El documento describe la anatomía, fisiología y funciones del páncreas y su relación con la diabetes. El páncreas se desarrolla a partir de la quinta semana embrionaria y consta de porciones exocrina y endocrina. La porción exocrina secreta jugo pancreático rico en enzimas para digerir macronutrientes. La porción endocrina está formada por islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagón para regular la glucosa en sangre. La diabetes ocurre cuando hay deficiencia de insulina o

1. 1-PANCREAS2-DIABETES UCNE,SFM DR. LUIS F. BLOISE P.

2. HISTORIA 1era. investigación sobre embriología: Meckel,1806 El primer descubrimiento verdadero de la función del páncreas en la digestión: Claude Bernard (1813-1878) .

3. HISTORIA En 1869, Paul Langerhans, siendo estudiante de medicina, publicó su tesis “Contribución a la Anatomía Microscópica del Páncreas”. Fue el primero en describir la estructura del tejido de los islotes, el cual Láguese en 1893 llamó islas de Langherhans.

4. Páncreas. Se desarrolla a partir de la 5° semana, en la parte caudal del intestino, a partir de los brotes endodérmicos dorsal y ventral.

5. Morfología general Glándula de secreción mixta, vierte su contenido a la sangre, y al tubo digestivo. Gracias a esto podemos diferenciar entre la porción endocrina y la exocrina.

6. Delante de la columna, detrás del estómago, entre el bazo y el duodeno, su cabeza se encuentra en la curvatura del mismo.

7. PROPORCIONES 16 - 20 centímetros de longitud y entre 4 y 5 de altura. Grosor de 2 a 3 centímetros Peso :70 gramos en el hombre y 60 en la mujer

8. Páncreas exocrino De aspecto ramificado, permite la subdivisión en lóbulos, a su vez formados de acínossecretores más pequeños. Cada acíno pancreático está constituido por una fila de células acinares secretoras de jugo pancreático, altas y dispuestas circularmente.

9. De aquí parten conductos excretores diminutos que desembocan en otros mayores hasta llegar al conducto principal o de Wirsung. Recorre el cuerpo y recibe sus vasos colectores (que recogen el jugo pancreático para conducirlo al duodeno), atraviesa la cabeza y se introduce en la pared posterior del duodeno uniéndose al colédoco.

10. Conducto accesorio o de Santorini. Este conducto discurre únicamente por la parte superior de la cabeza del páncreas y alcanza el duodeno un poco por encima del conducto de Wirsung.

11. El páncreas endócrino está formado por acumulaciones de células dispuestas desordenadamente en la cabeza, el cuerpo y la cola, los islotes de Langerhans o pancreáticos. Los islotes tienen un diámetro de 100 a 500 m

12. Estos islotes son denominados porción endocrina debido a que tienen la capacidad de introducir directamente en la sangre su secreción.

14. Fisiología del páncreas exocrino JUGO PANCREATICO colabora en la digestión de macronutrientes y por su alcalinidad (pH entre 8.1 y 8.5) también neutraliza el quimo. El páncreas secreta jugo pancreático en gran cantidad: 2litros diarios.

15. Es un líquido incoloro, inodoro, rico en bicarbonato sódico, cloro, calcio, potasio y enzimas como: -Tripsina, quimiotripsina, lipasa pancreática y la amilasa pancreática.

16. Páncreas endocrino La parte endocrina del páncreas es la que sólo secreta hormonas directamente a la sangre como la insulina o el glucagón.

18. El páncreas endocrino está formado por los islotes de Langerhans, que a su vez están formados por distintos tipos de células. Beta: Estas células representan el 80% de las células totales en los islotes y sintetizan insulina.

19. Alfa: Estas células representan el 20% del total de las células en los islotes y predominan en su periferia. Estas células secretan glucagón. Secreción estimulada por ingesta de proteínas, ejercicio e hipoglucemia. El glucagón aumenta la glucemia porque estimula la glucogenolisis hepática.

20. Delta: Estas células, que aparecen en muy poca proporción, son casi desconocidas y no se sabe cual es su función principal pero se ha comprobado que contienen somatostatina, la cual inhibe la liberación de insulina y otras hormonas.

21. FUNCION DIGESTIVA DE LA SECRECION PANCREÁTICA 1. Bicarbonato 2. Amilasa 3. Lipasa 4. Proteasas 5. Fosfolipasa 6. Ribonucleasa 7. Desoxiribonucleasa.

22. NOV.14 WORDL DIABETES DAY

23. DIABETES Prevalencia de diabetes y pre-diabetes Total: 23.6 millones de personas tienen diabetes, es decir el 7.8% de la población Diagnosticadas: 17.9 millones de personas No diagnosticadas: 5.7 millones de personas Pre-diabetes: Al menos 57 millones de personas En el año 2007, 1.6 millones de casos nuevos de diabetes en personas mayores de 20 años de edad fueron diagnosticados.

25. PREVALENCIA TOTAL Veinte años o más: 23.5millones o 10.7% de todas las personas de este grupo etario tienen diabetes. 60 o más: 12.2 millones o 23.1% Hombres: 12 millones o 11.2% de todos los hombres de veinte años o más tienen diabetes. Mujeres: 11.5 millones, 10.2% de todas las mujeres de veinte años o más tienen diabetes.

26. DIABETES Enf. metabólica caracterizada por hiperglucemia, que deriva de un trastorno en la secreción de insulina o en su aprovechamiento, o ambas causas.

27. DIAGNÓSTICO Ayuno, normal<100mg/dl Glucosaalterada de ayuno: 100 a 126mg/dL SÍNTOMAS DE DIABETES MÁS GLUCÉMIA: Diabetes ≥126mg/dL A cualquierhora ≥ 200mg/dL,Diabetes. PTOG 2hr PG <126mg/dl normal 140 - 199 Prediabetes ≥200mg/dL Diabetes

28. Clasificación etiológica • Diabetes tipo 1: - autoinmune - idiopática • Diabetes tipo 2

29. CONT. • Otros tipos específicos: A. Defecto genético función cél B B. Defecto genético acción de insulina C. Enfermedades del páncreas exócrino D. Endocrinopatías E. Inducida por drogas o químicos F. Infecciones H. Otros sindromes genéticos • Diabetes Gestacional

30. Diabetes tipo 1 • Resulta de destrucción autoinmune • Marcadores de destrucción inmune: ICAs, IAAs, GAD 65. Los Ac están presentes en 85-90% de los pacientes cuando es detectada la hiperglucemia. • Ocurre habitualmente en niños y adolescentes, pero puede ocurrir a cualquier edad.

31. CONT. Tiene niveles bajos o indetectables de Péptido C. • Los pacientes raramente son obesos al diagnóstico. La destrucción autoinmune de células B tiene predisposición genética y está relacionada con factores ambientales.

32. La destrucción autoinmune de células B tiene predisposición genética y está relacionada con factores ambientales.

33. Diabetes tipo 2 • Es una enfermedad heterogénea • Predisposición genética • Interacción entre dos factores etiológicos: 1-Resistencia insulinica 2-Disfunción de la célula Beta

34. FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES TIPO 2 HISTORIA FAMILIAR DE DM2 MUJERES QUE HAN DESARROLLADO DIABETES GESTACIONAL MUJERES CON OVARIO POLIQUISTICO HIJOS DE MADRES DM2 O CON DIABETES GESTACIONAL BAJO PESO AL NACER, SEGUIDA POR OBESIDAD EN LAADULTEZ AFROAMERICANOS, HISPANOAMERICANOS, HIJOS DE PADRES LATINOS. > DE 45 AÑOS IMC> DE 27Kg/MT2 OBESIDAD CENTRAL CINTURA> DE 102 EN HOMBRES CINTURA> DE 88 EN MUJERES.

35. Manifestaciones Clínicas de DBT • Diabetes tipo 1: representa el 5 al 10% de los DBT • COMIENZO AGUDO • - Poliuria • - Polidipsia • - Pérdida de peso • - Fatiga y debilidad generalizada • Pueden debutar tambien con cetoacidosis DBT • Comienza antes de los 30 años

36. CONT. 85 al 90 % del total de DBT • - Pueden o no aparecer los sintomas clásicos En general, ASINTOMÁTICA - NO tiene predisposición a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress intenso.

37. DBT:Complicaciones Crónicas • Macroangiopáticas: cambios en vasos de mediano y gran calibre (>150 micrones). Son mas frecuentes en DBT 2. • Microangiopáticas: cambios en vasos de pequeño calibre (<150 micrones). Son mas frecuentes en DBT 1

38. DBT:Complicaciones Crónicas • Macroangiopatía: produce aterosclerosis acelerada en arterias CORONARIAS,CEREBRALES, DE MIEMBROS INFERIORES. • Microangiopatía: se manifiesta en SistNerv periférico y autonóm (NEUROPATÍA),Retina (RETINOPATÍA) Riñòn (NEFROPATÍA)