10.DIABETES MELLITUS ACTUAL.pptx

DIABETES MELLITUS
Dr. JHILDO LENIS PACHECO
Medicina Interna
1

DIABETES MELLITUS.
CONCEPTO.
• La Diabetes Mellitus es un síndrome
con un desordenado metabolismo
e hiperglicemia debido a
deficiencia de insulina o a una
combinación de resistencia a la
insulina con inadecuada secreción
de insulina para compensar.
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DIABETES MELLITUS.
EPIDEMIOLOGIA.
• La DM esta reconocida como un
problema de salud pública importante.
• Los diabéticos tienen entre 4 y 40
veces más probabilidad de
desarrollar enfermedades
cardiovasculares y es la causa de la
mayoría de los casos de ceguera en
personas entre 30 y 50 años.
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DIABETES MELLITUS.
EPIDEMIOLOGIA.
Nota descriptiva N°312 - Septiembre de 2012
Datos y cifras
• En el mundo hay más de 347 millones de personas con
diabetes1.
• Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países
de ingresos bajos y medios.
• Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de
menos de 70 años, y un 55% a mujeres.
• La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento
de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco
pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición.
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DIABETES MELLITUS.
EPIDEMIOLOGIA.
Nota descriptiva N°312 - Septiembre de 2012
Datos y cifras
• La prevalencia mundial de la diabetes* en adultos
(mayores de 18 años) ha aumentado del 4,7% en 1980
al 8,5% en 2014.1
• La diabetes es una importante causa de ceguera,
insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular y amputación de los miembros
inferiores.
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DIABETES MELLITUS.
EPIDEMIOLOGIA.
• El 50 % de los trasplantes renales
se efectúan en diabéticos y es la
causa del 75% de las amputaciones
no traumáticas en los miembros
inferiores.
• El costo de esta enfermedad en EEUU
se calculó en 135.000 millones de
dólares en el año 2002.
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DIABETES MELLITUS.
EPIDEMIOLOGIA.
• La diabetes Mellitus tipo 1 presenta
características demográficas importantes:
• a) La incidencia aumenta desde los 9
meses de edad hasta los 12 a 14 años para
luego declinar.
• b) La incidencia de acuerdo a la raza varia
desde cifras muy bajas en Japón y Cuba
(2/100.000), hasta las incidencias mas
elevadas en los países escandinavos
(28/100.000).
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DIABETES MELLITUS.
EPIDEMIOLOGIA.
• Los estudios en familiares de
diabéticos tipo 1, calculan que el
riesgo en los familiares a los 50
años es de 10%, comparado con la
población general que es de 0.5%.
• La tasa de concordancia entre los
gemelos monocigóticos está entre
el 25 al 50% únicamente.
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DIABETES MELLITUS.
EPIDEMIOLOGIA.
• Los datos epidemiológicos de incidencia
de la diabetes tipo 2 son escasos y la
mayoría de los datos epidemiológicos son
de prevalencia.
• La prevalencia de la diabetes tipo 2 varia
en los diferentes países y grupos étnicos,
desde 2 a 3% en Polonia, China y
Japón, hasta 45 a 56% respectivamente.
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DIABETES MELLITUS.
EPIDEMIOLOGIA.
• Ciertos estudios en familiares de
diabéticos tipo 2, encuentran que cerca
del 40% desarrollan este tipo de diabetes
antes de los 40 años, 40% la desarrollan
entre los 40 y los 59 años y el resto la
desarrollan después de los 60 años.
• La concordancia entre los gemelos ha sido
demostrada entre el 40 al 90% en
diferentes estudios.
10

DIABETES MELLITUS.
PREVALENCIA DE LA DIABETES MELLITUS.
• En America Latina 37 millones.
• En Bolivia : 7.2% (5.2% conocida y 2% de casos
nuevos).
10.7%
5.7%
9.2%
12

PREVALENCIA DE DIABETES - HIPERTENSION
Y OBESIDAD EN 4 CIUDADES DE BOLIVIA
(1998-2000)
Primera Encuesta Nacional de Diabetes y factores de riesgo asociados: hipertensión y obesidad. Estudio
realizado por las Sociedades de Endocrinología y Cardiología, OPS y Min. de Salud (1998-2000)
EL ALTO
LA PAZ
COCHABAMBA
SANTA CRUZ
2,7
5,7
9,2
10,7
CIUDAD DIABETES HIPERTENSION OBESIDAD
11,4
19,1
18,5
22,8
21,1
18,8
17,3
30,3
13

Prevalencia de Diabetes
(Total : 7.2%)
El alto : 2.7%
La Paz : 5.7%
Cochabamba : 9.2%
Santa Cruz: 10.7%
4.500 m
3.649 m
2.553 m
437 m
14

ANATOMIA –
FISIOLOGIA.
DR. JHILDO LENIS PACHECO MEDICO
INTERNISTA
15

INTRODUCCION.
ANATOMIA.
• El páncreas endocrino esta constituido
por nidos de células llamadas islotes
de Langerhans, que se encuentran
distribuidos en toda la extensión del
páncreas exocrino.
• Hay mas de un millón de islotes en el
páncreas humano, muchos de los
cuales contienen varios centenares de
células.
17

INTRODUCCION.
ANATOMIA.
• El páncreas endocrino tiene una gran
capacidad de reserva; es necesaria la
perdida de mas de 70% de las células
antes de que se produzca disfunción.
• Hay cuatro tipos de células dentro de
los islotes, cada uno de los cuales
produce un producto secretor
importante.
18

INTRODUCCION.
ANATOMIA.
• Las células A: secretoras de
glucagón (20% de las células de los
islotes) se encuentran de manera
predominante en la periferia.
• Las células B: secretoras de insulina
(presentes en la porción central de los
islotes y constituyen el tipo celular
predominante 80% de las células).
19

INTRODUCCION.
ANATOMIA.
• Las células D: secretan
somatostatina, están entre estos dos
tipos celulares anteriores y son
menores en número.
• Las células F: secretoras de
polipéptido pancreático se sitúan
sobre todo en los islotes en el lóbulo
posterior de la cabeza del páncreas.
20

INTRODUCCION.
INSULINA. Síntesis y metabolismo
• La insulina es una proteína constituida por
dos cadenas peptídicas (cadenas A y B)
conectadas por dos enlaces de disulfuro.
• El precursor de la insulina, preproinsulina
(PM 11 500), se sintetiza en los ribosomas
e ingresa en el reticulo endoplásmico de
las células B, donde se desdobla rápido por
enzimas microsómicas para formar
proinsulina (PM 9 000).
23

INTRODUCCION.
• La proinsulina, constituida por cadenas A y B
unidas por un péptido C de 31-aminoácidos,
se transporta al aparato de Golgi donde se
empaca en vesículas secretoras.
• Mientras esta en la vesícula secretora, la
proinsulina se escinde en dos sitios para formar
insulina (51 aminoacidos; PM 5 808) y el
fragmento péptido C, biológicamente inactivo.
24

INTRODUCCION.
INSULINA. Síntesis y
metabolismo
• Por tanto, la secreción de insulina se
acompaña por una secreción equimolar
de péptido C, y también por cantidades
reducidas de proinsulina que escapan a la
escisión.
• La insulina humana difiere en 1 a 3
aminoácidos de la insulina de cerdo y res,
respectivamente.
25

INTRODUCCION.
• La insulina tiene una semidesintegración
circulatoria en 3 a 5 minutos y se
cataboliza tanto en hígado como en riñón.
• El hígado cataboliza cerca de 50% de la
insulina en su primer paso, después de
que el páncreas la secreta al interior de la
vena porta.
26

INTRODUCCION.
INSULINA.
Regulación de la secreción
• La glucosa es el estimulante
fisiológico primario de la liberación
de insulina.
• Penetra a las células B por
medio de transportador de
glucosa (GLUT 2) que tiene una
afinidad baja por glucosa, lo que
permite una respuesta graduada a
la captación de esta.
28

INTRODUCCION.
INSULINA.
Regulación de la secreción
• Aunque la glucosa es el estimulante mas
potente de la liberación de insulina, otros
factores, como los aminoácidos ingeridos en
una comida o la estimulación vagal, causan
liberación de insulina.
• La secreción de insulina inducida por glucosa
también aumenta por varias hormonas
entéricas, como el PÉPTIDO-1 SIMILAR AL
GLUCAGÓN (GLP- 1).
29

INTRODUCCION.
INSULINA. Regulación
de la secreción
• La secreción de insulina se
inhibe por catecolaminas y
somatostatina.
30

INTRODUCCION.
INSULINA. Mecanismo de acción
• La insulina ejerce sus efectos al enlazarse
a receptores de insulina presentes en las
superficies de las células blanco.
• Hay receptores de insulina en hígado,
músculo y grasa, que son los tejidos
clásicos sensibles a la insulina
responsables de la homeostasis del
combustible.
31

INTRODUCCION.
INSULINA. Efectos.
• En estos tejidos, la insulina promueve el
almacenamiento de combustible
(anabolismo) y evita el desdoblamiento y
liberación del almacenado (catabolismo).
• La falta total de insulina o una cantidad
inapropiadamente grande de actividad
insulínica son incompatibles con la vida.
34

INTRODUCCION.
INSULINA. Efectos.
HIGADO
• En el hígado, la insulina promueve el
almacenamiento de combustible al estimular
la síntesis y almacenamiento del
glucógeno; además disminuye la producción
de la glucosa hepática al inhibir la
gluconeogenesis (síntesis de glucosa) y la
glucogenolisis (desdoblamiento del
glucógeno).
35

INTRODUCCION.
INSULINA. Efectos.
HIGADO
• Estimula también la
glucólisis y de esta manera
promueve la formación de
precursores para la síntesis de
ácidos grasos.
• Además, la insulina estimula
la lipogénesis, lo que conduce
a un incremento en la síntesis
de partículas de lipoproteinas
de muy baja densidad (VLDL,
por sus siglas en ingles), que
entregan triglicéridos a los
tejidos grasos para su
almacenamiento.
36

INTRODUCCION.
INSULINA. Efectos.
• La insulina también inhibe la
oxidación de ácidos grasos y la
producción de cuerpos cetónicos
(cetogenesis), un combustible
alterno producido solo en el hígado
que puede emplear el cerebro
cuando no se dispone de glucosa.
37

INTRODUCCION.
INSULINA.
Efectos.MUSCULO
• En el músculo, la insulina promueve
el almacenamiento de glucosa,
estimula la síntesis de glucógeno
e inhibe el catabolismo de este
último; también estimula la síntesis
de proteína.
38

INTRODUCCION.
INSULINA.
Efectos.
MUSCULO
• El incremento en la captación de glucosa debido
a la regulación positiva del transportador GLUT
4, también ayuda al almacenamiento de grasa,
ya que incrementa los valores del a-glicerol fosfato,
una sustancia intermedia en la esterificación de los
ácidos grasos libres, que luego se almacenan como
triglicéridos.
39

INTRODUCCION.
INSULINA. Efectos. TEJIDO
GRASO
• En los adipocitos, la insulina también inhibe
la lipólisis, evitando la liberación de ácidos
grasos como un sustrato potencial para la
síntesis hepática de cuerpos cetónicos, al
disminuir la actividad de la lipasa
sensible a hormonas, la cual es la enzima
que hidroliza a los triglicéridos almacenados
a ácidos grasos liberables.
40

ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
• La gran mayoría de los casos de Diabetes
Mellitus (DM) se encuentran comprendidos
en dos amplias categorías etiopatogénica:
• Diabetes Mellitus tipo 1: su causa es la
deficiencia absoluta de la secreción de
insulina;
• Diabetes Mellitus tipo 2: es secundaria a
la combinación de resistencia a la acción
de la insulina y a inadecuada respuesta
compensatoria de su secreción.
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CARACTERISTICAS DE LA DM1 Y DM2
DM1 DM2
Sexo H=M M>H
Edad diagnostico <30 años >40 años
Aparición Brusca Solapada
Peso No obeso Obeso (75%)
Propensión a la cetocis Si No
Tratamiento insulinico Frecuentemente
indispensable
Habitualmente
no requerido
Auto anticuerpos 85 -90 % No
Células beta Perdida total o casi
total
Función disminuida
Niveles insulinemia Descendidos o nulos Variables
Herencia Coincidencia gemelos
idénticos (40-50 %)
Coincidencia gemelos
idénticos(90%)
Genética Asociado a HLA Polimorfismo genético (gen
insulina )
45
ETIOPATOGENIA

INGESTION DE
GLUCOSA
HIPERGLICEMIA
HIPERINSULINEMIA
+
+
-
PRODUCCION
DE GLUCOSA
CAPTACION
PERIFÉRICA
GLICEMIA
70 -100
ALTERACION DE LA
CELULA BETA
ALTERACION
DE LOS
RECEPTORES
1RO
2DO
INSULINO
RESISTENCIA
46
ETIOPATOGENIA

DIABETES MELLITUS
CLASIFICACION
• Los criterios de clasificación y diagnostico de la
diabetes mellitus elaborados en 1979 por el
National Diabetes Data Group han sido
revisados por el Comité de Expertos para el
Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes
Mellitus de la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) con el objetivo de elaborar:
• Una nueva clasificación; dejando de lado el
criterio terapéutico y teniendo en cuenta la
etiología de la enfermedad.
48

CLASIFICACION
La nueva clasificación divide a la diabetes en
cuatro grupos:
• I. Diabetes tipo 1: hay destrucción de las células beta, que
por lo general conduce a un déficit absoluto de insulina.
• a) Diabetes inmunomediada.
• b) Diabetes idiopatica.
• II. Diabetes tipo 2: se caracteriza por insulinorresistencia
asociada con insulinopenia de grado variable.
49
DIABETES MELLITUS

CLASIFICACION
cuatro grupos:
• III. Otros tipos específicos (incluyen 8 subgrupos).
• A. Defectos genéticos en la función de las células B:
antes MODY.
• B. Defectos genéticos de la acción de la insulina: las
mutaciones del receptor son la causa de alteraciones
metabólicas que varían desde hiperinsulinemia e
hiperglucemia moderada hasta diabetes grave.
50
DIABETES MELLITUS

CLASIFICACION
cuatro grupos:
• C. Enfermedades del páncreas exocrina.
• D. Endocrinopatias: acromegalia, Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
aldosteronoma.
• E.Diabetes inducida por fármacos o agentes químicos
(vacor, pentamidina, acido nicotínico, glucocorticoides,
hormona tiroidea, interferón, tiazidas, difenilhidantoina).
51
DIABETES MELLITUS

CLASIFICACION
cuatro grupos:
• F. Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, otras.
• G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada:
síndrome del hombro rígido, anticuerpos contra los
receptores de insulina.
• H. Otros síndromes genéticos ocasionalmente asociados
con la diabetes: síndrome de Down, de Klinefelter, de Turner.
52
DIABETES MELLITUS

CLASIFICACION
La nueva clasificación divide a la
diabetes en cuatro grupos:
• IV. Diabetes mellitus gestacional: se
define como Ia intolerancia a los hidratos de
carbono, de gravedad variable, que se
reconoce durante la gestación.
53
DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS TIPO 1
DEFINICION
• Se define como aquella caracterizada por
insuficiencia absoluta de la secreción
de insulina, de comienzo brusco, con
síntomas graves, tendencia a la cetosis
y dependencia de la insulina exógena
para conservar la vida.
• Para que se instale la hiperglucemia, la
destrucción de la masa funcionante de
células beta debe alcanzar el 80 al 90%.
55

DIABETES
MELLITUS
TIPO 1:
Factores
genéticos.
Factor
inmunológico.
Factor
Ambiental.
56
FACTORES GENERADORES
DE DIABETES TIPO I

DIABETES TIPO 1
FACTORES GENERADORES:
1. Factores genéticos.
• La susceptibilidad genética esta determinada por el
sistema HLA que se encuentra en el brazo corto
del cromosoma 6.
• Los HLA DR3 y DR4, se hallan en el 94% de los
pacientes con diabetes tipo 1, frente a un 60% en
la población no diabética.
57

DIABETES TIPO 1
2. Factores inmunológicos.
• Esta enfermedad es inducida por un
proceso de autoinmunidad dirigido
contra las células beta, mecanismo
desencadenado por una serie de
factores ambientales, en individuos
genéticamente determinados.
58

DIABETES TIPO 1
• Su patogenia autoinmune se manifiesta por la
presencia de:
• a) Anormalidades de las inmunoglobulinas
mediadas por células detectadas en la sangre
periférica.
• b) Insulitis: es una enfermedad autoinmune por
la presencia de un infiltrado inflamatorio en los
islotes pancreáticos.
59

DIABETES TIPO 1
• c) Anormalidad de la célula mediadora de
inmunidad (MI): los linfocitos CD4 también
pueden producir citotoxicidad.
• d) Anticuerpos contra los islotes (ICA):
presentes en mas del 90% de los pacientes
recién diagnosticados (con o sin
manifestaciones clínicas).
60

DIABETES TIPO 1
• e) Anticuerpos 64 K/GAD: su antígeno esta
identificado como el ácido glutámico
decarboxilasa, que es una enzima
biosintetizadora del inhibidor de la GABA.
• f) Anticuerpos antiinsulina (AAI): otro
marcador importante identificado en sujetos
que desarrollan diabetes tipo 1.
61

DIABETES TIPO 1
3. Factores ambientales.
• Actúan por toxicidad directa o por acción autoinmune
contra la célula beta.
• Los más importantes son:
• Alimentos: dieta hiperproteica e hiperhidrocarbonada,
proteína de la leche de vaca, gluten de trigo, etc.
• Agentes químicos y fármacos: aloxano,
estreptozotocina, pentamidina, vacor, etc.
• Virus: coxsackie B4, B6, virus de la encéfalo miocarditis,
parotiditis, rubéola, herpes, mononucleosis, hepatitis.
62

• Caracterizase por la destrucción auto inmunitaria
selectiva de las células beta del páncreas,
causando una deficiencia absoluta de insulina.
63

FISIOPATOLOGÍA
Alteración del gen HLA (marcador celular) de células Beta
Unión HLA – MCH (Complejo de Histocompatibilidade) II
Respuesta Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
 Predisposición Genética
 Trastorno inmunologico
 Factores Ambientales
 Infección Viral
 Daño directo a células beta
Linfocitos CD4 Activación de los Linfocitos CD8
Renato Schmitz Gibim
65

66
CUADRO CLÍNICO
Evolución:
• 1. Diabetes preclínica
• 2. Presentación clínica
• 3. Fase de “luna de miel” o remisión
parcial
• 4. Fase crónica

67
CUADRO CLÍNICO DM TIPO 1
• Glucosuria (diuresis osmótica) Poliuria
• Enuresis nocturna por poliuria en niños
• Sequedad de boca, polidipsia, deshidratación por
el estado hiperosmolar
• Reducción del volumen plasmático  mareo,
debilidad, hipotensón postural (sentado o de pie)
• Pérdida de peso
• Nivel de conciencia variable dependiendo el grado
de hiperosmolaridad

68
CUADRO CLÍNICO DM TIPO 1
• Cetoacidosis (más común en DM1)
• Anorexia, nauseas y vómitos, signos y síntomas de
deshidratación
• Aliento cetónico, respiración rápida y profunda
(Kussmaul)
• Compromiso de la conciencia
• Astenia
• Debilidad muscular, parestesias
• Hepatomegalia, xantomas eruptivos en codos, rodillas y
nalgas y lipemia retiniana indican la deficiencia crónica
de la insulina que produjo quilomicronemia y 
triglicéridos

69
LABORATORIO
• Glucosuria (++++), cetonuria
intensa
• Hiperglucemia, cetonemia, pH bajo
•  Potasio, sodio
•  fosfato sérico, nitrogeno ureico,
creatinina

70
HISTORIA CLÍNICA Y
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Valorar el estado nutricional, pérdida
progresiva de peso.
• Antecedentes familiares.
• Factores de riesgo cardiovascular:
tabaquismo, hipertensión, hiperlipidemia,
anticonceptivos orales
• Talla, peso basal, FC, TA

INSULINA
- Tipos de insulina
• Actualmente se produce insulina humana biosintetica por
técnicas de DNA recombinante.
• Se disponen de cinco análogos, 3 de acción rápida
(insulina lispro, insulina aspártica, insulina glulisina) y 2
de acción muy prolongada (insulina glargina, insulina
detemir)
• DM tipo 1 la dosis de insulina es de 0.6-
0.7U/kg/día (limites 0.2-1U/kg/día)

COMPLICACIONES
AGUDAS.
• Hiperglucemia
• Cetoacidosis Diabética
• Coma Hiperosmolar
• Hipoglucemia
COMPLICACION
CRONICA
• Micro vasculares:
Retinopatía y Nefropatía
• Macro vasculares:
Neuropatía:
• Poli neuropatía distal
simétrica, neuropatía
autonómica, mono
neuropatía,
multineuropatia
• Pie diabético:
• Infecciones:
DIABETES MELLITUS
72

Diabetes tipo 2
• La diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
es un síndrome metabólico
causado por una combinación
variable de deficiencia de
insulina y de insensibilidad a
los efectos hipoglucemiantes de
la misma (insulinoresistencia).
74

ETIOPATOGENIA
• En la Diabetes Mellitus
tipo 2 se han
demostrado la
participación de cuatro
mecanismos
patogénicos para que
se desarrolle la
enfermedad:
• Factores genéticos.
• Factor ambiental.
• Defectos de la función
de la célula Beta.
• Insulinoresistencia.
75
DIABE
TES
MELLI
TUS
TIPO
1:
Factores
genéticos
.
Factor
ambient
al.
Defectos
de la
función
de la
célula
Beta.
Insulinor
esistenci
a.

DIABETES TIPO 2
FACTORES GENÉTICOS
• La agregación familiar, la alta concordancia en la
aparición de gemelos monocigóticos (90%) y las
diferentes prevalencias en los distintos grupos étnicos
son los argumentos que apoyan un fuerte componente
genético en el origen de la DM2.
• Esto se debe a que se trata de una enfermedad
poligénica, con combinaciones de genes que dan lugar
a diabetes vía distintos patrones como son los defectos
en la insulinosecreción, la insulinorresistencia y la
obesidad.
78

DIABETES TIPO 2
FACTORES GENÉTICOS
• La susceptibilidad genética esta determinada por el
sistema HLA que se encuentra en el brazo corto
del cromosoma 6.
• Los genes involucrados en la generación de la
Diabetes Mellitus tipo 2 son:
• Gen IRS-1
• Gen de la glucogenosintetasa
• Genes que regulan la lipolisis
79

DIABETES TIPO 2
FACTORES AMBIENTALES
Genotipo y fenotipo ahorradores
• Se ha utilizado la hipótesis del genotipo ahorrador para
explicar la alta tasa de DM2 entre las poblaciones que han
experimentado un cambio reciente en el estilo de vida desde
una forma rural a una forma occidentalizada.
• Esta hipótesis propone que entre individuos con una
disponibilidad variable de comida, resulta interesante
almacenar una proporción alta del gasto energético en forma
de grasa, que pueda suplir los períodos de escasez.
• Cuando estos individuos pasan a una
situación de aporte continuo de comida
aparecen obesidad, intolerancia a la
glucosa y diabetes.
80

DIABETES TIPO 2
Factores ambientales
Dieta
• La dieta es un factor fundamental en la aparición de la
obesidad y en consecuencia pudiera desempeñar un papel
importante en el desarrollo de la DM2. De hecho una
dieta rica en grasas saturadas es probablemente
el principal determinante dietético de la
enfermedad.
• Alimentos: dieta hiperproteica e
hiperhidrocarbonada.
Ejercicio y actividad física
• La actividad física regular reduce el riesgo de desarrollar DM2, aunque el efecto sea menos marcado en
mujeres que en hombres.
81

DIABETES TIPO 2
Factores ambientales
Edad
• La prevalencia de la DM2 aumenta con la edad y es
mucho más frecuente por encima de los 60 años.
Obesidad
• El riesgo de desarrollar DM2 aumenta de forma
paralela con la obesidad, IMC mayor a 30
82

Diabetes tipo 2
Defectos en la función de la célula β
• La progresión de la tolerancia normal a la glucosa a la
intolerancia, se caracteriza por un estado de
hiperinsulinemia. Posteriormente se produce un lento
declinar en los niveles de la insulinemia basal y la estimulada
por glucosa hasta que se produce la diabetes franca.
• Insulina basal: 5 a 25 U/ml.
• La masa total de células β es un factor determinante en la
secreción de la insulina.
• La mayoría de los estudios demuestran que existe una
reducción en dicha masa en los pacientes con DM2 de larga
evolución.
83

Diabetes tipo 2
Defectos en la función de la
célula β
• Valores Normales de Insulinemia
• Insulina basal: 5 a 25 U/ml.
• Post-Prandial: < 60 µU/mL
84

La resistencia a la insulina y la disfunción progresiva de
las células beta llevan al desarrollo de la Diabetes tipo 2
I II III IV
Normal Hiperinsulinemia Hiperglucemia Diabetes
tipo 2
El organismo Aumenta resistencia insulina El fallo de la célula beta
compensa la resistencia no compensación completa y el progresivo fallo en
a la insulina aumentando por células beta, los niveles de el control glucémico
la secreción de la misma. glucosa empiezan a subir : llevan a la DM II.
aparece intolerancia a glucosa.
Resistencia a la Insulina
INSULINA
GLUCOSA
86

DIABETES TIPO 2
Defectos cuantitativos
• En diversos estudios en los que se han utilizado
técnicas de clamp euglucémico, el modelo
mínimo y el homeostatic model assesment
(HOMA) se ha podido evidenciar que en la
DM2 establecida existe una secreción de
insulina deficiente.
87

DIABETES TIPO 2
Defectos cualitativos
• Además de una secreción de insulina menor los pacientes con DM2
presentan cambios en la dinámica de la misma, que pueden tener efectos
críticos en su acción.
• La primera fase de la secreción de insulina consiste en una elevación de su
concentración que sigue a la administración de un secretagogo, por ejemplo
un bolo intravenoso de glucosa.
• El pico aparece a los dos o cuatro minutos y desaparece en los seis a
diez siguientes.
• Esta fase está reducida o se pierde en fases precoces de la DM2.
• Se ha sugerido que su ausencia pueda estar involucrada en la patogénesis
de la insulinorresistencia.
89

90
10 min.

DIABETES TIPO 2
Glucotoxicidad
• Es un concepto clásico apoyado en múltiples estudios
que ponen en evidencia el hecho de que la
hiperglucemia pueda ejercer un efecto deletéreo en
la secreción de insulina.
• Además, existen datos que indican que una exposición
prolongada de la célula β a concentraciones elevadas de
glucosa puede deteriorar la transcripción del gen
de la insulina, lo que provocaría una síntesis y
secreción menores.
91

DIABETES TIPO 2
Insulinorresistencia
• Se define como la incapacidad de la insulina para ejercer
sus efectos biológicos habituales a concentraciones que
son eficaces en los sujetos normales.
• La sensibilidad a la insulina varía ampliamente entre los
individuos con normoglucemia y los que presentan
hiperglucemia, mientras que es menor en los que tiene una
hiperglucemia franca y DM2
92

DIABETES TIPO 2
Insulinorresistencia
• El sitio principal de insulinorresistencia en la DM2 es el músculo
esquelético, en donde tiene lugar una captación de glucosa mediada por
insulina menor que en las personas no diabéticas.
• La resistencia se debe a defectos a nivel postreceptor y existe un
deterioro de la acción de la insulina a múltiples niveles.
• El hígado también es insulinorresistente en la DM2, de tal manera que la
insulina no suprime la producción hepática de glucosa de forma tan
eficaz como lo hace en los individuos no diabéticos.
• Asimismo, el adipocito también es insulinorresistente, y los niveles de
insulina no son capaces de suprimir la lipolisis, con lo que aumentan los
niveles de AGL.
94

95
(Peso mayor 4 KG)

• Caracterizase por disminución de la producción de insulina
por las células Beta
• Perdida de sensibilidad de los receptores de insulina de las
células.
• Aumento de la producción hepática de glucosa durante el
ayuno y pos ingesta.
96

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus
Tipo II
Producción hepática de glucosa en ayunos
Insulina
Glucosa
Carbohidratos ingeridas
Receptor
Célula
Entra
en
la
célula
por
Transformase en
Libera
Para abrir
Hígado y Grasas
Glucogenolise
Produce
Glucagón
Páncreas
Libera Produce
Necesito
Glucosa!!
!
Solicita
Renato Schmitz Gibim
97

La resistencia a la insulina y la disfunción progresiva de
las células beta llevan al desarrollo de la Diabetes tipo 2
I II III IV
Normal Hiperinsulinemia Hiperglucemia Diabetes
tipo 2
El organismo Aumenta resistencia insulina El fallo de la célula beta
compensa la resistencia no compensación completa y el progresivo
fallo en
a la insulina aumentando por células beta, los niveles de el control glucémico
la secreción de la misma. glucosa empiezan a subir : llevan a la DM
II. aparece intolerancia a glucosa.
Resistencia a la Insulina
INSULINA
GLUCOSA
99

CRITERIOS
PARA REALIZAR
EL DIAGNOSTICO.
101

CRITERIOS DIAGNOSTICO DE DIABETES
MELLITUS.
• 1. Síntomas de diabetes mas valores de glucosa plasmática
200 mg/dL (11,1 mmol/L), obtenidas al azar.
• 2. Glucemia plasmática en ayunas (GPA) 126 mg/dL (7,0
mmol/L)
• 3. Glucemia 200 mg/dL, 2a h poscarga, durante la prueba de
tolerancia oral a la glucosa (PTOG).
• 4. A1C ≥6,5%. El análisis se debe realizar en un laboratorio
con un método certificado.
Diabetes gestacional:
• 5. La diabetes gestacional puede ser diagnosticada si la
mujer sobrepasa cualquiera de estos niveles: ayunas
superior a 92 mg/dl (5,1 mmol), con PTGO a 1 hora más de
180 (10 mmol) o a las 2 horas superior a 153 mg/dl (8,5
mmol).
102

INTRODUCCION.
GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS (GPA).
Categorias
• GPA (mg/dl) Diagnostico.
• <100 GPA normal.
• >100 y <126 GAA
• >126 Diagnostico
provisorio de
DM (debe
ser
confirmado)
• GAA: glucemia en ayunas alterada
104

INTRODUCCION.
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
Categorías
PTGO 2da HORA (mg/dl)
Diagnostico.
• <140 Normal (TGN)
• >140 y <200 Alterada (TGA)
• >200 Diagnostico definitivo.
105

NORMAL
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO – DIABETES BASADOS EN
LA GLUCEMIA
Glucemia alterada en ayunas GGA
Intolerancia a la glucosa en ayunas
(Pre-Diabetes)
Diabetes
Glucemia en ayunas
• 126 mg/dl
• 7 mmol/l
Glucemia casual
 200 mg/dl
 11 mmol/l
Glucemia, 2hs de PTGO
> 200 mg/dl
> 11 mmol/l
Glucemia en ayunas
• < 100 mg/dl
• < 5,5 mmol/l
• Rango: 70 – 100 mg/dl
• Rango: 3,8 – 5,5 mmol/l
Glucemia en
ayunas
• 100 - 125 mg/dl
Nota: El rango de normalidad de glucemia en ayunas fue modificada de 70 a 100 mg/dl, por
recomendación ADA (2005). Diabetes Care, vol.28, supl. 1, Enero -2005..
< 140 mg/dl
< 7,7 mmol/l
 140 y < 200 mg/dl
 7,7 y 11 mmol/l
107

PRUEBAS LABORATORIALES
PARA EL DIAGNOSTICO,
EVOLUCION Y PRONOSTICO
DE LA DIABETES MELLITUS.
108

PARA EL DIAGNOSTICO
109
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Hemograma completo.
• Glicemia.
• Urea.
• Creatinina.
• Colesterol, Triglicéridos, HDL, LDL, VLDL y
Lipidos totales.
• Ionograma.
• Microalbuminuria.
• Hemoglobina glicosilada.
• Gasometria arterial.
• Examen orina.

GLICEMIA.
• Se obtiene la glicemia de sangre venosa.
• Se realiza prueba en ayunas y 2 horas post-comidas
(post-prandial).
GLUCOMETRO:
• Se obtiene la glicemia de sangre capilar.
• Se realiza controles también en ayunas y 2 horas post-
comidas (post-prandial).
• Los aparatos son un 90 % confiables estando bien calibrados.
• Para ser usados por las personas diabéticas en el autocontrol
en casa.
PARA EL DIAGNOSTICO
110

PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
• Está indicado solo en los pacientes que presentan intolerancia a la glucosa o sea valores
de glicemia entre 100 y 125 mg/dl.
Recomendaciones
• Por lo menos 3 días antes de la prueba la persona debe tener una alimentación libre, con
azúcares.
• Ayuno previo de 8 a 10 horas
• Realizar en la mañana, en reposo (sentada)
• No realizar prueba si la paciente presenta fiebre, infecciones, usa b-bloqueadores o
corticoides.
Método estandar:
• Administrar 75 gr de glucosa anhidra (polvo) diluida en 300 ml de agua con jugo de 1
limón (o si se cuenta con Dextrosa 50%, mezclar 150 ml = 75 g y agregar 150 ml de
agua con jugo de 1 limón)
• Tomar preparado en 10 minutos
• Muestras de sangre venosa: basal y a las 2 hr.
• DMG si glicemia a las 2 h.  140 mg/dl
PARA EL DIAGNOSTICO
111

180
Glucosa
en la
sangre
110
70
90
ORINA
GLUCOSURIA
(GLUCOSA/AZUCAR EN ORINA
• La glucosa aparece en orina cuando el nivel de glucosa en sangre es
superior a 160-180 mg/dl = UMBRAL RENAL
• Existen cintas para medir la glucosuria en cruces (+ a ++++).
R.B.I.
PARA EL DIAGNOSTICO
112

AUTOMONITOREO DE LA GLUCEMIA
• Automonitoreo se refiere al control que hace el
paciente del nivel de azúcar en sangre en su
domicilio, a través de un aparato portatil llamado
glucómetro o cintas para sangre u orina para medir la
presencia de glucosa o cetonas en esta última.
PARA EL DIAGNOSTICO
113

HEMOGLOBINA GLICOSILADA
• La hemoglobina glicosilada es un test que refleja el
promedio de la glucemia en los últimos 3 meses.
• Es una proteina que esta dentro de los globulos rojos.
• Cuanto más alto sea el valor de la glucemia, más
altos habran sido los niveles de glucemia en los
últimos 3 meses (vida media del GR).
Vaso sanguineo
Globulo rojo
glucosa
PARA EL DIAGNOSTICO
114

PARA EL DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Es una enfermedad crónica y evolutiva,
por lo que su presentación clínica puede
ser muy variable, según el grado de
deficiencia de la acción insulínica, del
momento evolutivo de la afección, de la
situación biológica del paciente y de la
presencia o no de complicaciones y
enfermedades asociadas o intercurrentes.
117

DIABETES - SINTOMAS DE SOSPECHA
MUCHA
HAMBRE
MUCHA
ORINA
MUCHA
SED
POLIFAGIA
POLIDIPSIA
POLIURIA
R.B.I.
PERDIDA
PESO
118
MAYOR
A 4 KG

DIABETES - OTROS SINTOMAS DE SOSPECHA
FATIGA-SOMNOLENCIA
INSOMNIO
VISION BORROSA
CURACION DEMORADA
O
R.B.I.
119

• La hiperglucemia es la principal responsable
de los síntomas típicos de la enfermedad.
• Cuando sobrepasa el umbral renal, la
glucosuria (diuresis osmótica) determina
poliuria. que puede comprometer la diuresis
diurna (polaquiuria) y nocturna (nicturia).
• Inicialmente la perdida excesiva de liquido se
manifiesta por polidipsia, o solo por sequedad
de boca; en etapas mas avanzadas, por los
signos típicos de la deshidratación.
CUADRO CLINICO
120

• La polifagia, aunque integra la triada
sintomática típica de la diabetes, no es
tan frecuente y es importante evaluar si
existe perdida de peso (causada por
hipercatabolismo y perdida de líquido
corporal), que en los adultos queda
generalmente enmascarada por la
obesidad.
CUADRO CLINICO
121

• Otros síntomas, como la astenia, el
prurito generalizado y la debilidad
muscular dependerán del grado de
alteración metabólica.
• Es importante evaluar la presencia de
prurito genital por intertrigo o Vulbo
vaginitis en la mujer y balanopostitis
en el hombre.
CUADRO CLINICO
122

• Como ya se ha mencionado, suele asociarse
con hipertensión arterial, dislipidemias y
obesidad central.
• La diabetes tipo 1, se caracteriza por la
presencia de sintomatología en el momento del
diagnostico.
• Afecta sobre todo en jóvenes y adultos menores
de 30 años, y múltiples estudios han demostrado
vinculación entre su aparición y las infecciones
virales.
CUADRO CLINICO
123

• En la DM tipo, el inicio es brusco, habitualmente con
síntomas típicos, hiperglucemia y cetosis
moderada que puede determinar en el momento,
con tiras reactivas en orina.
• Evoluciona en forma progresiva a la cetoacidosis,
descompensación aguda caracterizada clínicamente
por anorexia, nauseas y vómitos, signos y
síntomas de deshidratación, aliento cetónico,
respiración rápida y profunda (Kussmaul), y
compromiso de la conciencia de grado variable.
CUADRO CLINICO
124

• El adelgazamiento es típico y determinante
de Ia necesidad de tratamiento insulínico.
• Las complicaciones micro vasculares y
macrovasculares de la DM guardan estrecha
relación con el grado de control metabólico.
• Es frecuente el diagnostico de diabetes tipo 2
a pacientes con complicaciones ya
desarrolladas, y estas primera manifestación
aparente de la enfermedad.
CUADRO CLINICO
125

MANIFESTACIONES
CLINICAS.
• Manifestaciones osteoarticulares y
del colágeno: bursitis y periartritis,
especialmente de hombro
contractura de Dupuytren y el
síndrome del carpiano.
CUADRO CLINICO
126

• La neuropatía periférica: esta presente
en la mayoría de los diabéticos de larga
data, caracterizado por parestesias,
disestesias e hipoestesias dístales y
bilaterales de los miembros inferiores, y
realizar un examen físico dirigido a la
búsqueda de alteraciones de la
sensibilidad superficial y profunda.
CUADRO CLINICO
127

• La ausencia del reflejo aquileano es el
primer signo de neuropatía mínima.
Cuando la neuropatía es evidente, sus
manifestaciones clínicas más
importantes son el dolor, las parestesias
y los calambres de reposo y durante la
noche, lo que la distingue del dolor
vascular.
CUADRO CLINICO
128

• Las manifestaciones motoras son más raras;
pueden aparecer fatigabilidad e
inestabilidad en la marcha, con
disminución de la fuerza.
• Las atrofias musculares comprometen en
especial a los músculos del pie (dedos en
gatillo), con aparición de hiperqueratosis
en los puntos de apoyo, que pueden
ulcerarse y producir mal perforante plantar.
CUADRO CLINICO
129

• El compromiso de los pares craneales
puede observarse en forma aislada.
• Es mas frecuente en el sexo femenino, y los
mas afectados son los oculomotores y el
VII par.
• La hipertensión de decúbito dorsal con
hipotensión ortostatica y la taquicardia de
reposo son signos de neuropatía
autonómica.
CUADRO CLINICO
130

• La macroangiopatia en cualquiera de sus
expresiones clínicas es la primera causa
de muerte del diabético tipo 2.
• Se deben investigar síntomas de
claudicación arterial, los pulsos
periféricos (carotideos y de los
miembros inferiores) y la existencia de
soplos.
CUADRO CLINICO
131

• La retinopatía diabética es la
complicación ocular mas importante y
constituye la causa mas frecuente de
disminución o perdida de visión. En sus
etapas iniciales es asintomática, por lo cual
se debe realizar fondo de ojo
periódicamente, para detectar la presencia
de lesiones mínimas (microaneurismas).
CUADRO CLINICO
132

• Las cataratas son más precoces y el
glaucoma, mas frecuente,
manifestándose por sus síntomas típicos
de dolor y aumento de tensión ocular.
• La nefropatia, también inicialmente
asintomática, se debe investigar a través
de la determinación de
microalbuminuria.
CUADRO CLINICO
133

MANIFESTACIONES
CLINICAS.
• La existencia de proteinuria o
síntomas propios de la uremia
determina un compromiso
anatomofuncional progresivo.
• La infección urinaria, muy frecuente
en el diabético, puede ser asintomática.
CUADRO CLINICO
134

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