Diabetes Mellitus Infantil - Pediatría pregrado

DIABETES MELLITUS
INFANTIL
FACULTAD DE MEDICINA, UNAM
HGZ 1’A «Dr. Rodolfo Antonio de Mucha Macías»
Frida Calderón López Grupo: 4808
Pediatría

Introducción
La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción
y/o en la acción de la insulina.
La hiperglicemia crónica se asocia a largo plazo a daño, disfunción e
insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos.

A M E R I C A N D I A B E T E S A S S O C I A T I O N. STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETES—2016. Diabetes Care Volume 39,
Supplement 1, January 2016.

Kliegman R, Behrman R, Jenson H. Diabetes Mellitus. En: Alemzadeh R. Nelson Tratado de Pediatría. 18a ed. Barcelona (España): Elsevier; 2008.
p: 2404-2429.

DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Enfermedad autoinmunitaria crónica mediada por células T, que provoca
la destrucción de los islotes pancreáticos.
• La predisposición y los factores ambientales inician los procesos
autoinmunitarios contra los islotes pancreáticos.
El inicio frecuentemente en la infancia, con un promedio entre 7 y 15 años,
pero puede aparecer en cualquier edad.
 Autoinmune 90%
 Idiopática 10%
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L.Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2012.

• 10% de todos los casos de DM
• 40% son <20 años.
• 15 millones de afectados en todo el mundo.
• Es una de las enfermedades crónicas infantiles
más habituales.
• Más importante en países como Suecia y
Noruega y Finlandia.
• La frecuencia está muy relacionada con el
aumento de edad.
• PICOS de presentación (5-7 años) y pubertad.
Diabetes M. Tipo
1
AGENTES
INFECCIOSOS
Esteroides
gonadales y de la GH.
Epidemiología

• COMPONENTE GENÉTICO
- Región HLA del MHC en el cromosoma 6p21, responsable del 60% de la
susceptibilidad genética a la enfermedad.
- La herencia de los antígenos HLA-DR3 y HLA-DR4 confieren un riesgo dos a
tres veces mayor para desarrollar la enf.
- Cromosoma 11p5.5  Predisposición
- Cromosoma 2q33  Activación de los linfocitos T
- DQ β1  Gen de susceptibilidad // Ausencia de un aspartato.
- Polimorfismo en el gen CTL-4
- OTROS: Alteración en la selección posnatal de clones de linfocitos T
autorreactivos.
- Se han identificado 20 loci no HLA que contribuyen a la susceptibilidad de la
enfermedad.
Diabetes M. Tipo
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p: 2404-2429.

• AMBIENTE
• Factores infecciosos, productos químicos, estacionalidad, ubicación geográfica,
raza.
• No recibir lactancia materna
• Teoría de la higiene
• Virus (Rubeola, Coxsackie, enterovirus)
• Toxinas (Nitrosaminas)
• Alimentos (Leche de vaca, cereales, gluten)
• Estrés psicosocial
Diabetes M. Tipo
1

PATOGENIA
Lesión autoinmunitaria
mediada por Linfocitos T
Destrucción de los islotes
pancreáticos
Pérdida gradual de la
secreción de insulina
Al inicio de la etapa clínica
80% de los islotes han sido
destruidos.
La regeneración de los
islotes al inicio de la
enfermedad  FASE DE
LUNA DE MIEL
En niños destrucción
total a los 3 años del inicio
de la hiperglicemia.
En adultos, hasta 10 años.
- Autoanticuerpo único
progresión lenta.
- Múltiples progresión
rápida.
ANTICUERPOS ANTI ISLOTE
- GAD-65
- ICA512/1 A-2
- IAA
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p: 2404-2429.

Lesióninmune contra los islotes.
4 fases
1.- Lesión
ambiental
2.-Activación de
linfocitos T
3.-Diferenciación
de los linfocitos T
4.-Destrucción
de las células β
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p: 2404-2429.

Diabetes M. Tipo
1
Patógenos  precipitar el proceso autorreactivo mediante 3
mecanismos:
- Mimetismo molecular
- Lesión de las células β inducida por citocinas en la fase
aguda de la infección.
- CPA presenten autopéptidos a las células T
p: 2404-2429.

ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T
• Presentación de autoantígenos específicos a las célula beta POR las CPA a
los TCD4+ en asociación con las moléculas de MHC-II
• IL-2, IFN-gamma, IL- beta, TNF-alfa y RLO tóxicos para las células
pancreáticas.

• Las citocinas inducen la migración de TCD8+ específicas contra los
autoantígenos de las células beta.

• Liberan perforina y granzima  lesión celular  apoptosis mediada por
FAS.
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• DIFERENCIACIÓN DE LOS
LINFOCITOS T
- Poblaciones policlonales de células T
autorreactivas.
DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA
- Infiltración de los islotes pancreáticos por
células mononucleares (INSULITIS)
- Disminuación de células beta
- Infiltrado: Células TCD8, TCD4,
Linfocitos B y macrófagos. Se detecta Fas
en las células beta inflamadas y Fas-L en
las céllas infiltrantes.
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Recordando…
Acciones de la insulina
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Estimulan glucogenólisis,
gluconeogénesis, lipólisis y
cetogénesis.
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Manifestaciones clínicas
• Según se desarrolla la enfermedad, los
síntomas aumentan continuamente .
Hiperglucemia
- Poliuria
- Nicturia
- Enuresis
nocturna
- Polidipsia
- Hiperfagia
compensadora
-Deshidratación
- Pérdida de
grasa corporal.
- Disminución
de los depósitos
de grasa SC.
- Acumulación
de cetoácidos
Diabetes M. Tipo
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p: 2404-2429.

Diagnóstico clínico
• Insidiosa  POLIURIA INAPROPIADA + niño con deshidratación + escasa
ganancia de peso.
• Rápida  Debut con cetoacidosis.
• Elementos orientadores: Edad <20 años, eutrofia, ausencia de datos de
resistencia a la insulina.
• Determinar glucemia / glucosuria / cetonuria
• Evaluar anomalías electrolíticas
• Criterios diagnósticos (ADA)
• Diagnóstico diferencial con DM2
• DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-ISLOTES
- Autoanticuerpos céulas islotes (ICA)
- Autoanticuerpos ácido glutámico descarboxilasa (GAD)
- Autoanticuerpos tirosina-fosfatasa (ICA512 o IA2)
- Autoanticuerpos insulina (AAI)
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p: 2404-2429.

Fases de la enfermedad

COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSISDIABÉTICA/CAD
• Resultado final de las
alteraciones metabólicas debido
a un déficit grave de insulina o
de su eficacia.
• Hormonas contrarreguladoras
bloquean la acción de la
insulina.
• 20-40% de lo niños con DM de
inicio reciente y en quienes
omiten dosis de insulina.
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Cetonuria significativa, un hiato
aniónico aumentado, disminución
del HCO3 plasmático o del CO2 total
y del pH.
p: 2404-2429.

INSULINOTERAPIA
Diabetes M. Tipo
1

Diabetes M. Tipo
1
Tipos de insulinas
Barrio Castellanos R, Ros Pérez P. Insulinoterapia en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:65-75.

Gómez PJ, Hernández JS, Yépez A. Guías prácticas para el uso de la insulina. Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. 2010.

Perfil de actividad
Diabetes M. Tipo
1

En sujetos sanos, el páncreas secreta insulina en forma continua, pero la
ingestión de alimentos genera un rápido incremento de la concentración de
insulina que alcanza un máximo a los 30-45 minutos, seguido por una
disminución hasta los niveles basales después de 2 horas.
Diabetes M. Tipo
1

Aguja corta e individuo normal: Recta y a 90°
Aguja larga o individuo muy delgado: 45°

Diabetes M. Tipo
1
ISPAD
ADA
2016

• Esquemas convencionales
1. Esquema de dos aplicaciones de insulina de acción
prolongada con insulina de acción rápida al día.
Diabetes M. Tipo
1
- Pacientes que persisten con elevaciones de glucosa basal y además
tienen hiperglucemia asociada a la ingesta de alimentos.
- Administración de insulina NPH con insulina de acción rápida y
ultrarrápida antes del desayuno y antes de la cena.
Guía de dosis

1.- Calcular 0.4 a 1.2 UI/kg/día y administrar 2/3 de insulina
de larga duración y 1/3 de insulina de acción rápida o
ultrarrápida.
2.-De la cantidad de insulina de larga duración, se divide el
total de la dosis en dos tercios para aplicarse en la mañana
y un tercio para aplicarse por la noche.
3.-De la cantidad total de insulina de acción rápida o
ultrarrápida, se administran dos tercios por la mañana y un
tercio por la noche.
En concreto, al paciente se indicará aplicar por la mañana
15 unidades de insulina NPH con 8 unidades de insulina de
acción corta antes del desayuno y 8 unidades de insulina
NPH con 4 unidades de insulina rápida antes de la cena.
Ejercicio
70 kg y se calcula con 0.5 UI
Dosis total= 35 UI
35 UI/ 3= 11.66
23 UI NPH y 12 UI de rápida,
lispro, aspart o glulisina.
23 UI/ 3= 7.6
12 UI/3=4
NPH= 15UI mañana (2/3) y 8UI
noche (1/3)
Rápida= 8UI mañana y 4 UI noche
Diabetes M. Tipo
1

Dos inyecciones al día sbct: (Insulina R-Ur-
NPH)
Diabetes M. Tipo
1
Martínez y MR. Diabetes Mellitus. En: Martínez y M. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6ª ed. México: Manual Moderno; 2009.
p: 1364-1386.

• Tres inyecciones de insulina:
(Ur-NPH-R)
• La administración de NPH al
acostarse en vez de la cena,
controla mejor la glucemia
durante la noche.
Diabetes M. Tipo
1
p: 1364-1386.

Cuatro inyecciones al día: (Ur-NPH-AP)
Cuatro inyecciones al día: (R-NPH-AP).
Diabetes M. Tipo
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p: 1364-1386.

Ejemplo 1 : Cobertura de carbohidratos en
una comida
• Dosis de insulina a CHO = Gramos totales
de CHO en la comida ÷ gramos de CHO
descartados por 1 unidad de insulina (10)
• Asumamos:
• Va a comer 60 gramos de CHO para el
almuerzo
• Su relación insulina: CHO es 1:10
• Dosis de insulina a CHO = Gramos totales
de CHO en la comida (60 g) ÷ gramos de
CHO descartados por 1 unidad de insulina
(10) = 6 unidades
• Necesitará 6 unidades de insulina de
acción rápida para cubrir los
carbohidratos.
Ejemplo 2: Dosis de corrección de hiperglucemia.
Dosis de corrección de azúcar alta en sangre = azúcar en
sangre real menos el azúcar en sangre objetivo ÷ factor de
corrección.
Asumamos:
1 unidad desciende la a glucosa en sangre 50 puntos (mg/dl)
y el factor de corrección de hiperglucemia es 50.
El objetivo de glucosa antes de la comida es 120 mg/dl.
Su glucosa real antes de la comida es 220 mg/dl.
Ahora, calcule la diferencia: 220 - 120 mg/dl = 100 mg/dl
Para obtener la dosis de insulina de corrección :
Dosis de corrección = Diferencia entre la glucosa en sangre
real y la objetivo (100mg/dl) ÷ factor de corrección (50) = 2 .
Entonces, necesitará 2 unidades adicionales de insulina de
acción rápida para “corregir” el azúcar en sangre hasta un
objetivo de 120 mg/dl.
Diabetes M. Tipo
1Ejemplos
insulina rápida

Otros esquemas
de tratamiento
Diabetes M. Tipo
1
INSULINAS PREMEZCLADAS

• Infusión continua subcutánea de insulina (ICSI) mediante bombas alimentadas por baterías,
proporciona un perfil similar al de los perfiles plasmáticos normales de insulina y una mayor
flexibilidad en cuanto a los horarios de las comidas y tentempiés.
• El paciente puede introducir su glucemia y el contenido de los HC a consumir y el dispositivo
calculará la dosis adecuada del bolo de insulina.
Diabetes M. Tipo
1
Bomba de insulina
p: 2404-2429.

Complicaciones de la insulinoterapia
Inmunológicas
Alergia
No
inmunológicas
Hipoglucemia
Lipodistrofia /
Lipoatrofia
Edema
insulínico
Fenómeno de
Somogyi
Fenómeno de
Alba

Control glucémico
- ACG
- 4 glucemias al día *
Metas
Ejercicio
- Vigilar la hipoglucemia
/mayor tasa de absorción de la
insulina a partir del sitio de
inyección.
- Ejercicio habitual Aumento
de los receptores de insulina.
La dosis de insulina puede
reducirse de un 10-15% el día del
ejercicio.
- Reducción de las
complicaciones a largo plazo.
p: 2404-2429.

Evitar episodios de
hipoglucemia
Metas
Apoyo psicológico
- Estilos de afrontamiento
- Incumplimiento
- Ansiedad y depresión
- Miedo a inyectarse
- Trastornos de la alimentación
p: 2404-2429.

Complicaciones a largo plazoDiabetes M. Tipo
1
PRONÓSTICO
- Se ha estimado que la esperanza media de vida de las personas
con diabetes es de 10 años menor que la población promedio.
- Aunque los niños con DM pueden alcanzar una talla normal,
tienen pubertad retrasada.
p: 2404-2429.

• Enfermedad metabólica compleja con etiología heterogénea que
cursa tanto con deterioro funcional de las células beta de los
islotes pancreáticos como con la presencia de resistencia a la
insulina.
• E.U: Incidencia es de 4.1/1000
• 33-45% de los casos de diabetes infantil.
• Es más frecuente en la adolescencia ( prom.12-16 años)
• +Sexo femenino: 3 : 1
• Resistencia a la insulina y deficiente producción de insulina
 eventos desencadenantes.
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p: 1364-1386.
Introducción

FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes familiares positivos de
DM2
• Obesidad infantil
• Sedentarismo infantil
• Bajo peso al nacer
• Macrosomía neonatal
• Madre con diabetes gestacional o
conocida diabética.
• AMBIENTE
• Medio socioeconómico
• Estrés psicológico  aumento de H.
Contrarreguladoras
• Fármacos: Glucocorticoides, diazóxido,
agonistas beta adrenérgicos.
Diabetes M. Tipo
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p: 2404-2429.

FISIOPATOGENIA
Diabetes M. Tipo
2

Algunos conceptos…
RESISTENCIA A LA INSULINA
Se presenta cuando una
concentración determinada
de insulina en plasma no
produce una respuesta
biológica normal esperada.
Se acompaña de
hiperinsulinemia, antes de
que ocurra deterioro de la
homeostasis de la glucosa.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Se ha sugerido como sustitutivo del
término de diabetes subclínica o
diabetes latente.
Representa un estadio intermedio
bioquímico entre el metabolismo
normal de la glucosa y el de la
diabetes.
Puede ser útil como índice pronóstico
de progresión.
- Se presenta cuando la glucosa en
ayuno es >100 y <126 mg/dl
Poynten A, Chisholm D. Resistencia a la insulina: El puente entre diabetes y enfermedades cardiovasculares. Diabetes Voice. Volume 46.
Numéro 2/2001.

Diabetes M. Tipo
2No es el receptor de insulina lo que falla, sino las señales en los pasajes bioquímicos en la célula que
están activados por el receptor.
1) Las relacionadas con la actividad del receptor (tirosincinasa y proteincinasa).
2) Las involucradas en la cascada de fosforilación y desfosforilación intracelular de la serina, conocidas
como MAPcinasa.
3) Las responsables del efecto biológico final de la insulina, que involucra las moléculas transportadoras
de glucosa
El hiperinsulinismo
crónico disminuye el
número de receptores
a la insulina en los
órganos blanco.
Los niveles de
triglicéridos se elevan
por el aumento de la
producción hepática de
lipoproteínas ricas en
triglicéridos, junto con
la reducción del
metabolismo periférico
de las VLDL
Las células adiposas
producen (factor a de
necrosis tumoral y
resistina e/o) que
obstruyen el efecto de
la insulina en otros
tejidos.
Cuanto mayor sea su
carga adiposa, más
hormonas se
producirán.
Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Síndrome Metabólico. Rev Mex Cardiol 2000; 10 (1): 3-19.

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Poynten A, Chisholm D. Resistencia a la insulina: El puente entre diabetes y enfermedades cardiovasculares. Diabetes Voice. Volume 46.
Numéro 2/2001.

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CUADRO CLÍNICO
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Se presenta al declinar la función de las células beta y ser insuficiente la secreción de
insulina para regular la glucemia.
p: 1364-1386.

Diagnóstico
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COMPLICACIONESAGUDAS
Comahiperosmolarhiperglucémico/ CHH
Sindrome que se caracteriza por hiperglucemia grave (>600 mg/dl), ausencua de cetosis, o cetosis
leve, acidosis no cetósica, deshidratación grave, depresión del nivel de conciencia o coma franco y
varios signos neurológicos (crisis tonicoclónica generalizada, hipertermia, hemiparesia y Babinski
positivo).
 La baja producción de cetonas se atribuye a la hiperosmolaridad, que amortigua el efecto
lipolitico de adrenalina y el efecto antilipolitico de la insulina residual.
 La hemoconcentación predispone a la trombosis arterial y venosa.
 Es infrecuente en los niños
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2
p: 2404-2429.

Complicaciones a largo plazo
Neuropatía diabética
Riesgo cardiovascular
HAS / Ateromatosis
/ Hiperlipidemia
Nefropatía diabética
Alteraciones de la
cicatrización / Pie
diabético
Retinopatía diabética
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p: 2404-2429.

Tratamiento primario
• Modificaciones del estilo de vida
• Plan de alimentación
• Actividad física regular
• IMC adecuado
• Monitoreo de la glucosa
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p: 1364-1386.

Tratamiento farmacológico
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p: 2404-2429.

• VIGILANCIA, AUTOCONTROL DE LA GLUCEMIA
• TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
p: 1364-1386.

BIBLIOGRAFÍA
 A M E R I C A N D I A B E T E S A S S O C I A T I O N. STANDARDS OF MEDICAL CARE IN
DIABETES—2016. Diabetes Care Volume 39, Supplement 1, January 2016.
 Barrio Castellanos R, Ros Pérez P. Insulinoterapia en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica.
Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:65-75.
 Gómez PJ, Hernández JS, Yépez A. Guías prácticas para el uso de la insulina. Sociedad Mexicana de
Nutrición y Endocrinología. 2010.
 Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Síndrome Metabólico. Rev Mex Cardiol 2000; 10
(1): 3-19.
 Poynten A, Chisholm D. Resistencia a la insulina: El puente entre diabetes y enfermedades
cardiovasculares. Diabetes Voice. Volume 46. Numéro 2/2001.
 Kliegman R, Behrman R, Jenson H. Diabetes Mellitus. En: Alemzadeh R. Nelson Tratado de
Pediatría. 18a ed. Barcelona (España): Elsevier; 2008. p: 2404-2429.
 Martínez y MR. Diabetes Mellitus. En: Martínez y M. Salud y enfermedad del niño y del
adolescente. 6ª ed. México: Manual Moderno; 2009. p: 1364-1386.

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