en gran parte suprimido, a excepción de la expresión de los primeros (E) los genes virales, lo que aumenta la proliferación de las personas infectadas epiteliales cells.1 amplificación del genoma viral de VPH requiere la expresión de todos los genes virales principios productos.2 Tras la entrada en las capas de células suprabasal, tardía (L) los genes virales son expressed.1 codifica dos proteínas estructurales SPV, L1 y L2, que se expresan una vez que la amplificación del genoma viral se ha completado. La expresión de proteínas tardías permite el ensamblaje de viriones en las capas superiores de la epithelium.2 Derramamiento de queratinocitos muertos (parte del proceso natural del ciclo celular) Comunicados de viriones de VPH que infectan a otras células o transmitir el virus a otra individual.3 References 1. Zur Hausen H. Papillomaviruses and cancer: From basic studies to clinical application. Nature Rev Cancer. 2002;2:342–350. 2. Doorbar J. The papillomavirus life cycle. J Clin Virol. 2005;32(suppl):S7–S15. 3. Association of Reproductive Health Professionals. ARHP clinical proceedings: VPH infection and cervical intraepithelial neoplasia. Available at: http://www.arhp.org/healthcareproviders/cme/ onlinecme/VPH cp/infection.cfm. Accessed June 14, 2005.
- Punto clave Integración de VPH en el ADN de la célula huésped infectado se asocia con VPH oncogénicos de alto riesgo types1 y está vinculada a la actividad de E6 y E7 proteins.2 Antecedentes VPH infecta a su huésped al penetrar a través de las lágrimas de la mucosa en la parte basal membrane.3 En la patología benigna de la piel asociado a VPH, el virus VPH mantiene su genoma episomas en número de copias de baja (10 a 200 copias / celular) en las células basales del epitelio por separado a partir del ADN de la célula huésped. Para mantener su ADN viral como episoma proteínas, virales E1 y E2 se expresan. Si no se expresa E1 lleva a la integración del genoma del VPH en la célula huésped chromosome.3 Integración de VPH en el ADN de la célula huésped infectado se asocia con VPH oncogénicos de alto riesgo types1 y se considera un paso importante en el tumor maligno progression.2 En las lesiones cutáneas asociadas SPV, SPV integración del ADN en el cromosoma de la célula huésped ocurre regularmente través de una ruptura en el genoma viral en la región E1/E2. interrupción Integración mediada por E2 puede desencadenar la expresión incontrolada de E6 y E7, dando lugar a celulares transformación.2 Los socios de proteínas E6 con la proteína supresora de tumores p53 y promueve la destrucción proteolítica de la proteína. Esto conduce a la transformación maligna y la pérdida de crecimiento de las células está regulado. La proteína E7 asociados con la proteína retinoblastoma (pRB), que inactiva el ciclo celular función de restricción de este proteína.2 References 1. Gallo G, Bibbo M, Bagella L, et al. Study of viral integration of VPH -16 in young patients with LSIL. J Clin Pathol. 2003;56:532–536. 2. Syrjänen KJ, Syrjänen SM. Molecular biology of papillomaviruses. In: Papillomavirus Infections in Human Pathology. Chichester, United Kingdom: John Wiley & Sons, Inc.; 2000:11–51. 3. Doorbar J. The papillomavirus life cycle. J Clin Virol. 2005;32(suppl):S7–S15.
- Punto clave La mayoría de las infecciones de VPH normalmente clara, pero algunas infecciones con los tipos de VPH de alto riesgo en última instancia, pueden llevar al cáncer de cuello uterino a través de una serie de pasos intermedios. La mayoría de las lesiones de bajo grado no conducen al cáncer. Algunos temas los avances directamente a las lesiones de alto grado. Antecedentes lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) se dividen en bajos y lesiones intraepiteliales escamosas (SIL) y las lesiones intraepiteliales de alto grado (HSIL), con base en los resultados de la citología. LSIL a menudo son el marcador de la NIC 1, NIC y HSIL de 2/3.1 Incidente infección VPH es la detección de nuevas infecciones de VPH en las mujeres que antes eran VPH-negativas. Aunque es común en personas sexualmente activas, más del 90% de las infecciones se borra de forma espontánea por el sistema inmune dentro de aproximadamente un año sin tratamiento.2 infección persistente por VPH es la detección del tipo de VPH mismo en las visitas de seguimiento de 6-12 meses de separación, en mujeres que eran ingenuos para ese tipo de VPH en particular, baseline.2 El esquema que muestra la progresión de la infección por VPH oncogénicos de cáncer cervical. Los pasos conocidos de la infección por VPH con el cáncer cervical son oncogénicos infección por VPH del cuello del útero, el desarrollo de los cambios celulares detectados, LSIL o HSIL, el desarrollo de HSIL, y la progresión a cáncer cervical. La secuencia de pasos de progresión son: LSIL y detectado cambios celulares a HSIL al cáncer cervical. Sin embargo, algunos LSIL puede avanzar directamente con el cáncer de cuello uterino, y algunos la infección inicial por VPH puede avanzar directamente a HSIL. La literatura sugiere que entre un tercio y dos tercios de las mujeres con HSIL progrese a cáncer cervical si no se untreated.3 Aproximadamente el 60% de las lesiones NIC 1 (o displasia de bajo grado), la manifestación clínica más común de infecciones de VPH cervical, una regresión sin tratamiento, y aproximadamente el 10% puede progresar a CIN 2 y CIN 3.2,4 NIC 2 (displasia de grado moderado ) también puede retroceder, pero las mujeres con NIC 2 todavía están en riesgo de desarrollar cáncer invasivo del cuello uterino. En un meta-análisis de estudios sobre la historia natural de la CIN, se calcula que el 22% de CIN 2 lesiones que no fueron tratados se progreso.2, 4 lesiones NIC 3 (lesiones precancerosas de alto grado y carcinoma in situ) son más probabilidad de progresar al cáncer, con la regresión es menos common.2 La media de edad de cáncer cervical invasor es de aproximadamente 50 años. La edad media de las mujeres con HSIL es de aproximadamente 28 años de edad.3 References 1. Solomon D, Davey D, Kurman R, et al, for the Forum Group Members and the Bethesda 2001 Workshop. The 2001 Bethesda System: Terminology for reporting results of cervical cytology. JAMA. 2002;287:2114–2119. 2. Pagliusi SR, Aguado MT. Efficacy and other milestones for human papillomavirus vaccine introduction. Vaccine. 2004;23:569–578. 3. Baseman JG, Koutsky LA. The epidemiology of human papillomavirus infections. J Clin Virol. 2005;32S:S16-S24. 4. Ostor AG. Natural history of cervical intraepithelial neoplasia: A critical review. Int J Gynecol Pathol. 1993;12:186–192.
- Key Point Population-based VPH prevalence rates vary widely from country to country. Background Data from several population-based studies show that the prevalence rate of VPH differs widely from country to country and also from city to city within countries. For example, the population-based VPH prevalence rate for the urban area of Barcelona, Spain, was 3% (973 women, aged 14–75 years)1 compared with a rate of 14% for Santiago, Chile (1,038 women, aged 15–69 years),2 and 14.8% for Bogotá, Colombia (1,859 women, aged 13–85 years).3 In Thailand, VPH prevalence rates varied from 9.1% for Lampang (1,035 women, aged 15–≥65 years) to a lower 3.9% for Songkla (706 women, aged 15–≥65 years)4; whereas in Vietnam, rates for Ho Chi Minh City (922 women, aged 15–69) and Hanoi (994 women, aged 15–69) were 10.9% and 2%, respectively.5 References 1. de Sanjosé S, Almirall R, Lloveras B, et al. Cervical human papillomavirus infection in the female population in Barcelona, Spain. Sex Transm Dis. 2003;30:788–793. 2. Ferreccio C, Prado RB, Luzoro AV, et al. Population-based prevalence and age distribution of human papillomavirus among women in Santiago, Chile. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:2271–2276. 3. Molano M, Posso H, Weiderpass E, et al. Prevalence and determinants of VPH infection among Colombian women with normal cytology. Br J Cancer. 2002;87:324–333. 4. Sukvirach S, Smith JS, Tunsakul S, et al. Population-based human papillomavirus prevalence in Lampang and Songkla, Thailand. J Infect Dis. 2003;187:1246–1256. 5. Anh PT, Hieu NT, Herrero R, et al. Human papillomavirus infection among women in South and North Vietnam. Int J Cancer. 2003;104:213–220.
- Puntos clave infección por VPH es muy común, pero, en la mayoría de los casos, no tiene significación clínica. De todas las condiciones relacionadas con el VPH, el cáncer de cuello uterino es la manifestación más grave del virus. Sin embargo, la mayoría de la morbilidad relacionadas con el VPH está asociada con la displasia cervical o verrugas genitales. La displasia cervical es causada por dos tipos oncogénicos y no oncogénicos, y las verrugas genitales por tipos no oncogénicos. Antecedentes De acuerdo con estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, la incidencia anual a nivel mundial de la infección VPH y displasia de bajo y de alto grado es de 300 millones de dólares, 30 millones, y 10 millones de casos, respectivamente.1 La Organización Mundial de la Salud estima que 30 millones de casos de verrugas genitales se producen cada año.2 El mayor número de casos de infección cervical por VPH no presentan anomalías citológicas detectables, y muchas de ellas son autolimitadas. Sin embargo, un importante subconjunto posteriormente se asocian con enfermedad.1 infección por VPH con tipos oncogénicos, sobre todo los tipos 16 y 18, se asocia con lesiones cervicales de bajo grado y de alto grado. infección por VPH con este tipo puede llevar a cervicales cancer.3 Tipos de VPH no oncogénicos, en particular los tipos 6 y 11, se asocian con lesiones cervicales de bajo grado y con anogenital warts.3, 4 En un estudio realizado por Gissmann y sus colegas (N = 63), 6 y VPH DNA 11 se detectó en más del 90% de anogenital warts.5 References 1. World Health Organization. The current status of development of prophylactic vaccines against human papillomavirus infection. Report of a technical meeting, 16–18 February 1999. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1999:1–22. 2. World Health Organization. Sexually transmitted infections increasing–250 million new infections annually. WHO Office of Information. WHO Features. 1990;152:1–6. 3. Burd EM. Human papillomavirus and cervical cancer. Clin Microbiol Rev. 2003;16:1–17. 4. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. External genital warts: diagnosis, treatment, and prevention. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210–S224. 5. Gissmann L, Wolnik L, Ikenberg H, Koldovsky U, Schnurch HG, zur Hausen H. Human papillomavirus types 6 and 11 DNA sequences in genital and laryngeal papillomas and in some cervical cancers. Proc Natl Acad Sci USA. 1983;80:560–563.
- Punto clave infección por VPH está muy extendida. Antecedentes Aproximadamente 630 millones de personas en todo el mundo están infectadas con el VPH 0.1 Los Centros para el Control y Prevención ha informado que el riesgo de por vida de adquirir la infección por VPH para los hombres y mujeres sexualmente activos es al menos el 50% .2 infecciones de VPH son en su mayoría transient.3 El desarrollo gradual de una respuesta eficaz inmune mediada por células se presume que es el mecanismo probable de VPH ADN clearance.4 References 1. WHO. State of the art of new vaccines: Research and Development: Initiative for Vaccine Research. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2003. 2. Centers for Disease Control and Prevention. Genital VPH infection Fact Sheet. Rockville, Md: CDC National Prevention Information Network; 2004. Available at: http://www.cdc.gov/std/VPH /VPH .pdf. Accessed September 21, 2004. 3. Meijer CJLM, Helmerhorst TJM, Rozendaal L, van der Linden JC, Voorhorst FJ, Walboomers JMM. VPH typing and testing in gynaecological pathology: Has the time come? Histopathology. 1998;33:83–86. 4. Schiffman M, Kjaer SK. Chapter 2: Natural history of anogenital human papillomavirus infection and neoplasia. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:14–19.
- Punto clave infección por VPH es común entre las poblaciones sometidas a cribado. La proporción de mujeres infectadas por el VPH puede variar según la ubicación. Antecedentes Las estimaciones obtenidas a partir de estudios con cepillados cervicales muestran la prevalencia de VPH ADN determinado por una reacción en cadena de polimerasa (PCR) o ensayos de híbridos de captura de las mujeres de los países seleccionados es de 13.3% en Ontario, Canadá (824 sujetos, con edades entre 15-49); 4,6% en Amsterdam, Países Bajos (3.305 sujetos, con edades entre 15-69 años); 15,3% en Reims, Francia (7.932 sujetos, con edades entre 15-76 años); 8,8% en Turín, Italia (1.013 sujetos, con edades entre 25-70 años); y 18% en la provincia de Shanxi, China (1.997 sujetos, con edades entre 35-45) .1-5 References 1. Sellors JW, Mahony JB, Kaczorowski J, et al. Prevalence and predictors of human papillomavirus infection in women in Ontario, Canada. Can Med Assoc J. 2000;163:503–508. 2. Jacobs MV, Walboomers JM, Snijders PJ, et al. Distribution of 37 mucosotropic VPH types in women with cytologically normal cervical cancer smears: The age-related patterns for high-risk and low-risk types. Int J Cancer. 2000;87:221–227. 3. Clavel C, Masure M, Bory JP, et al. Human papillomavirus testing in primary screening for the detection of high-grade cervical lesions: A study of 7932 women. Br J Cancer. 2001;89:1616–1623. 4. Ronco G, Ghisetti V, Segnan N, et al. Prevalence of human papillomavirus infection in women in Turin, Italy. Eur J Cancer. 2005;41:297–305. 5. Belinson J, Qiao YL, Pretorius R, et al. Shanxi Province Cervical Cancer Screening Study: A cross-sectional comparative trial of multiple techniques to detect cervical neoplasia. Gynecol Oncol. 2001;83:439–444.
- Punto clave infección por VPH es muy común. las tasas de VPH basadas en la población la prevalencia puede variar según la ubicación. Antecedentes Los datos de varios estudios poblacionales muestran que la tasa de prevalencia del VPH es muy diferente de país a país y también de una ciudad a otra dentro de los países. Por ejemplo, la tasa de prevalencia del VPH en la población base para el área urbana de Barcelona, España, fue del 3% (973 mujeres, con edades entre 14-75 años) 1 en comparación con una tasa de 14% en Santiago, Chile (1.038 mujeres, de 15 años -69 años), 2 y 14,8% para Bogotá, Colombia (1.859 mujeres, con edades entre 13-85 años) .3 En Tailandia, las tasas de prevalencia del VPH variaron del 9,1% para Lampang (1.035 mujeres, de 15 años - ≥ 65 años) a una menor del 3,9% para Songkla (706 mujeres, de 15 años - ≥ 65 años) 4, mientras que en Vietnam, las tasas de Ho Chi Minh (922 mujeres, con edades entre 15 a 69) y Hanoi (994 mujeres, con edades entre 15 a 69) fueron 10.9 % y 2%, respectivamente.5 References 1. de Sanjosé S, Almirall R, Lloveras B, et al. Cervical human papillomavirus infection in the female population in Barcelona, Spain. Sex Transm Dis. 2003;30:788–793. 2. Ferreccio C, Prado RB, Luzoro AV, et al. Population-based prevalence and age distribution of human papillomavirus among women in Santiago, Chile. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:2271–2276. 3. Molano M, Posso H, Weiderpass E, et al. Prevalence and determinants of VPH infection among Colombian women with normal cytology. Br J Cancer. 2002;87:324–333. 4. Sukvirach S, Smith JS, Tunsakul S, et al. Population-based human papillomavirus prevalence in Lampang and Songkla, Thailand. J Infect Dis. 2003;187:1246–1256. 5. Anh PT, Hieu NT, Herrero R, et al. Human papillomavirus infection among women in South and North Vietnam. Int J Cancer. 2003;104:213–220.
- Punto clave Debido a la infección por VPH es común y generalmente asintomáticas, la transmisión puede producirse sin saberlo. infección por VPH se transmite generalmente por contacto sexual, generalmente por vía sexual, aunque la transmisión puede ocurrir a través del contacto genital sin penetración. Antecedentes El mayor riesgo de conducta para la adquisición de la infección por VPH es el contacto sexual, específicamente la tasa de nuevos socios por mes.1, 2 La relación sexual es importante en la transmisión de VPH 0.2 Otros tipos de contacto genital (genital-genital, manual-genital , oral-genital), que puede comenzar en una edad más temprana que el coito con penetración, también puede conducir a la SPV infección.1, 3,4 Un reciente estudio realizado en EE.UU. de 603 universitarios de edad (19 años de edad, la edad promedio al ingreso) a las mujeres reportó una tasa de 2 años la incidencia de VPH genital de 39% entre las mujeres sexualmente activas y el 8% entre virginal mujeres.1 infección genital VPH en las vírgenes es raro, pero puede resultar de sexuales sin penetración contact.1 uso correcto del condón puede ayudar a reducir el riesgo de Las verrugas genitales, NIC 2 o NIC 3 y cáncer cervical invasivo, pero no está totalmente de protección contra infection.5 Otras vías no sexuales de la infección por VPH incluyen la transmisión vertical (de madre a un bebé recién nacido), aunque esto es rare.6 Una posible consecuencia de la transmisión vertical del VPH es la papilomatosis respiratoria recurrente (PRR), los tumores epiteliales en el tracto respiratorio. En la laringe, los crecimientos pueden causar ronquera y obstrucción de vía aérea, que es potencialmente mortal. Esta condición se presenta con mayor frecuencia en niños menores de 5 años de edad, pero también puede ocurrir en adults.7 La transmisión de la infección por VPH puede ocurrir por contacto con fomites, tales como ropa interior, guantes quirúrgicos, y pinzas de biopsia. Esta vía de transmisión ha sido la hipótesis, pero no está documentado bien y sería rare.8, 9 Aunque es evidente que el contacto sexual es el principal modo de transmisión de VPH, la mayoría de las personas infectadas por VPH no saben que tienen la enfermedad.10 Por lo tanto, sin saberlo, pueden propagar el virus. References 1. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. 2. Kjaer SK, Chackerian B, van den Brule AJ, et al. High-risk human papillomavirus is sexually transmitted: Evidence from a follow-up study of virgins starting sexual activity (intercourse). Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001;10:101–106. 3. Fairley CK, Gay NJ, Forbes A, Abramson M, Garland SM. Hand–genital transmission of genital warts? An analysis of prevalence data. Epidemiol Infect. 1995;115:169–176. 4. Herrero R, Castellsagué X, Pawlita M, et al. Human papillomavirus and oral cancer: The International Agency for Research on Cancer multicenter study. J Natl Cancer Inst. 2003;95:1772–1783. 5. Manhart LE, Koutsky LA. Do condoms prevent genital VPH infection, external genital warts, or cervical neoplasia? A meta-analysis. Sex Transm Dis. 2002;29:725−735. 6. Smith EM, Ritchie JM, Yankowitz J, et al. Human papillomavirus prevalence and types in newborns and parents: Concordance and modes of transmission. Sex Transm Dis. 2004;31:57–62. 7. Kashima HK, Mounts P, Shah K. Recurrent respiratory papillomatosis. Obstet Gynecol Clin North Am. 1996;23:699–706. 8. Ferenczy A, Bergeron C, Richart RM. Human papillomavirus DNA in fomites on objects used for the management of patients with genital human papillomavirus infections. Obstet Gynecol. 1989;74:950–954. 9. Roden RB, Lowy DR, Schiller JT. Papillomavirus is resistant to desiccation. J Infect Dis. 1997;176:1076–1079. 10. Anhang R, Goodman A, Goldie SJ. VPH communication: Review of existing research and recommendations for patient education. CA Cancer J Clin. 2004;54:248–259.
- Punto clave infección por VPH puede ser rápidamente adquirida después del debut sexual. Antecedentes Esta diapositiva ilustra el riesgo acumulativo de la infección por VPH en un estudio en el Reino Unido de? 242 adolescentes de 15-19 años de edad (edad media 17 años) por el tiempo desde la primera intercourse.1 Las adolescentes fueron reclutados dentro de los 6 meses de la primera relación sexual las relaciones sexuales y sólo había tenido una pareja sexual. En este estudio, el riesgo de contraer VPH cervical fue de 46% a los 3 años después de la primera relación sexual, y fue la mediana de tiempo desde la primera relación sexual a la primera detección de VPH sólo 3 meses.1 Winer y sus colegas evaluaron a estudiantes de los EE.UU. femenino universitario (N = 603, 18 a 20 años de edad) a intervalos de 4 meses entre 1990 y 2000.1 En cada visita, la información del historial médico y sexual fue recopilado y actualizado (incluyendo el número de parejas sexuales nuevo) . Además, las muestras cervicales y vulvovaginales se tomaron para el análisis de ADN VPH. De los 553 inscritos mujeres para las que había muestras adecuadas a la captación y el seguimiento, 444 mujeres fueron ADN-VPH negativos en la inscripción, 148 mujeres eran vírgenes. Noventa y cuatro de los inscritos vírgenes se convirtió en sexualmente activos durante el estudio. A los 24 meses, la incidencia acumulada de infección por VPH en mujeres que iniciaron la actividad sexual durante el estudio fue de 38,9% (IC del 95%, 29,4% -50,3%). La incidencia acumulada de 24 meses de VPH en las mujeres que eran sexualmente activos en la inscripción fue de 38,8% (IC del 95%, 33,3% -45,0%). Predictores de un mayor riesgo de infección incluyen relaciones sexuales con una nueva pareja 5-8 meses antes de una visita, tener una pareja conocida por menos de 8 meses antes de ocurrido el sexo (sobre todo uno que ha tenido múltiples compañeros sexuales), el tabaquismo y el uso de anticonceptivos orales. 2 Aunque la mayoría de los episodios de una infección de tipo específico puede aclarar el plazo de 2 años, muchas mujeres jóvenes o volver a infectarse con un tipo de VPH o presumiblemente nueva experiencia de la reactivación de sus iniciales infección.3 References 1. Collins S, Mazloomzadeh S, Winter H, et al. High incidence of cervical human papillomavirus infection in women during their first sexual relationship. BJOG. 2002;109:96–98. 2. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. 3. Richardson H, Kelsall G, Tellier P, et al. The natural history of type-specific human papillomavirus infections in female university students. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003;12:485–490.
- Punto clave Aunque menos documentadas, factores de riesgo para la infección por VPH en los hombres parecen similares a los de las hembras. Antecedentes Un número de factores, directa o indirectamente relacionados con el comportamiento sexual han sido asociados con un mayor riesgo de infección por VPH en hombres y mujeres. Los coherente en relación con la infección en mujeres jóvenes son la edad, las relaciones sexuales a una edad temprana, y el comportamiento sexual, en particular con un mayor número de partners.1, 2 El comportamiento sexual de sus parejas masculinas, 2 fumadores, 3 uso de anticonceptivos orales, 3 y la falta de la circuncisión de los varones partners4 también parecen aumentar el riesgo. Los factores de riesgo para la infección por VPH en los hombres son similares a los de las mujeres y los jóvenes son la edad, el número de parejas sexuales, y de ser uncircumcised.5 infecciones por VPH y las lesiones de pene asociado a VPH se encuentran con frecuencia en parejas sexuales de las mujeres con neoplasia intraepitelial cervical ( NIC) .6 References 1. Burk RD, Ho GY, Beardsley L, Lempa M, Peters M, Bierman R. Sexual behavior and partner characteristics are the predominant risk factors for genital human papillomavirus infection in young women. J Infect Dis. 1996;174:679–689. 2. Murthy NS, Mathew A. Risk factors for pre-cancerous lesions of the cervix. Eur J Cancer Prev. 2000;9:5–14. 3. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. 4. Schiffman M, Castle PE. Human papillomavirus: Epidemiology and public health. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–934. 5. Svare EI, Kjaer SK, Worm AM, Osterlind A, Meijer CJ, van den Brule AJ. Risk factors for genital VPH DNA in men resemble those found in women: A study of male attendees at a Danish STD clinic. Sex Transm Infect. 2002;78:215–218. 6. Bleeker MC, Hogewoning CJ, Voorhorst FJ, van den Brule AJ, Berkhof J, Hesselink AT, Lettink M, Starink TM, Stoof TJ, Snijders PJ, Meijer CJ. VPH -associated flat penile lesions in men of a non-STD hospital population: less frequent and smaller in size than in male sexual partners of women with CIN. Int J Cancer. 2005;113:36-41.
- Punto clave Opciones disponibles para prevenir la infección por VPH no son suficientes. Antecedentes Hay un número limitado de opciones disponibles en la actualidad que proporcionan una protección óptima de la infección por VPH. La abstinencia total de todo contacto genital es el método más eficaz para prevenir la SPV infección.1, 2 Sin embargo, el sentido común sugiere que en el mundo real, la práctica de la abstinencia no es siempre perfect.1 la monogamia mutua de por vida es una prevención eficaz del SPV strategy2, sin embargo, una persona monógama pueden estar en riesgo si su pareja ha tenido anteriores partners.3 Por ejemplo, en un estudio de monógama adolescentes, el riesgo de contraer el VPH fue del 46% en 3 años de su primera relación sexual experience.4 El uso del condón puede ayudar a reducir el riesgo de contraer o transmitir la infección por VPH, pero no es totalmente protective.5 En un meta-análisis retrospectivo, Manhart y Koutsky informó que los condones pueden proteger contra las verrugas anogenitales, CIN 2 y 3, y el carcinoma invasor de cuello uterino , pero no impiden SPV infección.6 La circuncisión masculina también se asocia con un riesgo reducido de infección por VPH del pene en los hombres y un menor riesgo de cáncer en la mujer partners.7 References 1. Dailard C. Understanding ‘abstinence’: Implications for individuals, programs and policies. Guttmacher Rep Public Policy. 2003;6:4–6. 2. Anhang R, Goodman A, Goldie SJ. VPH communication: Review of existing research and recommendations for patient education. CA Cancer J Clin. 2004;54:248–259. 3. Bosch FX. Epidemiology of human papillomavirus infections: New options for cervical cancer prevention. Salud Publica Mex. 2003;45(suppl 3):S326–S339. 4. Collins S, Mazloomzadeh S, Winter H, et al. High incidence of cervical human papillomavirus infection in women during their first sexual relationship. BJOG. 2002;109:96–98. 5. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. 6. Manhart LE, Koutsky LA. Do condoms prevent genital VPH infection, external genital warts, or cervical neoplasia? A meta-analysis. Sex Transm Dis. 2002;29:725–735. 7. Castellsagué X, Bosch FX, Muñoz N, et al. Male circumcision, penile human papillomavirus infection, and cervical cancer in female partners. N Engl J Med. 2002;346:1105–1112.
- Punto clave Aunque la infección por VPH es necesaria para el desarrollo del cáncer de cuello uterino, la progresión al cáncer es, probablemente influenciado por una combinación de factores del huésped, el medio ambiente, y virológica. Antecedentes infección por VPH por sí sola no puede ser suficiente para causar el cáncer cervical. Otros co-factores exógenos y endógenos pueden existir que influyen en el riesgo de progresión de la infección cervical por VPH cervical a cáncer.1 Con base en estudios clave sobre alto grado de lesión intraepitelial escamosa (HSIL) y cáncer de cuello uterino a cabo entre las mujeres VPH positivas, se puede concluir que la paridad elevada, el tabaquismo y, menos consistente, a largo plazo el uso de anticonceptivos orales son cofactores que pueden modular el riesgo de riesgo de progresión de la progresión de la infección por VPH o de bajo grado de lesión intraepitelial escamosa (SIL) de HSIL y cáncer de cuello uterino. La coinfección con el VIH también es un cofactor conocido de la SPV progression.1 Además, la coinfección con infecciones de transmisión sexual distintas del VIH, la dieta, traumatismo cervical, las hormonas endógenas, y los factores genéticos también han sido identificados como posibles cofactores para la SPV progression.1 Reference 1. Castellsagué X, Muñoz N. Cofactors in human papillomavirus carcinogenesis—Role of parity, oral contraceptives, and tobacco smoking. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:20–28.
- Punto clave Tipos oncogénicos de VPH son la causa principal de cáncer cervical. Antecedentes En un meta-análisis, determinados tipos de VPH oncogénicos se han identificado en el 63% -97% de los casos de cáncer invasivo de cuello uterino en todo el mundo.1 Entre los 85 estudios que midieron la prevalencia del VPH en el cáncer invasor del cuello uterino mediante reacción en cadena de polimerasa (PCR), basada en ensayos (N = 10058), VPH 16 fue el tipo predominante de carcinoma de células escamosas de los casos (46% -63%), seguido por VPH 18 (10% -14%), 45 (2% -8%), 31 (2% -7% ), y 33 (3% -5%), excepto en Asia, donde el SPV 58 y 52 se encuentran en el 6% y 4% de los casos, respectivamente. En los casos de adenocarcinoma y carcinoma adenoescamoso-, VPH 18 fue predominante (37% -41%), seguido del tipo 16 (26% -36%) y el tipo 45 (5% -7%). La detección global de ADN VPH en el cáncer invasor del cuello uterino fue similar en las diferentes regiones en todo el mundo.1 Debido a los acontecimientos insuficiencia de la muestra o la integración de efectuar el VPH L1 gen, el objetivo del ensayo basado en la PCR, algunas prevalencias proyectada en realidad puede ser subestimada. Walboomers y sus colegas realizaron un estudio para evaluar con mayor precisión la prevalencia de VPH DNA.2 se utilizó un ensayo basado en la PCR, sin embargo, en los casos VPH negativos, la biopsia se volvieron a analizar por un procedimiento de sándwich, en el que las secciones internas de una serie de secciones de tejido fueron analizadas por tres diferentes ensayos de PCR SPV orientación diferentes marcos de lectura abierta, mientras que las secciones exteriores fueron revisados para verificar la presencia de células malignas. El análisis de 932 muestras de mujeres con cáncer de cuello uterino en 22 países indicaron que la prevalencia del VPH en todo el mundo en los carcinomas de cuello uterino es del 99,7% .2 References 1. Clifford GM, Smith JS, Plummer M, Muñoz N, Franceschi S. Human papillomavirus types in invasive cervical cancer worldwide: A meta-analysis. Br J Cancer. 2003;88:63–73. 2. Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM, et al. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. J Pathol. 1999;189:12–19.
- Punto clave Además de los tipos de VPH 16 y 18, los tipos 31, 33, 35, 45, 51, 52, 58, y 59 están fuertemente asociados con el cáncer cervical y deben ser considerados de alto riesgo, mientras que los tipos VPH 6 y 11 son de bajo riesgo de cáncer cervicouterino cáncer. Antecedentes Muñoz y sus colegas también evaluó el riesgo asociado con varios tipos de VPH (infecciones simples) en su análisis conjunto de 11 estudios de casos y controles que implican 1.918 mujeres con un solo infección confirmado histológicamente de células escamosas de cáncer de cuello uterino y 1928 el control mujeres.1 La probabilidad ajustada razones para el riesgo de cáncer cervical por VPH tipo en mujeres con infecciones por VPH solo se muestran en esta diapositiva. tipos de VPH se consideran de alto riesgo si su razón de probabilidad se informó ≥ 5.0, con un límite inferior de confianza del 95% de ≥ 3,0, mientras que los tipos de VPH con un odds ratio de ≥ 1 y un límite inferior de confianza del 95% de ≤ 3,0 se considera bajo riesgo.1 Los investigadores concluyeron que los 10 con mayor frecuencia los tipos de VPH, los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 58 y 59, fueron de alto riesgo. La odds ratio para estos tipos VPH variaron de 66.5 con el tipo 51 (IC del 95%, desde 20.0 hasta 221.0) a 434.5 con el tipo 16 (IC del 95%, 278,2 a 678,7). Otros tipos de VPH menos observado con frecuencia se determinaron también de alto riesgo, como los tipos 39, 56, 68, 73 y 82. tipos de VPH 6 y 11 fueron clasificados como de bajo riesgo. Otros tipos de VPH de bajo riesgo, incluidos los tipos 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 y CP6108.1 La prevalencia de tipos específicos de VPH (número y porcentaje) en los casos frente a los controles y las respectivas razones de posibilidades y los IC del 95% fueron: VPH TypePatients n (%) Controls n (%) Odds Ratio (95% CI)Negative46 (3.4)1,091 (84.4)1.0 16685 (50.5)42 (3.3)434.5 (278.2–678.7) 18177 (13.1)17 (1.3)248.1 (138.1–445.8) 4574 (5.5)9 (0.7)197.6 (91.7–425.7) 3136 (2.7)8 (0.6)123.6 (53.5–286.0) 5237 (2.7)4 (0.3)200.0 (67.8–590.1) 3314 (1.0)1 (0.1)373.5 (46.7–2985.8) 5831 (2.3)6 (0.5)114.8 (45.1–292.6) 3515 (1.1)6 (0.5)73.8 (26.4–206.5) 5917 (1.3)1 (0.1)419.2 (54.2–3242.4) 5113 (1.0)4 (0.3)66.5 (20.0–221.0) 61 (0.1)6 (0.5)4.3 (0.5–38.4) 111 (0.1)2 (0.2)11.2 (1.0–128.0) Reference 1. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med. 2003;348:518–527.
- Punto clave Los datos de un análisis conjunto de la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) los estudios muestran que la SPV está fuertemente asociado con el cáncer cervical, lo que la incidencia de cáncer de cuello uterino. Antecedentes En un análisis combinado de 11 estudios de casos y controles de 9 países, Muñoz y colleagues1 evaluado el riesgo asociado a VPH por país y por tipo de VPH. El análisis incluyó a 1.918 mujeres con cáncer de confirmación histológica de células escamosas del cuello uterino y los controles de 1928. se obtuvieron células cervicales para la detección de ADN de VPH y escribiendo en un laboratorio central basado en la PCR assays.1 VPH DNA se detectó en 1739 de las mujeres con cáncer de cuello uterino (90,7%) y 259 de los controles (13,4%). El odds-ratio combinado para el cáncer invasor del cuello uterino asociadas a la presencia de VPH fue 158,2 (IC del 95%, 113 a 220.6). La asociación entre el VPH y el cáncer invasor del cuello uterino era evidente en cada uno de los 9 países, con razones de posibilidades que van desde 17.7 (IC 95%, desde 9.1 hasta 34.3) en Colombia con 276,8 (IC95%: 139,7-548,3) en Filipinas. El número de casos frente a los controles, la prevalencia del VPH, y las razones de probabilidad respectiva e IC del 95% de cada país fueron los siguientes: Countryn% VPH PrevalenceOdds Ratio (95% CI) cases/controlscases/controls Brazil169/19697.0/17.3177.0 (65.5–478.3) Mali65/1296.9/33.3109.2 (10.6–1119.0) Morocco175/17697.1/21.6113.7 (42.3–305.3) Paraguay106/9198.1/19.8208.1 (46.4–932.8) Philippines331/38196.4/9.2276.8 (139.7–548.3) Thailand339/26196.5/15.7163.5 (82.0–325.9) Peru171/17595.3/17.7115.9 (48.6–276.4) Spain159/13682.4/5.975.7 (32.9–174.2) Colombia111/12678.4/17.517.7 (9.1–34.3) Overall1356/129296.6/15.6158.2 (113.4–220.6) Reference 1. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med. 2003;348:518–527.
- Punto clave La mayoría de los casos de cáncer invasivo del cuello uterino se asocian con VPH 16 o 18 años, pero aproximadamente un cuarto a un tercio de todos los casos uno se asocian con otros tipos de VPH, cuya distribución varía según la región. Antecedentes En un análisis agrupado de una encuesta internacional de los tipos de VPH en el cáncer cervical y de un estudio multicéntrico de casos y controles (N = 3.607), ambos co-coordinada por la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) y con el VPH y la detección de ADN reacción en cadena de polimerasa (PCR), realiza de forma centralizada, Muñoz y sus colegas investigaron las variaciones geográficas en la contribución de los diferentes tipos de VPH cervical invasivo cáncer.1 ADN VPH se detectó en el 96% de las muestras de mujeres con incidentes, con confirmación histológica del cáncer de cuello uterino. Treinta y diferentes tipos de VPH fueron identificados. Los 15 tipos más comunes (en orden decreciente de frecuencia) fueron 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58, 35 59, 56, 39, 51 73, 68 y 66.1 Reference 1. Muñoz N, Bosch FX, Castellsagué X, et al. Against which human papillomavirus types shall we vaccinate and screen? The international perspective. Int J Cancer. 2004;111:278–285.
- Punto clave SPV ha sido identificado en varios tipos diferentes de tumores malignos. Antecedentes SPV ha sido estudiado más ampliamente en el contexto del cáncer de cuello uterino, pero se asocia con otros tipos de neoplasias malignas también. VPH de alto riesgo se asocia con aproximadamente el 50% de la vulva vaginal, y los carcinomas de pene, ~ 85% de los carcinomas anales, y 10% de los cánceres de la laringe y aerodigestivo tract.1 ADN VPH se detectó en aproximadamente el 20% de cáncer de orofaringe casos2 mortalidad por este tipo de cáncer asociado a VPH es alta, estimada en hasta 17.370 en los Estados Unidos en 2005.3 The estimated total new cases of these cancers in the United States in 2006 are as follows4: Cervical Cancer9710 Vaginal/Vulvar Cancer6160 Penile Cancer1530 Anal Cancer4660 Oral and Oropharyngeal Cancer30,990 Larynx and Aerodigestive Tract Cancer9510 References 1. World Health Organization. The current status of development of prophylactic vaccines against human papillomavirus infection. Report of a technical meeting, 16–18 February 1999. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1999:1–22. 2. Herrero R, Castellsagué X, Pawlita M, et al. Human papillomavirus and oral cancer: The International Agency for Research on Cancer multicenter study. J Natl Cancer Inst. 2003;95:1772–1783. 3. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2005. Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2005:1–60. 4. American Cancer Society. Cancer Reference Information. Available at: http://www.cancer.org. Accessed March 30, 2006.
- Age-standardized (World) incidence rates of cervical cancer 2002. Ferlay J, et al. GLOBOCAN 2002 cancer incidence. Mortality and prevalence worldwide. IARC CancerBase 602 No. 5 version 2.0. Lyon: IARC Press; 2004.
- Punto clave A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino es la segunda causa de cáncer en las mujeres. Antecedentes A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino es el segundo cáncer de mama como la principal causa de cáncer en las mujeres, una con una prevalencia global del 2,3 millones.2 Es responsable de casi el 10% de todos los cánceres (excepto cáncer de piel no melanoma) .3 En los países desarrollados , el cáncer de cuello uterino es el segundo cáncer más mujeres en mujeres menores de 45 años de edad1 En la ausencia de programas de cribado, el cáncer de cuello uterino se detecta demasiado tarde y lleva a la muerte en casi todos los casos. El cáncer cervical es la tercera causa más común de mortalidad femenina por cáncer en todo el mundo.1 De acuerdo con datos del SEER Estadísticas Revisión del Cáncer (1975-2002), las mujeres que mueren por cáncer cervical en los Estados Unidos pierden 25.9 años de vida en promedio (2002). En comparación, las mujeres que mueren por cáncer de mama pierden un promedio de 19,0 años de vida, y las mujeres que mueren por cáncer de los ovarios pierden un promedio de 17,4 años de vida (2002) 0.4 References 1. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. GLOBOCAN 2002: Cancer incidence, mortality and prevalence worldwide, version 2.0. IARC CancerBase No. 5. Lyon, France: IARC Press; 2004. 2. World Health Organization. State of the art of new vaccines research and development: Initiative for vaccine research. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2003:1–74. 3. Franco EL, Harper DM. Vaccination against human papillomavirus infection: A new paradigm in cervical cancer control. Vaccine. 2005;23:2388–2394. 4. Ries LAG, Eisner MP, Kosary CL, et al. (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975–2002, National Cancer Institute. Bethesda, MD, http://see.cancer.gov/csr/1975_2002/. Based on November 2004 SEER data submission; posted to the SEER Web site 2005.
- Key Point Worldwide cervical cancer rates are high, particularly in developing countries, and are still unacceptable in developed countries. Background According to data obtained from GLOBOCAN 2002, 82% of new cervical cancer cases occur in developing countries.1 As stated by WHO, “without screening programs (i.e., routine pap smears), cervical cancer is detected too late and leads to death in almost all cases.”2 However, even in Europe, the United States, or Canada, where most women have access to routine screening, approximately 30,000 women die each year.1 References Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. GLOBOCAN 2002: Cancer incidence, mortality and prevalence worldwide, version 2.0. IARC CancerBase No. 5. Lyon, France: IARC Press; 2004. World Health Organization. State of the art of new vaccines research and development: Initiative for vaccine research. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2003: 1–74.
- Punto clave En general, las tasas de supervivencia ajustadas por edad son considerablemente más bajos en las regiones menos desarrolladas que en las regiones desarrolladas. Antecedentes Los datos de GLOBOCAN 2002 * indican que las tasas de supervivencia ajustadas por edad son relativamente altos en las zonas más desarrolladas del mundo, como Estados Unidos, Canadá, Europa Occidental y Japón. En estas regiones, la supervivencia ajustada por edad es de 65% - ~ 70%. En general, la tasa de supervivencia ajustada por edad es del 61,2% en los países más desarrollados, en comparación con el 41,4% en los países en desarrollo, aunque Tailandia y algunos países de Centro y Sur América (tales como Belice, Argentina y Uruguay) tienen mayores tasas de supervivencia de algunos países de Europa del Este (como Rumania y la Federación de Rusia) 0,1 Sin embargo, en las regiones menos desarrolladas, como Oriente Medio y África, las tasas de supervivencia ajustadas por edad puede ser tan bajas como 17,9%. Reducción de las tasas de supervivencia en estas regiones se deben probablemente a la selección inadecuada practices.2 Sin programas de cribado (citología es decir, la rutina de Papanicolaou), el cáncer de cuello uterino se detecta demasiado tarde y lleva a la muerte en casi todos los casos.3 * GLOBOCAN 2002 es un proyecto que tiene como objetivo presentar las estimaciones de la incidencia y prevalencia y mortalidad de 27 tipos de cáncer en todos los países del mundo en 2002. References 1. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. GLOBOCAN 2002: Cancer incidence, mortality and prevalence worldwide, version 2.0. IARC CancerBase No. 5. Lyon, France: IARC Press; 2004. 2. Sankaranarayanan R, Budukh AM, Rajkumar R. Effective screening programs for cervical cancer in low- and middle-income developing countries. Bull World Health Org. 2001;79:954–962. 3. World Health Organization. State of the art of new vaccines: Research and development: Initiative for vaccine research. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2003:1–74.
- Punto clave Mientras que el cáncer de cuello uterino es más frecuente en mujeres 45-54 años de edad en el mundo en desarrollo, es una enfermedad de cualquiera de las mujeres mayores o jóvenes en el mundo desarrollado. Antecedentes Los datos de la base de datos * GLOBOCAN 2002 ponen de manifiesto que la incidencia de nuevos casos de cáncer de cuello uterino es considerablemente mayor en los países en desarrollo en comparación con la incidencia en los países desarrollados. En las regiones menos desarrolladas, el número de casos nuevos por año es de 409.269, en comparación con 83.437 en las regiones más desarrolladas. La tasa estandarizada por edad es de 19,1 casos por 100.000 personas en las regiones menos desarrolladas y 10.3 casos por cada 100.000 personas en las regiones más desarrolladas. Curiosamente, la proporción de nuevos casos de cáncer cervical en los países desarrollados a países en desarrollo es menor en mujeres mayores de 65 años de edad1 La prevalencia es mayor en las poblaciones jóvenes y mayores en el mundo desarrollado, como el cribado puede ser menos eficaz en estos años grupos.2 * GLOBOCAN 2002 es un proyecto que tiene como objetivo presentar las estimaciones de la incidencia y prevalencia y mortalidad de 27 tipos de cáncer en todos los países del mundo en 2002. References 1. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. GLOBOCAN 2002: Cancer incidence, mortality and prevalence worldwide, version 2.0. IARC CancerBase No. 5. Lyon, France: IARC Press; 2004. 2. Quinn M, Babb P, Jones J, Allen E. Effect of screening on incidence of and mortality from cancer of cervix in England: Evaluation based on routinely collected statistics. BMJ. 1999;318:904–908.
- La
- Key Point Vaccination will not eliminate the need for screening. However, when used in concert, screening and vaccination may help prevent more cervical cancers than either would alone. Background Even if screening is in place, there is a need to vaccinate women: When combined, both interventions can help prevent more cancers. Furthermore, early vaccination (18 years of age) combined with regular screening has been shown to more effectively reduce mortality compared with later vaccination and screening.1,2 In the first years of vaccination implementation, screening is not likely to be strongly modified.1,3 Because of the long natural history of cervical disease, it will take decades before a sufficiently large number of birth cohorts will be protected by vaccination before screening can be reduced in intensity and coverage.3 Women will still need screening, even if they are vaccinated.3 Because some VPH types not targeted by VPH vaccines cause cervical cancer, vaccines in development will not prevent all cancers.4 References 1. Goldie SJ, Kohli M, Grima D, et al. Projected clinical benefits and cost-effectiveness of a human papillomavirus 16/18 vaccine. J Natl Cancer Inst. 2004;96:604–615. 2. Kulasingam SL, Myers ER. Potential health and economic impact of adding a human papillomavirus vaccine to screening programs. JAMA. 2003;290:781–789. 3. Franco EL, Harper DM. Vaccination against human papillomavirus infection: A new paradigm in cervical cancer control. Vaccine. 2005;23:2388–2394. 4. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med. 2003;348:518–527.