Epidemiología del cancer cervicouterino

1. SESION DE GINECOLOGIAY OBSTETRICIA
17-MAYO-2017

2. Guía de Práctica Clínica GPC Prevención y
detección oportuna del Cáncer cervicouterino
En el primer nivel de atención
Evidencias y Recomendaciones
Catálogo Maestro de Guías de Práctica
Clínica: S--146-08
Actualización 2011

3. Definición GPC 2011
n El cáncer cervicouterino es una alteración
celular que se origina en el epitelio del cuello
del útero y que se manifiesta, inicialmente, a
través de lesiones intraepiteliales precursoras
de bajo y alto grado, de avance lento y
progresivo hacia cáncer invasor (cuando la
lesión traspasa la membrana basal).
(Miranda, J. 1999)

4. 1. ¿Cuáles son las medidas preventivas para disminuir la probabilidad de desarrollar cáncer
cervicouterino?
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar cáncer
cervicouterino?
3. ¿Cuáles son los métodos de tamizaje para la prevención del cáncer cervicouterino?
4. ¿A qué edad se debe iniciar la citología cervical?
5. ¿A qué edad se debe terminar la citología cervical?
6. ¿Cuál es la periodicidad de la toma de citología relacionada con la prevención de cáncer
cervicouterino?
7. ¿En qué condiciones de la paciente y cuándo se debe tomar la citología cervical?
8. ¿Cuál es la eficacia del método de citología de base líquida para la detección temprana?
9. ¿Cuáles son los signos y síntomas del cáncer cervicouterino?
10. ¿Cuáles son las acciones específicas de tamizaje y seguimiento en mujeres con situaciones
especiales? (Virus de Inmunodeficiencia Adquirida, histerectomizadas y embarazo)
11. ¿En quiénes se indica la determinación del ADN del virus del papiloma humano, como
tamizaje?
12. ¿Cuáles son los criterios para referir a una paciente a segundo nivel de atención?
Preguntas a Responder

5. Aspectos generales
n El cáncer cervicouterino es un problema de salud para todas las mujeres. Su
incidencia mundial anual para el año 2008 fue de 530 mil 232 casos, el índice de
mortalidad anual fue de 275 mil 8 casos. (Globocan 2008, (IARC), Section of
Cancer Information (5/6/2012)
n Es la causa más común de cáncer en mujeres en todo el mundo; 80% de los
casos ocurren en países en desarrollo, en donde el cáncer cervicouterino es la
segunda causa más frecuente de muerte por cáncer en mujeres. (Misra, J. S.,
2009)
n En México, en mujeres el 13.9% de las defunciones corresponden a cáncer
cervicouterino y 15% a cáncer de mama (INEGI 2006).
n La sustancial disminución en la incidencia y mortalidad del cáncer cervico
uterino en países desarrollados, es el resultado de exámenes de búsqueda
efectivos.
n La infección persistente por el Virus del Papiloma Humano (VPH), se observa
como el factor más importante que contribuye al desarrollo de cáncer cervico
uterino. (Pérez Pacheco, A., 2007)

6. CADA 2 HORAS MUERE UNA
MUJER POR CARCINOMA
CERVICOUTERINO
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
DEL CaCu

7. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
DEL CaCu
Ocupa el 2do. Lugar de cáncer en la mujer.
Tiene una tasa de mortalidad de 26 x 100,000.
Solo el 5% de las mujeres se realizan PAP por lo
menos una vez cada 5 años.
4,506 muertes por CaCu en 2006.
4,394 muertes por CaCu en 2011.
92,000muertes de 1980 al 2011.

8. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
DEL CaCu
Ocupa el 2do. Lugar de cáncer en la mujer.
Ocupa el 10º lugar de los diferentes tipos de cáncer.
Tiene una tasa de mortalidad de 3.2 x 100,000.
El 85% de las mujeres se realizan PAP por lo menos una
vez cada 5 años.
50,000 casos de NIC por año.
Se encontró CaCu en el 2% de los PAPs realizados
sistemáticamente.
15,000 casos nuevos de CaCu al año.(50% nunca Pap)

9. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
DEL CaCu
Uno de los más comunes en el mundo.
El cáncer más común que provoca la muerte en
mujeres entre los 35 a 45 años.
600,000 nuevos casos en 2006.
440,000 casos nuevos en el 2011 (80% en países en
vías de desarrollo).
300,000 muertes en todo el mundo x año.
50% de las mujeres en países industrializados se
realizan PAP por lo menos una vez cada 5 años.

10. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
DEL CaCu FINLANDIA
1960: Tasa de mortalidad = 16/100,000.
2010: Tasa de mortalidad= 2.1/100,000 (la más baja en el
mundo)
Participación nacional del 75%.
Edades de 25-60años.
Intervalo de 5 años.
Reducción del CaCu del 70%.
Mejorar: participación, calidad del raspado e
interpretación son más importantes que incrementar la
frecuencia del examen o comenzar muy jóvenes.
EL CANCER DE CERVIX ES UNA ENFERMEDAD
PREVISIBLE.

11. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
DEL CaCu
REALIZANDO FRECUENTEMENTE EL PAP SE PUEDE
REDUCIR EL CaCu
– 1 A 2 años se reduce al 92%.
– Cada 3 años al 90%.
– Cada 5 años al 83%.
– Cada 10 años al 65%.
– Realizándolo entre los 30 y 50 años se reduce al 54%.
– Realizándolo solo entre los 40 y 50 años se reduce al 25%.
HASTA EN EL 95% SE ENCUENTRA ASOCIADO A IVPH.

12. COSTO SOCIAL Y ECONOMICO DE LA MORTALIDAD
POR CANCER CERVICOUTERINO
Años de vida perdidos = 71,182.8
Pérdida del ingreso (1 salario mínimo)
$ 2,178’ 787,168. 00 pesos.
Hijos en la orfandad (promedio de 5 hijos por mujer
con CaCu) 21,970
TOTAL DE DEFUNCIONES EN 2011
4,394
FUENTE : DOMP / SSA

13. ASPECTOS ECONOMICOS
DEL CaCu
10% del total de costo de los servicios de salud en
los EE.UU.
Solo superado por los gastos de cardiopatías y
accidentes.
1’ 208,000 casos nuevos de cáncer en general cada
año.
Se estima un gasto de 74,000 millones de dólares
anuales en CaCu.

14. De acuerdo al concepto vigente:
– Las lesiones cervicales precancerosas
(NIC) se desarrollan únicamente de
lesiones clínicamente manifiestas y
persistentes por VPH

15. FACTORES DE RIESGO PARA CaCu y VPH
Edad temprana de vida sexual.
Promiscuidad sexual. 3.2-12.1
Infecciones cervicovaginales.
Traumas obstétricos.
Multiparidad.
No realización de PAP.
Tabaquismo. 4.8-12-7
Aumento del riesgo relativo

16. FACTORES DE RIESGO PARA CaCu y VPH
Antecedente de ETS. 8.1
Compañero sexual de alto riesgo.
Raza.
Antecedente de NIC. 38.7
Antecedente de VPH. 20-70%
– SuBtipo viral (alto, mediano o bajo riesgo oncogénico)
Alteraciones inmunológicas. 3.9
– Embarazo.
Aumento del riesgo relativo

17. FACTORES DE RIESGO PARA CaCu y VPH
Estado nutricional.
Deficiencias de vitamina C, folatos y carotenos.
Anticonceptivos hormonales.
Cáncer de pene en cónyuge 15-19
Aspectos genéticos: genotipo HLA.
VIH.
Aumento del riesgo relativo

18. Deficiente obtención del PAP hasta en 64% de los casos.
Precisión diagnóstica en centros de lectura con falsos negativos
hasta un 54%.
Las mujeres acuden tardíamente a los servicios de DOC. En 55% de
los casos por presentar síntomas ginecológicos.
Muy baja cobertura. En una muestra de mujeres de 15 a 59 años en
la Cd. de México, sólo el 45% tenía el antecedente de haberse
realizado el PAP por lo menos una vez.
El programa de DOC previene menos del 13% de los casos
potencialmente prevenibles.
FACTORES QUE AFECTAN LA DETECCION OPORTUNA
Fuente: principales neoplasias malignas en México.

19. Iniciar a los 21 años y aquellas con actividad sexual
independientemente de la edad.
Pacientes de alto riesgo: pruebas de detección anual.
Pacientes de bajo riesgo: después de 2 frotis anuales negativos
sucesivos, el intervalo de estudios es arbitrario y deberá basarse en
la decisión informada de la paciente y del médico. El riesgo de
anomalía en 3 a 5 años es mínimo.
Después de histerectomía: frotis a intervalos mínimos de 3 a 5
años.
Después del tratamiento de la enfermedad preinvasiva, a intervalos
de 6 a 8 meses durante 2 años y después anualmente.
Después del tratamiento por CaCu invasor a intervalos de 3 meses
durante 2 años y después cada 6 meses.
FRECUENCIA DE LOS FROTIS DE PAPANICOLAOU.
RECOMENDACIONES ACOG.

20. Lesión Regresión Persistencia Evolución
a NIC III
Evolución a
Ca invasor
IVPH 66.7-75% 25% 6.3%??? 1%???
NIC I 55.7-57% 30-32% 11-14.2% 1%???
NIC II 43-52.9% 13-35% 20.6-22% 5%
NIC III 14-30% 14-27% ------------ 56-69%
HISTORIA NATURAL DE LAS LIE’s
“Aparente regresión”

21. RIESGO ONCOGÉNICO
– ALTO: 50% desarrollan neoplasia: 16(50-
60%),18(18-20%),31(6-9%),45(5-8%),46,56
– INTERMEDIO: 24% desarrollan neoplasia:
31,33,35,39,51,52
– BAJO: 4% desarrollan neoplasia: 6,11,41,42,43,44
HISTORIA NATURAL DE LAS LIE’s

22. CERVIX NORMAL
IVPH
NIC
I II III
CARCINOMA MICROINVASOR
CARCINOMA INVASOR

23. 1997:
– “Un alto porcentaje de CaCu es precedido de
infecciones del tracto genital, particularmente
por el VPH, lo que convierte a esta neoplasia en
una enfermedad de transmisión sexual”
HISTORIA NATURAL DE LAS LIE’s
Dr. Juan Ramón de la Fuente
Es importante saber que la afección por el
VPH es insuficiente para el desarrollo del
Tumor, pues se requiere la participación
de otros factores.

24. TRANSMISION VERTICAL DEL VPH
1956 Hajek fue el primero en sospechar transmisión de verruga viral de
madre a hijo durante el parto.
La posibilidad de que el VPH se transmita de manera perinatal es alta por
que se sabe que otras ETS tienen transmisión vertical (C. Trachomatis, N.
Gonorrhoeae, Treponema pallidum, VIH, Hepatitis )
1993 fredericks y Kaye en 1994 demostraron en 8 niños recién nacidos
que resultaron positivos de ADN de VPH en mucosa genital y/o bucal.
Alberico en 1996 detecto ADN de VPH por PCR en secreciones orofaríngeas
de neonatos (21.7%) de madres positivas por VPH teniendo concordancia
en las madres al momento del parto con sus neonatos del 57.1%

25. Tseng y cols. 1998: Al nacimiento la frecuencia de transmisión por madres
positivas para VPH 16/18 fue del 51.4% x vía vaginal y del 27.3% por cesárea
(P=0.042)
Se puede concluir que la transmisión de ADN de VPH por una madre infectada es
elevada particularmente cuando la prueba de PCR es positiva al momento del
parto.
Se ha demostrado de DNA de VPH en sincitiotrofoblasto de la placenta de
abortos espontáneos por PCR y captura híbrida lo anterior explica viablemente la
transmisión transplacentaria de VPH de madre infectada a feto.
En conclusión se puede encontrar positividad a DNA de VPH en Recién Nacidos
de madres infectadas en el 37 a 44% de los casos.
TRANSMISION VERTICAL DEL VPH

26. • En el 2006 la FDA de Estados Unidos aprobó la
primera vacuna que ayuda a proteger contra los tipos
de VPH más comunes.
• La vacuna contiene:
• Los tipos 16 y 18 que causan el 70% de cáncer
cervicouterino, vulvar y vaginal.
• Los tipos 6 y 11 que causan el 90% de las verrugas
genitales.
• Además ofrece una protección cruzada de 33%
contra otros 10 tipos no incluidos en la vacuna
(31,33,35,39,45,51,52,56,58 y 59)
Vacunas contra VPH

27. Vacunas contra VPH disponibles
 Nombre Comercial: Gardasil (MSD)
 Nombre Genérico: Vacuna recombinante
tetravalente contra el virus del papiloma humano
(tipos 6,11,16 y 18)
 Indicaciones terapéuticas:
 vacuna indicada en niñas y mujeres de 9 a
45 años de edad para la prevención de:
cáncer cervicouterino, vulvar, vaginal y anal
causados por el VPH tipos 16 y 18, verrugas
genitales causados por el VPH tipos 6 y 11
 Indicado en niños y hombres de 9 a 26 años
para la prevención de cáncer anal y verrugas
genitales
 Dosis: debe administrarse vía intramuscular en
región deltoidea, en forma de 3 dosis individuales
de 0.5 ml, con el siguiente esquema: 0,2 y 6
meses
 Eficacia preventiva demostrada:
 98% para cáncer cervicouterino
 100% para cáncer vulvar y vaginal
 99% para verrugas genitales
 75% de para cáncer anal.
 Nombre Comercial: Cervarix (GSK)
 Nombre Genérico: Vacuna bivalente contra el
virus del papiloma humano tipos 16 y 18
 Indicaciones terapéuticas:
 en mujeres a partir de los 10 años de edad
para la prevención del cáncer
cervicouterino
 Dosis: inyección intramuscular, en la región
deltoidea. La vacunación primaria consiste en 3
dosis que se administrarán conforme a un
calendario de 0,1 y 6 meses
 Eficacia preventiva demostrada:
◦ 96.4% para prevenir anormalidades
citológicas en el cervix causadas por VPH
16/18
Fuente: IPP Gardasil/ IPP Cervarix

28. Programa de detección sistemática.
Sistema de vigilancia epidemiológica
Mejoría del estándar de vida.
Disminución de la procreación temprana y frecuente.
Aumento del uso de anticoncepción de barrera.
Disminución de enfermedades de transmisión sexual.
Mejores servicios de salud pública:
– Detección simple para la etapa preclínica: ampliar cobertura, mejorar
calidad en la obtención de frotis, mejorar control de calidad en Dx y Tx
y garantizar tratamiento en mujeres con anomalías detectadas.
– Colposcopía y biopsia dirigida en lesiones sospechosas.
– Vacunación contra VPH
MEDIDAS PARA REDUCIR LAS TASAS DE
PREVALENCIA Y MORTALIDAD

29. DIAGNÓSTICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
– Sangrado intermenstrual
– Sangrado postcoital
– Sangrado postmenopáusico
– Apariencia anormal del cérvix
– Descarga vaginal ( manchado)
– Dolor pélvico

30. DIAGNÓSTICO
Anatomía patológica
El limite entre el epitelio plano y cilíndrico se
denomina unión escamocolumnar y es la localización
de la metaplasia epidermoide que se supone más
vulnerable a la transformación neoplásica vírica.
Los tumores que se organizan en el Exocérvix son
habitualmente carcinomas epidermoides (85-90%)
Mientras que los adenocarcinomas tienen su origen
más a menudo en el endocervix (10-15%)

31. DIAGNÓSTICO
Se interroga a la paciente sobre los temas
siguientes:
Si ha utilizado duchas vaginal dentro de las 72 horas
precedentes.
Si ha mantenido relaciones sexuales 24 horas antes.
Si ha sido sometida a una exploración bimanual o a
manipulaciones sobre el cuello uterino (legrados,
colocación o retirada de dispositivos intrauterinos, etc.)
durante las 48 horas anteriores.

32. Diagnóstico
La metodología es la siguiente:
1. Estudio de la citología cervicovaginal.
2. Colposcopia.
3. Prueba de Schiller.
4. Biopsia.
5. Examen Clínico.

33. DIAGNÓSTICO
CITOLOGÍA CERVICO-VAGINAL
Método más efectivo en el cribado del
cáncer cervical.
Consiste en la triple toma de células del
tracto genital (vaginal, endocervical y
ectocervical)
Finalidad de sospecha la existencia de
displasias antes de la invasión del estroma
por células neoplásicas.
Tiene una baja sensibilidad (50-60%)

34. Diagnóstico
La citología de base líquida resulta una muestra más
completa sin células dañadas o cubiertas por sangre,
moco o células inflamatorias, además que esa misma
muestra puede ser utilizada para otras pruebas
auxiliares como detección de VPH y clamidia.
La evidencia de la citología de base líquida comparada
contra citología cervical tradicional, tiene mayor
sensibilidad para identificar lesiones intraepiteliales
escamosas y glandulares, con evidencia en un estudio
de metanálisis que informa una sensibilidad del 80%
para la citología de base líquida y un 50-60% para las
pruebas de citología

35. Diagnóstico
Existe evidencia limitada para determinar los
beneficios de continuar el tamizaje en
mujeres mayores de 65 años y se concluye,
que los daños potenciales al realizar el
tamizaje exceden los beneficios entre las
mujeres de edad avanzada, quienes han
tenido resultados normales previamente y en
quienes por el contrario no han tenido riesgo
alto de padecer cáncer cervical.

36. Diagnóstico
La citología cervical ya no está indicada en mujeres
con edad ≥70 años, con antecedente de tamizaje
regular en un periodo de 10 años y con los tres
últimos reportes negativos o en mujeres que no
tienen un riesgo incrementado de padecer cáncer
cervicouterino.
En mujeres con edad ≥70 años, con antecedente de
exposición a VPH, lesiones de alto grado y/o cáncer
cérvico uterino, continuarán con citología cervical
anual.

37. Flujograma de conducta a seguir

38. COLPOSCOPIA
Ideada por Hinselmann en 1925, consiste en una
exploración más minuciosa del cuello del útero,
realizada por medio de un sistema óptico que
proporciona una visión estereoscópica y aumentada.

39. DIAGNÓSTICO
BIOPSIA
– Este método se practica siempre que se
traten de confirmar los resultados de los
distintos métodos de diagnóstico precoz
(citología, prueba de Schiller o
colposcopía), es el método que dará el
diagnóstico de certeza.

40. Genotipificación de VPH (ADN viral)
La detección del ADN del VPH (PCR) más la
citología cervical convencional, han
demostrado una mayor sensibilidad que la
toma de citología cervical convencional o en
base líquida sola, teniendo un valor
predictivo negativo cercano al 100%.

41. Lesiones precancerosas
Pueden progresar a lesiones invasivas
(carcinoma) en un período entre 10-15 años
se dividen en:
A) Lesión Escamosa Intraepitelial de Bajo
Grado (LEI BG)
Comprometen un 1/3 del epitelio.
Se les llama: Displasia leve (NIC I)

42. Lesiones precancerosas
Lesión Escamosa Intraepitelial de Alto Grado
(LEIAG)
Compromete a las 2/3 o la totalidad del
epitelio.
El 70-80% evolucionan a lesiones invasoras.
Se les llama: Displasias (moderada, severa),
NIC (II-III)
Es frecuente en mujeres entre los 30-40 años.

43. Tratamiento
Los tratamientos para el cáncer
cervicouterino dependen de la etapa en que
se encuentra la enfermedad, del tamaño del
tumor, y de la edad de la paciente, su estado
de salud general y su deseo de tener hijos.
El tratamiento del cáncer del cuello uterino
puede ser postergado durante el embarazo
dependiendo de la etapa en que se encuentre
el cáncer y el progreso del embarazo.

44. Tratamiento
Cáncer Cervicouterino- Etapa 0
El cáncer cervicauterino en etapa 0 también se
conoce como carcinoma in situ.
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
1. Conización.
2. Cirugía con rayo láser.
3. Procedimiento de Excisión electroquirúrgica (ASA)
4. Criocirugía.
5. Cirugía para eliminar el área cancerosa, el cuello
uterino y el útero (histerectomía total abdominal o
histerectomía vaginal) para aquellas mujeres que no
pueden o no desean tener hijos.

45. Tratamiento
CANCER CERVICOUTERINO – ETAPA 1
Para el Cáncer en etapa 1A:
1)Cirugía para extirpar el cáncer, el útero y el cuello uterino
(histerectomía abdominal total). Los ovarios también pueden
extraerse (salpingooforectomía bilateral), pero
generalmente no se extraen en mujeres jóvenes.
2) Conización.
3)Para tumores con invasión más profunda (3-5 milímetros):
cirugía para extraer el cáncer, el útero y el cuello uterino y
parte de la vagina (histerectomía radical) junto con los
ganglios linfáticos en la región pélvica (disección de ganglios
linfáticos).
4) Radioterapia interna.

46. Tratamiento
Para el cáncer en etapa IB:
1. Radioterapia interna y externa.
2.Histerectomía radical y disección de los
ganglios linfáticos.
3.Histerectomía radical y disección de los
ganglios linfáticos, seguida de radioterapia
más quimioterapia.
4. Radioterapia más quimioterapia.

47. Tratamiento
CANCER CERVICAUTERINO ETAPA II
El tratamiento puede ser uno de los siguientes: Para
el cáncer en etapa IIA:
1. Radioterapia interna y externa.
2. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos.
3. Histerectomia radical y disección de los ganglios linfáticos,
seguida de radioterapia más quimioterapia.
4. Radioterapia más quimioterapia.
Para el cáncer en etapa IIB
Radioterapia interna y externa más quimioterapia.

48. Tratamiento
CANCER CERVICAUTERINO – ETAPA III
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
Radioterapia interna y externa más quimioterapia

49. Tratamiento
CANCER CERVICAUTERINO –ETAPA IV
El tratamiento puede ser uno de los
siguientes:
para el cáncer en etapa IVA:
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.
Para el cáncer en etapa IVB:
1. Radioterapia para aliviar síntomas causados por el
cáncer.
2. Quimioterapia.

50. Tratamiento
CANCER CERVICOUTERINO –RECURRENTE
Si el cáncer ha vuelto (reaparecido) en la pelvis, el
tratamiento puede ser uno de los siguientes:
1. Radioterapia combinada con quimioterapia.
2. Quimioterapia para aliviar los síntomas
ocasionados por el cáncer.

51. Tratamiento
Si el cáncer ha regresado fuera de la pelvis,
el paciente debe ingresar para quimioterapia
sistémica.

52. Pronóstico
Las perspectivas son altamente favorables
cuando se establece el diagnóstico en etapas
precoces y se aplica el tratamiento adecuado.
En la etapa 0 puede esperarse una curación
de 100% casi iguales resultados pueden
esperarse en la etapa IA.

53. Pronóstico
El pronóstico es menos esperanzador cuando el diagnóstico
se hace en etapas más avanzadas, pero con los modernos
métodos de tratamiento pueden esperarse
aproximadamente los resultados siguientes:
1)Etapa lb: 85% de curación.
2) Etapa ll: de 50 a 60% de curación.
3)Etapa lll: 30% de curación.
4)Etapa lV: hay autores que refieren algunas supervivientes
a los 5 años después del tratamiento; hasta 7 -12%.

54. Clasificación de FIGO
Etapa 0
Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial
(NIC III).
Los casos de etapa 0 no deben incluirse en
ninguna de las cifras estadísticas
terapéuticas del carcinoma invasor.

55. ESTADIFICACIÓN CACU

56. DIAGNÓSTICO
Estadio I
Se limita estrictamente al cuello uterino.
El diagnóstico de los estadios IA1 y IA2 debe hacerse
a partir de los exámenes microscópicos de un tejido
extirpado, preferentemente un cono, que rodee la
lesión entera.

57. DIAGNÓSTICO
Estadio 1A: Cáncer invasor identificado a
través de un examen microscópico
únicamente. La invasión se limita a la
invasión del estroma con un máximo de 5mm
de profundidad y 7 mm de extensión
horizontal.
Estadio IA1: la invasión medida en el estroma
no supera 3mm de profundidad y 7 mm de
diámetro.

58. DIAGNÓSTICO
Estadio IB: las lesiones clínicas se limitan al
cérvix, o las lesiones preclínicas son mayores
que en el estadio IA. Toda lesión
macroscópicamente visible incluso con una
invasión superficial es un cáncer de estadio
IB.
Estadio IB1: Lesiones clínicas de tamaño
máximo de 4cm.
Estadio IB2: Lesiones clínicas de tamaño
superiores a 4 cm.

59. DIAGNÓSTICO
Estadio II
El carcinoma de estadio II se extiende más
allá del cérvix, pero sin alcanzar la paredes
pelvianas. Afecta la vagina, pero no más allá
de 2/3 superiores.

60. DIAGNÓSTICO
Estadio IIA: ninguna afección parametrial
evidente. La invasión afecta los dos tercios
superiores de la vagina.
Estadio IIB: Afección parametrial evidente,
pero la pared pelviana no está afectada.

61. DIAGNÓSTICO
El carcinoma de estadio III se extiende hacia
la pared pelviana. En el examen rectal, todas
las zonas están invadidas por el cáncer entre
el tumor y la pared pelviana. El tumor afecta
el tercio inferior de la vagina. Todos los
cánceres con una hidronefrosis o una
disfunción renal son cánceres de estadio III.

62. DIAGNÓSTICO
Estadio IIIA: Ninguna extensión en la pared
pelviana, pero afección del tercio inferior de
la vagina.
Estadio IIIB: Extensión a la pared pelviana,
hidronefrosis o disfunción renal.

63. DIAGNÓSTICO
Estadio IV
El carcinoma de estadio IV se extiende más
allá de la pelvis verdadera o invade la mucosa
de la vejiga y/o del recto.
Estadio IVA: Extensión del tumor a los
órganos pelvianos cercanos.
Estadio IVB: Extensión a los órganos
distantes.

64. CONCLUSIONES
La combinación de las técnicas (hibridación o PCR, citología, colposcopia y
biopsia),permite identificar con bastante confiabilidad enfermedad de alto grado o
de bajo grado con potencial progresivo, hasta llegar a alto grado, con base en la
persistencia de tipos de VPH oncogénicos.
El estudio colposcópico se recomienda hoy sistemáticamente para la valoración de
mujeres con frotis de Papanicolou anormal, permite identificar los sitios adecuados
para biopsia e indica la localización del tejido afectado.
LIE´s de bajo grado: VIGILANCIA O TRATAMIENTO????? Ya que el VPH es el
factor causal del CaCu pero la gran mayoría de las LIE´s de bajo grado no
progresan e incluso un porcentaje importante presenta regresión, sin embargo la
tendencia es tratar la lesión.
Es altamente recomendable la vacunación contra VPH.