SD ICTERICO, HEPATITIS Y CIRROSIS

1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
PRE INTERNADO – MEDICINA INTERNA
Síndrome ictérico. Enfoque y diagnóstico diferencial. Hepatitis viral.
Cirrosis hepática y complicaciones: Encefalopatía hepática. PBE. Ascitis.
ALUMNOS:
FUENTES VÁSQUEZ, MARÍA DE FÁTIMA
HOYOS ARRASCUE, MARIELENY
PEREZ FERNANDEZ, CESAR
UTRILLA FERNANDEZ, EMILY RUBI
DOCENTE:
DR. QUIÑONES CHAPOÑAN, JAVIER ALEJANDRO
2023-I

2. SINDROME
ICTERICO

3. • Coloración amarillenta de la piel y mucosas causada por
el depósito de bilirrubina
Valores normales:
• BT:0,3-1mg/dl
• BD:0,1-0,3mg/dl.
• BI:0,2-0,7mg/dl.
Definición
Se detecta  >2-2.5 mg/dl
Signo característico  Enfermedad hepática
biliar o hematológica
ICTERICIA PSEUDOICTERICIA
• Hiperbilirrubinem
ia
• Hipercarotinemias
(>300 mg/dl)
• Fármacos 
quinacrina,
fluoresceína

4. Fisiopatología
Metabolismo de la bilirrubina
 80%  Hb
 20%  Otras hemoproteínas y grupo hemo libre
Hemoglobina Hemo
Globina Hemo oxigenasa
Biliverdina reductasa
Bilirrubina no conjugada
Albúmina
Bilirrubina no conjugada Bilirrubina conjugada
UDP- Glucoronil
transferasa
• Captación
• Conjugación
• Excreción
Acción bacteriana
Urobilinógeno
Estercobilina Urobilina
Ictericia flavínica
Ictericia pre hepática
Ictericia rubínica
Ictericia
verdínica
Ictericia hepática
Ictericia post
hepática

5. Etiología
Prehepática Hepática Posthepática
• Cóngenitas 
malformaciones,
hemoglobinopatías
• Adquiridas
infecciosas,
inmunológicas
• Sobreproducción 
hemólisis
extravascular e
intravascular,
extravasación,
disetritropoyesis
• Defecto en captación  Sd
de Gilbert, insuficiencia
cardiaca
• Defecto de conjugación 
Ictericia neonatal, Sd
Crigler – Najjar, fármacos
• Defecto de excreción  Sd
de Dubin Johnson, Sd de
Rotor
• Lesión hepatocelular 
Hepatitis viral, fármacos,
alcohol, cirrosis hepática,
enfermedad de Wilson
• Colestasis intrahepática
 Hepatopatías agudas
y crónicas, trasplante de
órganos, enfermedades
granulomatosas e
infiltrativas, embarazo
• Colestasis extrahepática
 Coledocolitiasis,
pancreatitis, neoplasias,
colangitis, parásitos
Hiperbilirrubinemia no conjugada Hiperbilirrubinemia conjugada

8. Aspectos Clínicos
Prehepática Hepática Posthepática
• Aumento de LDH
• Disminución de
haptoglobina
• Orina oscura
• Hipercolia
• Prueba de coombs (+)
• Aumento de
bilirrubina no
conjugada
• Ictericia rubínica
• Mal estado general y
anorexia
• Ascitis, edema
• Aumento de transaminasas
• Disminución de
haptoglobina
• Tiempo de protombrina
prolongado
• Aumento de bilirrubina no
conjugada y conjugada
• Ictericia verdínica
• Prurito, xantemas
• Ascitis, edema
• Coluria y acolia
• Aumento de fosfatasa
alcalina
• Aumento de GGTP
• Aumento de bilirrubina
conjugada
Ictericia
flavínica
Signos de
anemia
Esplenome
galia

10. Enfoque del paciente ictérico
Filiación
Edad
Sexo
Procedencia
Ocupación
Enfermedad
Actual
Forma de presentación
Coluria/ acolia
Síntomas acompañantes
Antecedentes
Personales patológicos
Hábitos
Ingesta de fármaco
Alcohol
Conducta sexual de
riesgo
Epidemiológicos
Enfermedades
autoinmunes
Historia Familiar
Examen Físico
Inspección
Palpación
Historia clínica
Antecedentes
Examen Físico
Perfil Hepático
Exámenes adicionales
Imagenología
85% del
diagnóstico

12. HEPATITIS VIRAL

13. DEFINICIÓN  Es una
enfermedad infecciosa del
hígado causada por distintos
virus caracterizada por
necrosis hepatocelular e
inflamación.
HEPATITIS VIRAL
CLASIFICACIÓN 
Virus no hepatotropos
1.- Hepatitis por virus
convencionales (Rubeola, CMV,
Epstein –Barr).
2.- Hepatitis por virus exóticos
(Arenavirus, Marburg, Ébola,…).
Virus hepatotropos
3.- Hepatitis víricas
Los virus A y E no progresan a cronicidad. En cambio los virus B,C, D, y E si
pueden progresar a la cronicidad, sobretodo el B, y un porcentaje puede
derivar hepatocarcinoma.

14. CUADRO CLÍNICO ( cuatro periodos)
P. Incubación: P. Prodrómico: P. Estado: P. Convalecencia:
• Intervalo entre la
exposición del virus y la
aparición de los primeros
síntomas. Varía según el
agente etiológico.
• Tiempo en que el
paciente presenta
síntomas, antes de la
aparición de ictericia.
• Común duración de 3 a 5
días, puede durar varias
semanas o no estar
presente.
• Paciente cansado,
inapetente, nauseas y
vómitos, dolor en
hipocondrio derecho con
distensión abdominal ,
diarrea, cefalea con un
exantema urticariforme,
orina como coca cola,
decoloración en heces.
• Aparece la ictericia.
• Paciente está mejor
(Desaparecen los
síntomas del P.
Prodrómico).
• Persiste la astenia .
• La intensidad de la
ictericia es variable:
desde una leve
coloración amarillenta de
las escleróticas hasta un
intenso color amarillo
verdoso de piel y
mucosas.
• Dura entre 2 y 6
semanas.
• Sensación de bienestar,
apetito, se normaliza el
color de la orina y de las
heces.
• Desaparece la ictericia.

15. <5%
>70%
Coinfección:rara
Sobreinfección constante

16. Virus de la hepatitis A Genero: Heparnavirus
Familia: Picornavirus Posee 27 nm de diámetro
Carece de envoltura
-Capside con 4 Polipeptídicos (VP1 a VP4)
-Contiene un ARN lineal
-Único Antígeno (HAAg)
Se replica en el citoplasma de los hepatocitos
El virus se excreta en la bilis y esta presente en las heces de los
pacientes infectados al final del periodo de incubación y los
primeros días después de la aparición de los síntomas.
HEPATITIS A

17. RESPUESTA SEROLOGICA VIRUS DE LA HEPATITIS A
En las personas infectadas
desarrolla precozmente
anticuerpos contra el HAAg (anti-
VHA)de clase IgM e IgG.
IgM anti VHA, permanecen en la
sangre a titulo elevado en toda la
fase aguda y persisten entre 3 y 12
meses después de la curación
IgG antiVHA, persisten y
confieren inmunidad
permanente.
Contagio antes del cuadro clínico establecido

18. EPIDEMIOLOGIA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS A TRANSMISIÓN FECAL ORAL
FACTORES DE RIESGO
Niños por menor desarrollo de hábitos higiénicos y por su susceptibilidad a las
infecciones.
Adultos predispuestos (antiVHA- negativos), no inmunizados.
Personal que trabaja en guarderías.
Homosexuales masculinos (practicas sexuales Oral-anal).
Ya sea por contacto persona a persona  En niños y personas
con malos hábitos de higiene (Lavado deficiente de las manos).
Contaminación de alimentos, agua o mariscos con materias
fecales infectadas, responsable de brotes epidémicos.
Individuos infectados,
eliminan gran cantidad de
virus, hacia el final del
periodo de incubación y
durante unos pocos días, tras
la aparición de los síntomas

19. PARTICULARIDADES CLINICAS DE LA HEPATITIS A
 En la Hepatitis A, aparece fiebre que puede alcanzar los
39º, sin escalofríos, de 1 a 2 días de duración.
 Muy frecuente la diarrea al final del periodo de incubación,
sobre todo en niños.
 En ocasiones manifestaciones extrahepáticas, aunque
menos frecuentes que otros tipos de virus de la hepatitis.
Están descritos: casos de artritis, rash, vasculitis cutánea,
crioglobulinemia, anemia aplasica, síndrome de Guillain
Barré, meningoencefalitis, y pancreatitis, entre otras.
La infección no evoluciona a la cronificación.

20. DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS A
Mediante la detección en suero
de la IgM antiVHA.
La detección de IgG antiVHA es indicativa
de infección pasada e inmunidad
permanente
La detección del AgVHA y del
ARN-VHA no se utiliza en la
practica clínica.
Tratamiento : sintomático
• Hidratación
• Antieméticos
• Hospitalización si hay intolerancia
vía oral

21. Virus de la hepatitis b
HEPATITIS B
Familia: Hepadnavirus
-Envoltura lipoproteíca (HBsAg)
-Nucleocapside (HBcAg)
Genoma de ADN y una ADN Polimerasa
Viriones : Partículas DANE(Liberan
HBsAg,HBcAg,HBeAg y ADN-VHB)
Posee 4 genes: S,C,P y X

22. Tiene 4 genes principales:
• El gen s que determina la formación del antígeno de
superficie (HBsAg)
• El gen P que determina la síntesis de la enzima polimerasa.
• El gen C que codifica para la proteína core del HBcAg y la
proteína e del HbeAg.
• El gen X que produce la proteína HBx, necesaria para la
infección y replicación in vivo y para promover la persistencia
que puede conducir eventualmente al carcinoma
hepatocelular
Proteínas virales

23. En el P. Incubación:
Aparecen HBsAg, HBeAg,
ADN del VHB, los títulos
aumentan.
En síntomas: Aparecen
anticuerpos contra el HBcAg
(antiHBc) de las clases IgM e IgG.
Los anti HBc de clase IgM,
pueden ser en ocasiones el único
marcador de infección aguda y se
detectan durante 3-9 meses
desde el inicio de la infección,
El anti HBs no suele
detectarse durante
la fase activa,
aunque haya
desaparecido el
HBsAg, sino que se
identifica semanas o
meses mas tarde.
En cronificación
persisten:
HBsAg y los
marcadores de
replicación:
HBeAg y el ADN-
VHB
RESPUESTA SEROLOGICA VIRUS DE LA HEPATITIS B

24. EPIDEMIOLOGIA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B
TRASMISION PARENTERAL
• Trasfusiones de sangre o derivados sanguíneos.
• Contacto con material contaminado(Drogadictos, personal
sanitario, pacientes hemodializados.
• Homosexuales masculinos
• Prostitutas
• Cónyuges de pacientes infectados con VHB
TRASMISION SEXUAL
TRASMISION PERINATAL
• Madres infectadas en el ultimo trimestre o puerperio y en
los hijos de mujeres con infección crónica de VHB.
• Trasmisión durante el parto

25. El 1% aprox. De las hepatitis
agudas por virus B acaban
desarrollando una hepatitis
fulminante.
La frecuencia de
manifestaciones clínicas
extrahepaticas es mayor.
PARTICULARIDADES CLINICAS DE LA HEPATITIS B

26. DIAGNOSTICO DE LA HEPATITIS B
Por marcadores serológicos:
Presencia de IgM anti-HBc para
hacer el diagnostico de infección
aguda VHB

27. EVOLUCION Y PRONOSTICO
DE LA HEPATITIS B
El 75% son infecciones subclínicas.
25% son infecciones clínicas (1% desarrolla hepatitis fulminante con
alta mortalidad y un 99% se recuperan)
5 – 10% de hepatitis aguda por VHB
evolucionan a la cronicidad (70-90%
acaban siendo portadores sanos del
AgHBs y un 10-30% acaban
desarrollando cirrosis)
Tratamiento hepatitis B
Tto indefinido hasta negativizar el ag de superficie

28. VIRUS DE LA HEPATITIS D
HEPATITIS D
Familia: Deltaviridae
Genero: Deltavirus
ARN monocatenario, que esta asociado el antígeno delta
Y todo recubierto por HBsAg para ser infectante
El VHD puede aparecer simultáneamente con el VHB
(Confección B y D)
O infectar a una persona con una infección crónica por VHB
(Sobreinfección D)

29. RESPUESTA SEROLOGICA VIRUS DE LA HEPATITIS D Los marcadores son: • AgHD
• Anticuerpos: antiHD
• ARN VHD
• Aparición en sangre durante breve tiempo
(días) del AgHD, seguido de la aparición de
anticuerpos antiHD IgM e IgG.
• Anticuerpos Anti VHD (IgM)
• Positivo IgM anti HBc (Coinfección VHB y VHD)
DIAGNÓSTICO:
AGUDO
Ya existía antes el VHB (HBsAg) y se agrega un Anti HD IgM
DIAGNOSTICO:
Presencia de IgG anti-HBc (crónico)
Anti-HD positivo en pacientes HBsAg./ y ARN-VHD
Negativo IgM anti - HBc (Sobreinfección por VHD de
un portador HBsAg)
SOBREINFECCIÓN POR VHB- HVD

30. EPIDEMIOLOGIA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS D
Vías de trasmisión
Percutánea.
Contacto sexual.
Parenteral.
Sangre.
Semen.
Secreciones vaginales.
Transmisión vertical.
Factores de riesgo
ADVP.
Infección durante el embarazo.
Portar el virus de hepatitis B.
Recibir muchas transfusiones de sangre.
Personas promiscuas.
No existe vacuna protectora

31. VIRUS DE LA HEPATITIS C
HEPATITIS C
Virus ARN
Diámetro: 40-60 nm
Familia: flaviviridae
Género: hepacivirus
9600 nucleótidos
6 genotipos
Periodo de incubación de 15 a 160 días
Principal causa de :
- Cirrosis
- Trasplante hepático
Se estima que el 3% de la población
mundial está infectada por este virus

32. EPIDEMIOLOGIA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C
• Transfusiones
• Drogas IV
• Exposición a sangre
• Vía perinatal y
sexual
PARTICULARIDADES CLINICAS DE LA HEPATITIS C
Manifestaciones clínicas :
La infección aguda es usualmente asintomática
y por lo tanto rara vez se diagnostica

33. DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS C
Determinación de anticuerpos
contra VHC, mediante técnica
de ELISA (3ª Generación).
Confirmación al determinar
ARN del VHC por PCR, en al
menos 2 ocasiones separadas
por al menos 6 meses.
Tto: sofosvudir + velpatasavir

34. VIRUS DE LA HEPATITIS E
Virus ARN
Trasmisión fecal oral
Diámetro: 32 a 34 nm. 600 nucleótidos.
7600 nucleótidos.
Familia: hepeviridae
Genero:
Hepevirus
DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS E
1.En infección aguda: Detección en suero de la IgM antiVHE.
2. La detección de IgG antiVHE es indicativo de infección pasada
e inmunidad permanente

35. • CLINICA SIMILAR  VHA, VHB Y VHC
• Curación espontánea
• Letalidad elevada en gestantes.
• No existe vacuna protectora
• No tiende a la cronicidad
• Pacientes más adultos que niños
Algunas características de la hepatitis E
(G)
Verti
cal
HEPATITIS VÍRICAS :trasmisión

36. Enfermedad
inflamatoria crónica
del HíGADO (6 m)
Inflamación Necrosis Fibrosis
causada:
Infección vírica
PERSISTENTE asocia
• Curso silente y autolimitado, o estable
• Progresa con mayor frecuencia: CIRROSIS
ETIOLOGÍA

37. CIRROSIS
Y
COMPLICACIONES

38. DEFINICION
✔Fase final de las hepatopatías crónicas
Alteración de la arquitectura
✔Fibrosis difusa
✔Nódulos de regeneración
✔Alteración de síntesis
✔Alteración metabólica
✔Alteración del flujo sanguíneo

39. FISIOPATOLOGIA
Cel estrellada (células de Ito):
• Miofibroblasto
• Almacenan vit. A
• Quiescente
• Control del flujo sanguíneo sinusoidal
• Fibrogénesis
Celula de Kupffer:
• Macrófagos
• Cirrosis: destrucción de hepatocitos
ENFERMEDAD
AVANZADA
Inflamación
crónica
Reparación
Activación
de células
Estrelladas
Persistencia
de la
inflamación
Miofibroblasto
s Síntesis de
colágeno
Fibrosis
progresiva
Alteración de
la micro
circulación
Nódulos de
regeneració
n

40. SCORE METAVIR
fibrosis

41. Hipertensión Portal
Argente A, Álvarez M. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica., 2° Edición. 2013.
• Presión portal: ˂ 5 mm Hg
• 5-10: Forma asintomática
• >8 mm Hg: ascitis
• >10 mm Hg : varices esofágicas
• >12 mm Hg : sangrados

42. ETIOLOGIA

43. CLINICA
Síntomas:
a. Inespecíficos
✔ Anorexia
✔ Astenia
✔ Baja de peso: disminución de la síntesis de proteínas
b. Secundarios:
✔ Confusión, alteración de la memoria.
✔ Ascitis
✔ Hernia umbilical: indica ascitis crónica
✔ Calambres musculares: alteración hidroelectrolítica , Hiponatremia con hipervolemia,
hipokalemia.
✔ Ictericia
✔ Distención abdominal
✔ Desnutrición

44. EXAMEN FÍSICO
✔ Palpación: hígado pequeño, pétreo y nodular, esplenomegalia
✔ Ictericia, prurito, equimosis, hematomas,
✔ Eritema palmar: por un exceso de estrógenos circulantes no depurados
por un hígado disfunciona
✔ Ascitis
✔ Ginecomastia y arañas vasculares: ↓ del catabolismo de la
androstenediona y el ↑ en los niveles plasmáticos de estradiol
✔ Esplenomegalia
✔ Hipertrofia parotidea: alteraciones estructurales a nivel acinar y ductal ,
más frecuente en alcohólicos crónicos.
✔ Circulación colateral
✔ Fetor hepático
✔ Disminución del Vello, atrofia testicular, disminución del lívido,
infertilidad
✔ Xantelasmas y xantomas
✔ Alcohólicos: son frecuentes la contractura del Dupuytren, hipertrofia
parotídea, ginecomastia y distribución feminoide del vello

46. LABORATORIO
✔ Hemograma: Pancitopenia por secuestro de la esplenomegalia, anemia
macrocítica (alcoholismo).
✔ Perfil hepático: ↑ transaminasas si es de causa alcohólica TGO>TGP.
✔ Proteínas: disminución, sin embargo, un paciente cirrótico compensado
puede tener la albumina normal (3-5mg/dL)
✔ GGTP y Fosfatasa alcalina: ↑ CBP, Hepatitis autoinmune y CEP
✔ Tiempo de protombina: prolongado, alteración factores vit. K dependientes
✔ Hipergammaglobulinemia: policlonal, a predominio Ig A por alcohol

47. DIAGNOSTICO
NO INVASIVAS
✔ Ecografía abdominal: parénquima hepático, nódulos.
✔ Tomografía abdominal: cuando se encuentra nódulos en la
ecografía y se sospechan NM ya sea primario o metástasis.
✔ Resonancia Magnética
✔ Elastografía hepática de transición: Mide el grado de fibrosis, si
>12,5 Kpascal
INVASIVA
✔ Endoscopia digestiva alta: sugiere HTP portal por la presencia de
varices esofágicas
✔ Presión venosa hepática: determinación de HTP >5mmHg por
cateterización de venas suprahepáticas
✔ Biopsia hepática: GOLD STANDARD para cirrosis = fibrosis +
nódulos de regeneración.

48. PRONOSTICO
Clasificación de Child-Pugh de severidad de
enfermedad hepática
Indicación
transplante

49. ASCITIS
DEFINICION
FISIOPATOLOGIA
 Una de las primeras
complicaciones la mas
frecuente.
 Es la acumulación de
líquido en la cavidad
peritoneal
(TRASUDADO)
 Se debe por
vasodilatación
esplácnica,
hiperaldosteronismo
secundario

50. EXAMEN FISICO
DISTENSIÓN ABDOMINAL
SIGNO DE LA OLEADA
MATIDEZ
MATIDEZ DESPLAZABLE

51. DIAGNOSTICO
PARACENTESIS DIAGNOSTICA
Color del liquido:
 Transparente: Más probable en cirróticos,
pero también puede ser lechoso.
 Turbio: Por un aumento de PMN en PBE
 Sanguinolento: Por traumatismo en la
paracentesis
 Marronaceo: Por bilirrubina
 Negruzco: Pancreatitis necrótica o
melanoma maligno
 Opalescente: Por un aumento de
triglicéridos, en su mayoría cirróticos.
 Cetrino: Causa probable de TBC

52. DIAGNOSTICO
ESTUDIO DEL LIQUIDO ASCITICO
GRADIENTE >1,1 g/dL
(trasudado)(<proteína)
GRADIENTE <1,1 g/dL
(exudado)(>proteína)
• Cirrosis hepática
• Hepatitis alcohólica
• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia hepática
aguda
• Síndrome de Budd-Chiari
• Trombosis de la vena
porta
• Carcinomatosis
peritoneal
• Tuberculosis peritoneal
• Pancreáticas aguda
• Síndrome nefrótico
• Procesos inflamatorios
IMAGENOLOGIA
 Citología: PMN: Causa es una PBE, si
el paciente es cirrótico.
 Citología: Mononuclear: Carcinomatosis
o TBC
 GASA: Alb. Serica – Alb liq ascitica
• >1.1gr./dl. O< 1.1gr/dl
 Cultivo para TBC 50%: demora mucho el
cultivo por lo que sería mejor una biopsia
de peritoneo
 Amilasa: Aumenta en pancreatitis,
perforación intestinal.
 Citología 96.7%: Presencia de cell
neoplásicas cuando se compromete el
peritoneo (Ca. estomago, ovario,
páncreas, hígado, colon)
 Glucosa: En la TBC esta disminuida y en
la PBE
 ADA: Aumenta en TBC
 Ecografía: Para ver la cantidad de volumen ascítico, es
apreciable a partir de 100cc, además permite observar el
parénquima hepática, nódulos de tumoración, etc.
 Tomografía: Sospecha de neoplasia
 RM: Sospecha de neoplasia

53. CLASIFICACION DE ACUERDO AL GRADO
DE SEVERIDAD
TRATAMIENTO
GRADOS TRATAMIENTO
GRADO I Sodio <2gr.
Espirone 100mg.
GRADO II Sodio <2gr.
Espirone hasta 400mg.
Furosemida hasta 160mg.
GRADO III Paracentesis evacuatoria
Sodio <2gr.
Espirone hasta 400mg.
Furosemida hasta 160mg.
REFRACTARIA Paracentesis.
INDICACIONES RECOMENDACIONES
Proteínas De 1.2 a 1.5gr/kg/dia.
O.8gr/kg/dia en encefalopatía.
Restricción de agua Sodio sérico menor de 120-125mmol/L.
Albumina Paracentesis mayor de 5 litros .
Suspender diuréticos IRA, encefalopatía, diarrea, hiponatremia.
 Grado I leve (100ml a 3L)
 Grado II moderado ( 3-6L)
 Grado III severo (hasta 10L).
 Refractaria (5 a 10% ).
Resistente a diuréticos .
Intratable con diuréticos.
OBJETIVO:
• PACIENTE BAJE 500GR POR DÍA
SI SOLO TIENE ASCITIS
• PACIENTE BAJE 1000GR POR DÍA
SI TIENE ASCITIS Y EDEMAS
• SI EL PACIENTE NO BAJA DE
PESO Y NO BOTA SODIO POR LA
ORINA AUMENTAMOS LA DOSIS
DE DIURETICOS

54. PBE
• También llamada peritonitis
bacteriana primaria, la clínica es muy
variada, en algunos casos son
asintomáticos.
• Es por ello que es necesario
descartar PBE en todo paciente con
cirrosis + ascitis.
• La PBE se debe a una traslocación
bacteriana.
• Infección del líquido ascítico
• Dx: Paracentesis
CUADRO CLÍNICO
• Sistémicos: Fiebre,
hipotensión arterial
• Locales: Dolor
abdominal, íleo, diarrea.
• Atípico: Encefalopatía

55. CULTIVO DE LÍQUDO ASCITICO PMN EN LÍQUDO ASCITICO
(/mm3)
PEITONITIS BACTERIANA
ESPOTANEA + (monobacteriana) ≥ 250
ASCITIS NEUTROCÍTICO - ≥ 250
BACTERIASCITIS
MONOMICROBIANA + ≤ 250
PERITONITIS SECUNDARIA + (polibacteriana) ≥ 250
TRATAMIENTO
• CEFOTAXIMA (cefalosporina 3°generacion): EV.
2g/8hras y cada12hr si el paciente mejora
• CEFTRIAXONA 1-2gr/24h EV (cefalosporina
3generación)
• CARBAPENEM
• ALBUMINA: Para prevenir el sd. hepatorenal
PROFILAXIS
• Norfloxacino: 400mg/día VO
¿A QUIEN SE LE DA PROFILAXIS?
• Episodio previo (probabilidad de recurrencia 70% y
con antibiótico un 20%)
• HDA por varices esofágicas
• Proteínas bajas en líquido ascítico <1,5 gr/dL
• Bilirrubina > 3 mg/dL
• Creatinina en sangre > 1,2 mg/dL
• La bacteria más frecuente es el E.coli con un
75%, luego el S. pneumoniae (20%) y también
los kblebsiella

56. ENCEFALOPATÍA
HEPATICA
DEFINICION
 Es una disfunción neuronal
causada por una insuficiencia
hepática, en donde se generara
un edema astrocitario por el
amonio, este NH3 pasa la BHE,
es por ello afecta el sensorio.
 Los principales factores
precipitantes son: HDA,
infecciones, el estreñimiento,
fármacos (Aines,
benzodiacepinas,
aminoglucósidos) y uremia
SIGNOS CLÍNICOS
SIGNOS CLINICOS:
 Alteración del nivel de conciencia.
 Disartria.
 Hiperreflexia, babinski positivo.
 Hipertonía.
 Hiperventilación.
 Lenguaje lento.
 Asterixis

57. Dieta
hiperproteica
Laxantes ,dieta hipoproteica
Infecciones DX. Y tratarla
Hemorragia
digestiva
Tratar la causa .
Sedantes Suspender y antagonistas .
Azoemia Suspender diuréticos .
Estreñimiento Laxantes (lactulosa )
Falla hepática
aguda
Medicamentos ,viral .
FACTORES PRECIPITANTES
Antibiótico no absorbible rifaximina .

58. Cirrosis e
hipertensión
portal
Inflamación,
translocación bacteriana
y mediadores vasoactivos
Disfunción
de los
hepatocitos
NH3 en
sangre
Edema cerebral
Tumefacción astrocitica ( Glu y Gln)
Alteraciones del neurotransmisor y su
receptor ( GABA)
Alteración de metabolismo cerebral de
la glucosa
Encefalopatía hepática
Aumento de la permeabilidad
de la barrera
hematoencefalica
Derivación
portosistémica
Vasodilatación
asplácnica
Y periférica
FISIOPATOLOGIA

59. GRADOS DE
ENCEFALOPATIA
GRADO FUNCION INTELECTUAL
GRADO I (LENTITUD) Cambios en la personalidad.
Falta de atención.
Irritabilidad.
Depresión.
GRADO II (LETARGIA) Cambios en el ritmo circadiano.
Confusión parcial, cambio de comportamiento.
Disfunción cognitiva.
GRADO III
(SOMNOLENCIA)
Confusión total, desorientación y amnesia, puede
responder estímulos dolorosos y verbales
GRADO IV (COMA) No valorable (no responde ni a estímulos dolorosos)

60. 1. Argente A, Álvarez M. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica., 2° Edición. 2013.
2. Montoro M, García JC. Gastroenterología y hepatología : ;problemas comunes en la práctica clínica. 2° Edición.
Barcelona; 2012.
3. Herrera YPE, Vélez VM, Gutiérrez JCR. Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades hepáticas: un
enfoque para el médico general. 2012
4. Krishna M. Anatomía microscópica del hígado. Clin Liver Dis (Hoboken). 13 de enero de 2014;2(5):109-12.
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REFERENCIAS