1. 1
Trabajo de Emergenciologia
Área:
NEUROLOGIA

2. 2
INTEGRANTES:
NathanaelJimenez 2006-0710
Danny Romero 2008-0561
Cynthia Cruz Nuñez2006 0641
EdyneLouissaint
Noel AngelPerez Rosario 2008-0562
SebastianaM.Mendoza Muñoz 2008-0320
Ningelyrakelly Acosta concepción 96 0453
Nelson Rosario Frias 2009-0184
Luis carloslantigua paulino 2009-0640
Presentado a:
Dr. Rubén Rojas Ventura
Fecha:
06/06/2013

3. 3
Índice temático
Evaluación neurologica en emergencias
Pág.
Exploración neurologica…………… ……………………..1
Orientación
Lenguaje
Exploración de pares craneales
Agudeza visual
Fuerza
Sensibilidad
Reflejos osteo tendinosos………… ……………………...5
Reflejos cutáneo superficial……………………………….5
Estatus epilépticos…………………………..………………6
Definición
Clasificación
Formas clínicas
Criterios de hospitalización
Tratamiento
Accidente cerebrovascular……………………..…………15
Definición
Clasificación
Acv isquémico……………………………………………….15
Acv hemorrágico…………………………………………….18
Cefalea…………………………………………………………20
Meningitis……………………………………………………..24
Procedimientos en emergencias………………………….27

4. 4
Introducción
Urgencias neurológicas Estas se definen como un deterioro de la capacidad
mental, con pérdida de conciencia absoluta, sin respuesta a estímulos. Además
es una manifestación de enfermedades graves, por lo tanto, es una urgencia
médica
Uno de los motivos de consulta más frecuentes en el ámbito asistencial de la
atención continuada son las urgencias y las emergencias neurológicas, La
patología aguda del sistema nervioso es típicamente tiempo-dependiente.
Los cambios que produce la enfermedad en un tejido altamente especializado
con escasa capacidad regenerativa y una alta demanda energética producen
por lo general el daño de forma acelerada. Por este motivo es crucial que el
diagnóstico correcto se realice lo más precozmente posible para preservar la
vida del paciente y evitar que desarrolle secuelas discapacitantes irreversibles.
Exploración Neurológica en Urgencias.

5. 5
El estudio de todo paciente atendido en la sala de urgencias requiere una
historia clínica
Y exploración física lo más completa posible. Si se sospecha que el enfermo
presenta un
Síndrome neurológico, se pasa a continuación a la exploración neurológica
especifica,
Siguiendo una sistemática de examen.
Exploración neurológica básica
1. Valoración del nivel de conciencia y estado mental
2. Exploración de nervios craneales.
3. Valoración de masa muscular, tono y fuerza. Movimientos
anormales.
4. Sensibilidad.
5. ROT y RCP.
6. Coordinación.
7. Marcha.
Existen ciertos aspectos básicos de esta que siempre deben quedar reflejados
en la historia clínica de todo paciente con sospecha de disfunción neurológica.
Los más importantes son:
Nivel de conciencia: Siempre debemos hacer constar el nivel de conciencia
que presenta el paciente, los principales son (consciente, letárgico, obnubilado,
estuporos y comatoso.
Orientación: Debemos constatar si el paciente está orientado en persona
(¿cómo se llama usted?), en espacio (¿Dónde estamos ahora?), y en tiempo
(¿año, mes, día del mes, día de la semana?).
Lenguaje: Valoraremos el habla espontánea, la capacidad de compresión del
mismo, (mediante preguntas o órdenes de complejidad creciente), la capacidad
de repetición y de nominación. Las dos alteraciones principales del lenguaje
son la disfasia ( oafásica), y la disartria. La disartria consiste en una alteración

6. 6
de la articulación del lenguaje, mientras la disfasia es un defecto en los
mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje.
Exploración de pares craneales
La exploración de los pares craneales resulta básica. Las lesiones nos aportan
gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable.
Reseñemos que el IV par es el menos información suele aportar cuando se
afecta de forma aislada.
De escaso interés e información poco valorable en el enfermo urgente.
Agudeza visual,: ( en condiciones normales puede bastarnos solicitando al
paciente que cuente los dedos de una mano del explorador a la distancia de un
metro. En paciente con afasia severa o alteración del nivel de conciencia se
explora la presencia de movimiento de parpadeo defensivo ante movimientos
amenazantes de una mano del explorador ( reflejo de amenaza), aún siendo un
método burdo, puede informar acerca de un posible déficit visual. Campo
NeurológicasLibro electrónico de Temas de Urgenciavisual:(se define como la
porción de espacio en la que los objetos son visibles durante la fijación de la
mirada en una dirección.El campo se explora mediante las pruebas de
confrontación que comparan el campo visual del enfermo con el del propio
explorador. Fondo de ojo: (debe explorarse sin dilatar al menosinicialmente
valorando: papila, mácula, vasos sanguíneos y retina.
Tamaño de la hendidura palpebral(debemos descartar la presencia de
ptosis.) Motilidad ocular extrínseca( la exploramos haciendo que el paciente
sigua con la vista la luz de una linterna que iremos desplazando. Se exploran
los movimientos de cada ojo por separado ( dicciones), y los de ambos de
forma conjunta (versiones) evaluando distribución de la mirada conjugada,
paresias, reflejos oculo-cefálicos, nistagmos ( conjugado o disociado,
ritmicidad, amplitud, dirección, latencia, involuntariedad y variaciones de su
calidad con estímulos externos. Motilidad ocular intrínseca (valorando tamaño
pupilar y su simetrías, respuesta al reflejo fotomotor directo y consensual,
acomodación y convergencia.

7. 7
Exploración del doble componente, (motor: músculos maseteros, temporales
y pterigoideos “masticación”, y sensitivo: sensibilidad facial en divisiones
superior, media e inferior “sensibilidad de la cara”. Reflejo corneal.
Motilidad de la cara. Interesa determinar si es Central o Supranuclear (el
déficit respeta la porción superior contralateral) o Periférico o Nuclear (debilidad
facial global). En pacientes inconscientes se puede apreciar si existe asimétrica
facial al observar la mueca de dolor que se produce al presionar en los
procesos estiloides, detrás del Angulo de la mandíbula.
Explorar porción coclear-audición( pruebas de Rinne y Weber), y porción
vestibular-equilibrio (pruebas calóricas, índices de Barany, maniobras
oculocefálicas)
Se exploran juntos. Sensibilidad y motilidad velopalatina. Reflejo nauseoso.
Motilidad de la lengua. Atrofia lingual, fasciculaciones. Masa muscular, tono y
fuerza. Movimientos anormales.
Visión de conjunto: buscando asimetrías, es útil la maniobra de Mingazzini
(mantener los cuatro miembros flexionados- contra gravedad- durante unos
minutos).
Tono: Resistencia a la movilización pasiva. Se debe especificar no solo si
existe hipo o hipertonía , sino también el grado y tipo.
Espástica:(aumento de tono al inicio del movimiento, “ navaja”. Es signo de
lesión piramidal.
Rueda dentada ( aumento de tono “ a saltos”., Es signo de lesión extra
piramidal.
Paratónica: Aumento de tono constante, oposicionista. Suele ser por lesión
frontal.
Fuerza: Balance muscular por grupos de músculos, según su acción. Se debe
fijar la articulación correspondiente y oponer una fuerza equiparable.

8. 8
Se cuantifica de O-5. No hay ninguna actividad muscular. No existe
contracción muscular.
I. Se observa actividad muscular, pero no se consigue movimiento.
Neurológicas
II. Movimiento horizontal. No se vence la gravedad. Solo es capaz de
realizar un arco de movimiento se elimina la gravedad.
III. Vence la gravedad, no la resistencia.
IV, Vence resistencia del examinador, pero la potencia es inferior a la
norma (a veces se divide este grado añadiéndole un signo + o -.
V. Normal.
Existen diversa maniobras para estudiar la fuerza muscular ( Maniobra de
Barré “extremidades superiores”, Maniobra de Mingazzini “extremidades
inferiores”.
Sensibilidad
Esta puede ser una de las partes más difíciles de la exploración, ya que es de
las más subjetivas por parte del paciente.
Sensibilidad superficial:(que incluye el tacto superficial, “ rozando la piel con
un algodón”, dolorosa , “se usa un alfiler con dos extremos uno afilado y otro
romo, y temperatura “ se explora usando tubos de vidrio o matraces llenos de
agua caliente o fría. Sensibilidad profunda(que incluye sensibilidad vibratoria
(parestesia, “haremos vibrar el diapasón y lo coloraremos por su base sobre las
prominencias articulares”, articular, que incluye la poscional y artrocinética “se
explora movilizando de forma pasiva un dedo del pie del enfermo o de la mano
valorando dirección y movimiento.
.Función cortical en la sensibilidad(estereognosia“capacidad de identificar
objetos mediante el tacto”, grafestesia “reconocer figuras o signos sobre la
piel”, barognosia“capacidad de reconocer el peso de los diferentes objetos
Discriminación entre dos puntos “se explora con un compás de punta roma.
Extinción sensitiva “doble estimulación sensitiva”.

9. 9
Reflejos osteotendinosos profundos(ROT): son difíciles de obtener sin la
colaboración del paciente. Se deben explorar el maseterino dependiente del V
par craneal, el bicipital (C6), tricipital (C7), rotulianol (L3,L4), y aquíleo ( S1),
siempre en busca de ausencias y/o asimetrías. Habitualmente se cuantifican en
varios niveles. O (abolido), I (Hipoactivo), II (Normal), III (Exaltado sin clonus),
IV (Exaltado con clonus).
Reflejos cutáneo- superficiales: el más útil en la práctica ordinaria es el
reflejo cutáneo- plantar (RCP), se desencadena al rozar el borde externo de la
planta del pie desde el talón hacia los dedos, su respuesta extensora (mal
llamada Babinski), es siempre patológica e indica afectación de la vía piramidal
explorada. Menos utilizado son los cutáneo- abdominales y los cremasterinos.
Coordinación
Prueba del dedo- nariz: (partiendo de la extensión completa del antebrazo, se
flexiona a tocar nariz.). Prueba talón – rodilla:(decubito supino, con talón de un
pie a rodilla contralateral y deslizamiento posterior. Maniobras alternantes
(Diadococinesia, “se explora con la realización de movimientos alternantes
realizados de forma rápida
Coordinación estáticaNeurológicas
Prueba de Romberg(con los pies juntos y cabeza erecta se comprueba si es
capaz de mantener la postura, o se produce lateralización. Se valora con los
ojos abiertos, si está alterado valorar problema vestibular o defunción cordonal
posterior, con ojos cerrados y alterados probable problema cerebeloso.).
MarchaSe debe intentar categorizar como: Normal, Hemiparética (en segador),
Atáxica (inestable con aumento de la base de sustentación), Miopática o
andinante (“como pato”), De otro tipo (parkinsoniana, tabética-taloneante, es
steppage, coreica, apráxica, histérica)
Estatus epilépticos
Definición

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La Organización Mundial de la Salud denomina "status epilèptico" a las crisis
epilépticas que se repiten en un intérvalo corto de tiempo o son lo suficiente
prolongadas, como para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero .
A nivel práctico se valora como status epiléptico (SE) a las crisis epilépticas
que se prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin
recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo .
Nunca deberíamos sin embargo, dejar que una crisis epiléptica se prolongara
más de 20 minutos, tiempo a partir del cual se inicia ya la lesión neurológica en
áreas selectivas . Además a mayor duración de la crisis, corresponde mayor
lesión neurológica y mayor dificultad en el tratamiento . Asimismo, en el
Servicio de Urgencias, valoraremos que un paciente pueda estar en SE, y
como tal lo trataremos hasta establecer el diagnóstico electroencefalográfico,
cuando a su ingreso, y después de haber presentado una crisis epiléptica,
permanezca inconsciente durante más de 15 minutos.
CLASIFICACION
Puede efectuarse en base del tipo de crisis, de la etiología, de la edad de
presentación (
y de la localización de la lesión. Cualquier crisis puede
manifestarse como status. Cada status tiene diferente pronóstico y un modo de
tratamiento distinto.
FORMAS CLINICAS
Status tónico-clónico generalizado
Es el más frecuente y el que reviste mayor gravedad. Constituye una verdadera
emergencia; requiere de inmediato el control de las crisis y de las alteraciones
sistémicas que ocasiona.
Tiene mayor incidencia en edades extremas. Puede ser la primera
manifestación de epilépsia, aunque habitualmente afecta a pacientes con
epilépsia conocida y debida a una encefalopatía crónica. Precipitado por
irregularidades en el tratamiento, abuso o abstinencia de alcohol (adultos),

11. 11
procesos infecciosos (niños) entre otras causas. Las formas sintomáticas con
pluralidad de etiologías son las más frecuentes especialmente en los adultos de
más de 50 años y en los niños pequeños.
Se manifiesta con crisis tónico-clónicas generalizadas, perisientes o
recurrentes, sin recuperación de la conciencia. Puede ser generalizada desde
el principio (gran mal) o en el 75% de los casos parcial secundariamente
generalizada (status clónico tónico-clónico). La generalización puede ser tan
rápida que puede pasar desapercibida, y solo la presencia de signos de
lateralización al inicio (desviación de la mirada, giro de la cabeza, clonia
unilateral) o la presencia de un déficit motor postcrítico (parálisis de Todd,
Babinsky) nos alertan hacia esta posibilidad.
El SE tónico-clónico generalizado es un proceso dinámico, a medida que se
prolonga y como expresión del daño neurológico que ocasiona, las crisis se
repiten con menor frecuencia, la actividad motora es menos evidente, las
clonias más atenuadas, más irregulares y de menor amplitud. En una fase
avanzada sólo se observan sacudidas rítmicas de los dedos, de la musculatura
facial y/o parpadeo. La disminución de la consciencia constituye el único signo
objetivable en último término. Los síntomas neurovegetativos (taquicardia,
hipertensión, midriasis, salivación, hipersecreción bronquial) acompañan al
status desde el inicio.
En la fase de coma, el diagnóstico sólo puede efectuarse con la ayuda del
EEG, que muestra la descarga eléctrica repetida en un trazado basal más o
menos enlentecido. Algunos autores han encontrado un paralelismo entre las
manifestaciones clínicas evolutivas y los patrones del EEG. Afirman que a
medida que el status se prolonga, la descarga eléctrica continua bilateral,
sincrónica y simétrica, es sustituida progresivamente por ondas de bajo voltaje
o salva-supresión. Sin embargo otros autores demuestran en pacientes en
coma y sin presencia de fenómenos convulsivos que, la descarga eléctrica
continua, puede estar presente incluso durante horas después del inicio del
coma.

12. 12
El EEG permite a su vez identificar las crisis parciales secundariamente
generalizadas, al mostrar la descarga eléctrica en una zona determinada del
cortex o incluso un enlentecimiento del trazado pos descarga también en una
zona localizada.
La morbimortalidad del SE tónico-clónico generalizado ha descendido en estos
últimos años, debido a su diagnóstico precoz, eficacia del tratamiento y mejor
control de las manifestaciones sistémicas. En los últimos estudios viene a ser
del 10-22% en el adulto y del 2,3-6% en el niño. Atribuible tanto a la
enfermedad subyacente como al mismo status, la mortalidad aumenta con la
duración de la crisis, con la edad, con las complicaciones
sistémicas (insuficiencia respiratoria, arritmias, hipotensión, insuficiencia renal)
y en el status sintomático. Solo las causas reversibles (status por
incumplimiento del tratamiento, en relación con el alcohol, algunas causas
metabólicas) tienen realmente mejor pronóstico.
Las secuelas pueden estar presentes en el 20-40% de los casos, dependiendo
de la duración del status y pueden ser desde déficits cognitivos a déficits
neurológicos o epilepsia crónica.
.Status tónico
Caracterizado por contracciones musculares tónicas que afectan a las
extremidades o se limitan al tronco, cuello o a los músculos de la cara . Pueden
repetirse durante horas o incluso días, y se acompañan de trastornos
vegetativos. Afectan a niños de más de 2 años y son frecuentes en el síndrome
de Lennox Gastaut que asocia retraso mental con diferentes tipos de crisis
epilépticas rebeldes al tratamiento.
Status clónico
Se caracteriza por contracciones musculares clónicas que se repiten de forma
arrítmica y asimétrica. Afecta a los niños pequeños.
Status mioclónico

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Las mioclonias son contracciones musculares de inicio brusco y duración breve
que en el status pueden ser generalizadas, multifocales, sincrónicas o
asincrónicas, irregulares o seudorrítmicas y que se repiten incesantemente. En
esta entidad traducen una descarga eléctrica en el EEG.
Pueden observarse en niños y adolescentes formando parte de la "epilepsia
mioclónica juvenil”. En esta entidad son masivas, bilaterales, a salvas, y
pueden desencadenarse con el despertar, con la deprivación del sueño, con la
estimulación lumínica. Se asocian a crisis tónico-clónicas primariamente
generalizadas, no afectan la conciencia y la respuesta al tratamiento suele ser
buena.
El status mioclónico puede también asociarse a un grupo de enfermedades
degenerativas familiares que cursan con demencia, la llamada "epilepsia
mioclónica progresiva" .
En el adulto el status mioclónico puede observarse en muchas encefalopatias
(isquemia-anoxia, urémica, hepática, secundaria a intoxicaciones, enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob). En estos casos el EEG será imprescindible para
diferenciar el status mioclónico de los movimientos anómalos que
frecuentemente se observan en estas patologías. El pronóstico de estos
enfermos es grave y depende de la patología subyacente; el tratamiento suele
ser poco efectivo
Espasmos infantiles
Son contracciones musculares breves, bruscas, en flexión que pueden afectar
a todos los músculos del cuerpo.
Pueden observarse en niños de meses; se asocian a lesiones cerebrales
difusas que cursan con oligofrenia o evolucionan con deterioro psicomotor.
Status de ausencia.

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Es un estado crepuscular que cursa con fluctuaciones del nivel de conciencia
de severidad variable, y se acompaña a veces de mioclonias y ocasionalmente
de automatismos y/o crisis tónico-clónicas generalizadas. Puede prolongarse
durante horas y excepcionalmente durante días.
El individuo afectado puede mostrar un nivel de conciencia prácticamente
normal, en que sólo llama la atención el cambio de comportamiento, o estar
confuso, desorientado, lento en las respuestas verbales y en la ejecución de
órdenes sencillas, dubitativo, reiterativo, silencioso, capaz únicamente de
realizar actos ordinarios (comer, vestirse,...), o en los casos graves mostrarse
estuporoso, catatónico, incontinente.
El EEG en pocas ocasiones aparece con las alteraciones propias de las
ausencias típicas (punta-onda bilateral, simétrica, sincrónica de 3 ciclos por
segundo), sino que puede ofrecer un trazado con descargas generalizadas,
pero más irregulares, asincrónicas y de diversas frecuencias.
El status de ausencia puede manifestarse a cualquier edad y especialmente en
pacientes con epilepsia. Lo pueden presentar niños con ausencias típicas (petit
mal) o con ausencias atípicas, integrando el síndrome de Lennox-Gastaut.
En el adulto (petit mal "de novo") puede tener lugar en pacientes con epilepsia,
precipitado por abandono del tratamiento antiepiléptico o en relación con
lesiones de una encefalopatía aguda. En raras ocasiones es la primera
manifestación de epilepsia; en este caso, un síndrome por abstinencia de
benzodiacepinas, el abuso de psicotropos, de alcohol o múltiples factores
tóxico-metabólicos pueden actuar como desencadenantes.
En el servicio de urgencias el diagnóstico de status de ausencia, suele ser
siempre tardío, ya que requiere un alto índice de sospecha, especialmente si el
paciente carece de antecedentes de epilepsia; en ocasiones incluso estos
pacientes son remitidos al psiquiatra. Asimismo diferenciarlo de un status
parcial complejo es difícil, pues las manifestaciones clínicas son similares. A
veces sóloel EEG nos permitirá efectuar el diagnóstico, al objetivar en el
registro la generalización de la descarga epiléptica.

15. 15
La respuesta a las benzodiacepinas endovenosas puede ser espectacular
(cese de la descarga eléctrica, recuperación del despertar) .El status de
ausencia no deja secuelas neurológicas, incluso si se prolonga.
Status atónico
Se caracteriza por la inmovilidad total, con o sin pérdida del tono muscular y de
la afectación de la conciencia. Tiene lugar en niños con lesiones cerebrales
difusas.
Status parcial simple
Integrado por crisis parciales que no se generalizan, que respetan la conciencia
y la regulación neurovegetativa.
Puede manifestarse con los síntomas propios de las diferentes crisis epilépticas
parciales (motores, sensoriales, neurovegetativos, psíquicos).
El status parcial somatomotor es el más frecuente. Se caracteriza por la
sucesión de crisis tónico-clónicas focales o con marcha jacksoniana
(contracción que se inicia en un grupo muscular y se extiende de forma rápida
y ordenada a otros grupos musculares), seguida a veces de déficit motor
postcrítico (parálisis de Todd). Puede también mostrarse con crisis versivas
(con desviación ocular o giro de la cabeza), posturales, afásicas, fonatorias.
Las crisis pueden durar horas o incluso días.
Es más frecuente en el adulto, aunque puede manifestarse en todas las
edades. Puede afectar a pacientes con epilepsia previa, con una lesión
cerebral aguda (infecciosa, metabólica), siendo la causa más frecuente las
lesiones neurológicas estructuradas (enfermedad vascular cerebral, tumor...).
En pacientes sin epilepsia previa es expresión de una lesión cerebral.
El pronóstico depende de la causa y no guarda relación con la duración de la
crisis.
La epilepsia parcial continua es una forma de SE parcial, que se caracteriza
por la presencia de mioclonias repetidas que afectan a un grupo muscular, que

16. 16
pueden agravarse con la acción y la estimulación sensorial, y pueden
prolongarse durante horas, días, semanas y excepcionalmente años.
La mayoría de pacientes que las presentan, a su vez tienen crisis tónico-
clónicas generalizadas. En el adulto es sintomática a una lesión cerebral focal
(vascular, tumoral, traumática). Tiene su expresión cortical y debe diferenciarse
de las mioclonias de otros orígenes (tronco cerebral, médula espinal).
Status parcial complejo.
Puede manifestarse con crisis parciales complejas (psicoafectivas,
psicosensoriales) sin recuperación de la conciencia normal intercrisis. Otras
veces se muestra como un estado crepuscular mantenido, con fluctuación del
nivel de conciencia, con fases de total desconexión del medio, que alternan con
fases con capacidad de respuesta parcial . En ambas situaciones son
frecuentes los automatismos orofaríngeos, de orintación, de repetición de
gestos y también los síntomas vegetativos.
Incide en cualquier edad, en pacientes con o sin epilepsia previa y suele ser
precipitado por una lesión aguda.
Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. En muchas ocasiones los
síntomas se atribuyen a una encefalopatía, a una intoxicación medicamentosa
o a un trastorno psiquiátrico. Debe a su vez diferenciarse del status de
ausencia, a veces clínicamente indistinguibles, el diagnóstico podrá hacerse
únicamente con el EEG, que registra la descarga durante y entre las crisis
normalmente a nivel temporal, uní o bilateral, aunque puede extenderse a nivel
frontal.
Requiere tratamiento inmediato, ya que la generalización de las crisis es
frecuente, y las secuelas que causa, fundamentalmente déficit cognoscitivo o
de memoria, no son desdeñables . Los casos que finalizan con muerte
probablemente ésta deben ser atribuida a la causa subyacente.
Status unilaterales.

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Son contracciones tónicas o clónicas rítmicas que afectan al hemicuerpo y se
corresponden con descargas epilépticas unilaterales en el EEG o de
predominio unilateral.
Afectan a niños pequeños. El SE hemiclónico mantenido puede causar una
hemiparesia postcrítica permanente, motivo a su vez de nuevas crisis parciales
(hemiconvulsión, hemiparesia, epilepsia de Gastaut)
ACTITUD A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON STATUS EPILEPTICO
La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo más rapidamente
posible, idealmente antes de los treinta minutos de su inicio, a la vez que se
adoptan medidas de soporte de las funciones vitales, además de identificar y
tratar el factor precipitante y de asegurar finalmente el control crónico de la
crisis
Medidas de soporte
Mantenimiento de la vía aérea permeable mediante retirada de prótesis
dentarias, aspiración de las secreciones orofaríngeas, colocación durante la
fase clónica y del modo menos traumático posible de un tubo de Mayo
orofaríngeo, con objeto de proteger la lengua de una probable mordedura,
lateralización de la cabeza para evitar una bronco aspiración e intubación
endotraqueal en el paciente con depresión neurológica y/o respiratoria
mantenida.
Oxigenación adecuada (PaO2³100 mm Hg) mediante mascarilla conectada a
una fuente de O2 o mediante mascarilla y ventilación manual si el paciente
presenta depresión respiratoria. Monitorización pulsioximétrica continua y
comprobación gasométrica de la correcta oxigenación.
La monitorización del ritmo cardíaco y corrección de las arritmias que puedan
surgir, que pueden ser manifestación de sufrimiento hipotalámico.

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Procurar una vía venosa permeable mediante la infusión continua de un suero
fisiológico, aprovechándose la punción venosa para proceder a efectuar una
analítica básica.
Mantenimiento hemodinámica (PAM >100 mm Hg) mediante la infusión de
líquidos y vasopresores si es preciso, pudiéndose requerir la objetivación de la
presión venosa central o incluso de la presión capilar pulmonar. Control de una
probable crisis hipertensiva mediante nitroprusiato o labetalol.
Tratamiento agresivo de la hipertermia mediante medidas físicas, antipirético e
incluso miorrelajantes.
Evitar la producción de una hipoglucemia mediante la administración de 25-50
gr de dextrosa endovenosa y mantener un control sucesivo de la glicemia. Si
existe la sospecha de alcoholismo crónico o de desnutrición administrar 100 mg
de tiamina (vitamina B1) iv cada 8 horas, con objeto de no precipitar un
síndrome de Wernike.
La protección física del paciente frente al entorno es fundamental, colocándolo
en decúbito lateral y evitando la producción de posibles traumatismos.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA:
• Niños epilépticos conocidos con crisis habitual única y exploración
neurológica normal recuperado del periodo poscrítico, puede dejarse en
observación domiciliaria con informe a su pediatra y sólo se trasladarán en el
caso de presentar crisis atípicas ó repetidas
• Niños no epilépticos conocidos:
- Primera crisis convulsiva.
- Factor desencadenante no claro, o que precise hospitalización por sí mismo.
- Paciente epiléptico conocido con crisis atípica (presentación, duración,
evolución, exploración neurológica).

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- Lesiones traumáticas graves producidas durante la crisis.
- Bajo nivel de conciencia.
- Alteraciones de la ventilación (frecuencia, profundidad, ritmo) y/o saturación
arterial de oxígeno < 95% con oxigenoterapia continua.
- Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia, signos de bajo gasto)
y/o arritmias potencialmente letales.
- Crisis convulsivas de repetición en las últimas horas o estatus convulsivo
(aunque hayan desaparecido).
- Vómitos con trastorno deglutorio
Accidente cerebrovascular
Definición:
El stroke es un síndrome clínico caracterizado por disfunción cerebral focal y
aguda con síntomas que duren más de 24 horas o lleven a la muerte; causado
por hemorragia intracerebral (HIC) espontánea o inadecuada perfusión
cerebral, como resultado de una disminución del flujo, trombosis o
embolia(asociada a enfermedad de vasos sanguíneos, del corazón o de la
sangre).
Su causa es isquémica en un 80% y hemorrágica en un 20% de los casos. El
ACV es la 3ra.causa de muerte en los países desarrollados y la 2da.en el
grupoetáreo mayor de 85 años.
Clasificación
ACV isquémico:
Definición: conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas o patológicas
producidas como consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa del
aporte circulatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit
neurológico.

20. 20
Etiología:
1) Trombótica: secundaria a estenosis u oclusión de una arteria intra o
extracranealsupraaórtica, producido por alteración primaria de la arteria.
2) Embolica: oclusión arterial intracraneal producida por émbolo proveniente
de una arteria intra o extra cranealsupra aórtica o del cayado aórtico (arteria-
arterial),cardíaca (cardioembolia) o pulmonar debido a shunt intrapulmonares o
por defectos del tabique auricular (embolia paradojal). Los émbolos pueden ser
ateroscleróticos, plaquetarios, fibrinosos, de colesterol, de elementos sépticos o
microorganismos, aéreos, grasos, de material cartilaginoso oda células
tumorales.
3) Hemodinámica: producida por disminución del flujo sanguíneo por
descenso del gasto cardíaco o de la TA; o por fenómeno de roboren la
trombosis el déficit evoluciona en horas o días, generalmente con presenciada
accidentes isquémicos transitorios (AIT) previos; en cambio en las embolias el
déficit suele ser súbito y máximo de inicio.
4) Otras causas: trombosis venosa cerebral, estados de hipercoagulabilidad
(anticuerpos anticardiolipinas, inhibidor lúpico, etc.), disección arterial asociada
afibrodisplasia, vasculitis (panarteritis nodosa, arteritis de células gigantes,
deTakayasu; por colagenopatías, secundaria a infecciones, etc.)
Formas clínicas:
Accidente isquémico Transitorio (AIT): trastorno episódico y focal de la
circulación cerebral o retiniana de comienzo generalmente brusco que
determina la aparición de alteraciones neurológicas subjetivas (síntomas) u
objetivas (signos) de breve duración (minutos), con recuperación completa
antes de las 24hs (en revisión). Déficit neurológico isquémico reversible
(DNIR): recuperación completa de la función neurológica entre 24 hs. y 3
semanas.
Stroke progresivo: las manifestaciones deficitarias iniciales evolucionan
empeorando o agregando otros signos y síntomas.

21. 21
Stroke establecido: el déficit neurológico inicial no se modifica en 24 hs. en
territorio carotideo y 72 hs. en territorio vertebro-basilar.
Diagnóstico:
Sindromático: - síndrome de alteración del estado de conciencia
- sindrome deficitario motor
- sindrome deficitario sensitivo
- sindrome de pares
- sindrome de alteración de las funciones mentales superiores (lenguaje,
gnosias, praxias)
- sindrome de alteración de la coordinación y equilibrio. etc.
2) Topográfico:
a) Infarto completo de circulación anterior: - alteración de las funciones
corticales
-hemianopsia homónima
- hemiparesia / hipoestesia homolateral (o al Menos dos de cara, brazo, pierna)
- alteración de la conciencia
Aproximadamente el 15% de los infartos; con alta mortalidad y baja recidiva. El
mecanismoembolico es 2 veces más frecuente que la trombosis.
b) Infarto parcial de la circulación anterior: dos elementos positivos
-Déficit aislado de las funciones corticales o
-Déficit sensitivo-motor parcial (cara y parte de un miembro).
Aproximadamente el 35% de los infartos; baja mortalidad y alta recidiva.
Generalmente por embolia o trombosis.
c) Infarto de circulación posterior: -Sindrome alterno (parálisis ipsilateral de
pares con hemiparesia o hemihipoestesia contra lateral)

22. 22
- Déficit motor y/o sensitivo bilateral, o
- Trastorno de motilidad ocular conjugada, o
- Sindrome cerebeloso, o
- Hemianopsia aislada.
Tratamiento específico:
1) Antiagregantes plaquetarios: disminuyen el riesgo de eventos
vasculares en pacientes con historia d stroke o AIT entre un 18-22%.
2) Anticoagulantes: no hay evidencia suficiente en prevención
secundaria. La prevención primaria del stroke con anticoagulación
(ACO) en pacientes con FA disminuye el riesgo de stroke en un 61%
(con RIN 2-3)y un 53% de stroke grave. Las evidencias sugieren que
en los paciente saco tienen mejor efecto protector para cardioembolias
y la AAS para la aterotrombosis
ACV HEMORRÁGICO
Definiciones/ generalidades:
Hemorragia intracerebral: es toda presencia de sangre en el SNC. Acumulo
poco circunscripto de sangre que se infiltra difusamente a través de fibras
neuronales hasta ventrículos o espacio subaracnoideo, y no produce necrosis
del tejido nervioso (primariamente).Hematoma intracerebral: disrupción del
tejido con ocupación del nuevo espacio por sangre. Hemorragia intracerebral
que produce efecto de masa más delimitado y de localización lobar o
subcortical. Representan el 20% de todos los casos de ACV; de los cuales
el12-15%corresponden a HIC y 5-7% a HSA.Están relacionados con HTA en
un 70-90% según las series (en todas las localizaciones excepto la lobar,
donde el 50% no se relaciona con HTA); con MAVentre 10-20% y el resto se
relaciona con ACO, enfermedades sanguíneas y neoplasias (primarias o
secundarias).

23. 23
Clínica:
El comienzo es abrupto y el déficit progresa en horas. Las manifestaciones
dependen de:
1) Hipertensión endocraneana (cefalea 36%, vómitos 44%, deterioro del
sensorio42%).
2) Localización:
Tratamiento:
a) Médico:
1) Cuidados neurológicos agudos (según glasgow: intubación, SNG,etc.)
2) Vía endovenosa periférica o central.
3) Hidratación.
4) Soporte nutricional en 48 hs.
5) Evitar hipoventilación alveolar, hipoxia e hipercapnia.
6) Evitar hiponatremia e hiperglucemia.
b) Quirúrgico: su indicación es muy controvertida. Se recomienda en HIC > 50
cm3, si es accesible en independientemente del grado neurológico, y en
hematomas de fosa posterior > o igual a 2.5 cm3. La evacuación del hematoma
evita lesiones secundarias a la compresión de tronco encefálico y el aumento
de PIC, pero no el déficit neurológico inicial. El volumen del hematoma y el
glasgow inicial son los predictor de sobrevida más importante a los 30 días
para todas las edades y localizaciones
Criterios de ingreso de un paciente con acv
Pacientes hospitalizados por un ictus podrían beneficiarse de su estancia en
una UCI1
. Especialmente, estaría indicada tal medida en los casos de oclusión
de la arteria basilar, infarto expansivo cerebeloso y en territorio de la arteria

24. 24
cerebral media, algunas hemorragias intracerebrales como el hematoma
cerebeloso, y en las hemorragias subaracnoideas2
. También estaría justificado
el ingreso en estas unidades en casos en los que se administraran tratamientos
agresivos, por otro lado de eficacia no claramente demostrada, como la
hipotermia, la cirugía descompresiva, el drenaje ventricular o la trombólisis
intra-arterial sola o combinada con la intravenosa.
Los posibles criterios para el traslado del enfermo con un accidente
cerebrovascular agudo (ACVA) a una UCI pueden clasificarse en dos grandes
grupos3
, los de origen neurológico y los de causa sistémica Indicaciones
neurológicas de ingreso en UCI Confusión-agitación Muchos pacientes con
ictus agudo presentan confusión y agitación que hacen imposible la realización
de las pruebas complementarias necesarias.
Cefalea
Definición
Dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda craneal. Es el más
frecuente de los síndromes dolorosos Afecta al 93% de los varones y al 99% de
las mujeres en algún momento de su vida. El período de mayor incidencia
ocurre entre los 20-35 años y la incidencia disminuye con la edad. La forma
más frecuente de cefalea en adultos es la cefalea tensional.
CLASIFICACIÓN
EFALEAS PRIMARIAS: no asociadas a patología subyacente (90% de todas
las cefaleas).
Migraña (12-18%).
Cefalea tensional (38-78%).
Cefalea en racimos.
Hemicránea paroxística crónica.
Otras cefaleas primarias.

25. 25
CEFALEAS SECUNDARIAS: atribuidas a patología subyacente.
Cefalea secundaria a traumatismo craneal o cervical.
Cefalea secundaria a trastornos vasculares.
Cefalea por trastorno intracraneal no vascular (tumores, infección).
Cefalea por administración o privación de fármacos.
Cefalea de origen infeccioso que no afecta al SNC.
Cefalea por trastorno metabólico (hipoxia, hipercapnia,…).
Cefalea por trastornos oculares, óticos, nasales, sinusales, dentales, bucales o
de otras estructuras faciales o cervicales.
Cefalea por trastornos psiquiátricos.
Neuralgias craneales y dolor facial de origen central.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON CEFALEA
ANAMNESIS
La base del manejo correcto de cualquier cefalea es una anamnesis minuciosa
que permita su correcta categorización:
1-Antecedentes personales. Antecedente de TCE.
2-Antecedentes familiares: existen en aproximadamente el 70% de los
pacientes con migraña.
3. Edad de inicio y sexo:
-Infancia / adolescencia: migraña.
-Adolescencia / edad adulta: cefalea tensional.
-Edad adulta: en varones la cefalea en racimos y en mujeres la hemicránea
paroxística.
-Ancianos: arteritis de la temporal (más frecuente en mujeres).

26. 26
4. Modo de presentación: agudo-explosivo, subagudo, crónico.
5. Perfil evolutivo:
Cefalea aguda aislada (posible urgencia).
-Cefalea episódica no paroxística (migraña o cefalea tensional).
-Cefalea episódica paroxística (cefalea en racimos o hemicránea paroxística).
-Cefalea crónica progresiva (sugiere organicidad).
-Cefalea crónica no progresiva (sugiere origen psicógeno).
6. Características del dolor: pulsátil (migraña), opresivo (tensional), punzante
o como electricidad (neuralgia).
7. Duración y localización: la migraña suele ser hemicraneal, la cefalea
tensional generalmente es holocraneal.
8. Factores que modifican el dolor: estrés, alimentos, menstruación, ejercicio
físico, maniobras de Valsalva (empeoran la cefalea en pacientes con
hipertensión intracraneal).
9. Consumo crónico de analgésicos, cefalea por abuso de analgésicos.
10. Consumo de tóxicos o drogas.
11. Síntomas asociados:
-Fotofobia, sonofobia, náuseas, vómitos y aura pueden aparecer asociados a la
migraña.
-La presencia de claudicación mandibular y polimialgia hará
Pensar en arteritis de la temporal.
-Los cambios de la conducta sugieren un tumor cerebral.
-Lagrimeo, rinorrea, Horner son característicos de la cefalea en
Racimos.

27. 27
-Los síntomas psiquiátricos nos harán pensar en un cuadro depresivo.
-Los síntomas sistémicos harán sospechar organicidad
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE
1. Cefalea de inicio explosivo.
2. Cefalea de presentación aguda o suabaguda de etiología no aclarada.
3. Sospecha clínica de cefalea secundaria grave.
4. Aparición de signos neurológicos focales, edema de papila, signos de
irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia.
5. Cefalea aguda que no cede al tratamiento sintomático adecuado.
6. Sospecha de arteritis de la temporal.
Tratamiento sintomático
Se recomienda evitar los factores desencadenantes: estrés, café, alcohol,
determinados alimentos, etc.
También está indicado el uso de analgésicos:
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En estudios aleatorizados con
controles de placebo se ha demostrado la eficacia de ibuprofeno (400-600 mg),
naproxeno (550-1100 mg), diclofenaco (50-100 mg), ketorolaco (30-60 mg) y
ácido acetilsalicílico (AAS) que resultan beneficiosos en pacientes con migraña
con o sin aura.
Paracetamol. Su eficacia también se ha demostrado en estudios aleatorizados
de paracetamol (en dosis de 1g).
Antieméticos. Fármacos como la metoclopramida (10 mg) y la domperidona
(10-20 mg) mejoran el dolor y la absorción de otros fármacos al disminuir las
náuseas y los vómitos y restablecer la motilidad gástricamente.

28. 28
Meningitis
La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de
lasmeninges.El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el
20% porbacterias, el resto está originada
por intoxicaciones, hongos, medicamentos otras enfermedades.
Las meningitis agudas se desarrollan en <24 horas, generalmente con signos
meníngeos más evidentes que las sub agudas (1-7 días) y crónicas (7-4
semanas de evolución). Por su modo de presentación ameritan también un
tratamiento empírico inmediato desde su ingreso a sala de
Emergencia conjuntamente con la estabilización de sus vitales.
CLÍNICA
1. Cefalea: (80-90 %) generalmente intensa y constante.
2. Fiebre (90%).
3. Náuseas y vómitos.
4. Petequias cutáneas: púrpuras, equimosis (meningococo).
5. Trastornos de la conciencia (desde confusión a coma).
6. Convulsiones (focales o generalizadas).
7. Afectación de pares craneales o focalidad.

29. 29
DIAGNÓSTICO
1. Signos meníngeos: rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinski
(poco evidentes en alcoholismo, ancianos...).
2. Se solicitará hemograma, bioquímica básica y coagulación.
3. Si fiebre 3 hemocultivos independientemente de que se haya iniciado el
trata-
miento antibiótico.
4. Si disnea: gasometría y Rx de tórax.
5. Rx de senos paranasales si sospecha de sinusitis.
6. Punción lumbar excepto si existen signos de afectación intracraneal
(edema de
Papila, afectación pares craneales, signos de focalidad neurológica o
disminución de nivel de conciencia), en cuyo caso se realizará un TAC previo a
la punción.
En ningún momento la demora en la realización de TAC craneal debe suponer
retraso en la administración de antibióticos.
Características del líquidocefalorraquídeo

30. 30
Tras la punción se recogerán 4 tubos para analítica de LCR:
1º. Microbiología. Puede solicitarse de entrada una tinción de Gram.
2º. Reserva (Para estudios microbiologicos).
3º. Citoquímica.
4º. Para anatomía patológica, si procede (con heparina).
TRATAMIENTO EMPÍRICO
1. Sueroterapia 1.500-3.000 cc/24 horas.
2. Gastroprotección: ranitidina (Zantac® 150 mg/12 h) u omeprazol 20
mg/12 h iv.
3. Si fiebre: paracetamol (Perfalgán®) o metamizol (Nolotil ®) iv/6-8h.
4. Tratamiento antibiótico iv: tras la punción sin esperar el resultado de la
misma si
se sospecha meningitis séptica: ceftriaxona (Rocefalin®) 2 g/12 h. En
caso de zona con resistencia de Neumococo, asociar vancomicina 1 g/8
12 h. En >55 años, niños <3 meses o sospecha de infección por Listeria,
asociar ampicilina 8-12 g/24 h. En pacientes neutropénicos, se
recomienda cefepime 2 g/12 h asociada a ampicilina o vancomicina.
Pauta alternativa: meropenem 1-2 g/8 h +/- vancomicina. En pacientes
con TCE, fístula de LCR o intervenido neurocirugía vancomicina
asociada a ceftazidima 2 g/8 h o cefepime 2 g/12 h o meropenem 1-2g/8
h.

31. 31
Procedimientos neurológicos
La evaluación y el diagnóstico del daño del sistema nervioso son difíciles y complejos.
Muchas veces, los mismos síntomas se producen en distintas combinaciones en los
diferentes trastornos. Además, muchos trastornos no cuentan con una causa, un
marcador o un examen definitivos, lo que dificulta aún más el proceso de diagnóstico.
Entre los exámenes neurológicos que se utilizan para la evaluación de los niños se
pueden incluir los siguientes:
Tomografía Computarizada (También Llamada TC O TAC.) - procedimiento de
diagnóstico por imágenes que utiliza una combinación de radiografías y
tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes transversales (a
menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales.
Una TC muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los
huesos, los músculos, el tejido adiposo y los órganos. Las tomografías
computarizadas muestran más detalles que las radiografías generales.
Electroencefalograma (EEG) - procedimiento que registra la actividad eléctrica
continua del encéfalo mediante electrodos adheridos al cuero cabelludo.
Imágenes Por Resonancia Magnética (IRM) - procedimiento de diagnóstico que
utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora
para producir imágenes detalladas de los órganos y las estructuras internas del
cuerpo.
Exámenes De Electro diagnóstico (Por Ejemplo, La Electromiografía Y La
Velocidad De Conducción Nerviosa) - pruebas que se utilizan para evaluar y
diagnosticar los trastornos musculares y de las neuronas motoras. Se introducen
electrodos en el músculo o se colocan sobre la piel que recubre un músculo o un
grupo de músculos y se registra la actividad eléctrica y la respuesta muscular.
Tomografía Por Emisión De Positrones (Su Sigla En Inglés Es PET) - técnica
de imágenes computarizadas con la que se obtiene una imagen de la actividad
del encéfalo, no de su estructura, al medir los niveles de glucosa inyectada que
se marcan con un trazador radioactivo.
Arteriograma (También Llamado Angiograma.) - procedimiento mediante el
cual se obtiene una imagen de las arterias que van hacia el encéfalo y las que lo
atraviesan.

32. 32
Análisis Del Líquido Cefalorraquídeo (También Llamado Punción Raquídea
O Punción Lumbar.) - procedimiento que se utiliza para realizar una evaluación
o un diagnóstico mediante el análisis del líquido extraído de la columna vertebral.
Potenciales Evocados - procedimientos que registran la actividad eléctrica del
encéfalo como respuesta a diferentes estímulos visuales, auditivos o sensoriales.
Mielograma - procedimiento mediante el cual se inyecta un medio de contraste
en el conducto raquídeo para hacer su estructura claramente visible en las
radiografías.
Ecografía (También Llamada Sonografía.) - técnica de diagnóstico por
imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para
crear imágenes de los vasos sanguíneos, los tejidos y los órganos. Se utiliza para
ver el funcionamiento de los órganos internos y para evaluar el flujo sanguíneo a
través de diversos vasos.
Neurosonografía - procedimiento mediante el cual se utilizan ondas sonoras de
alta frecuencia y que le permite al médico analizar el flujo sanguíneo.
Respuestas motoras producidas por estímulo doloroso
Clasificación
Espontáneas
Se producen sin estímulos externos y puede ser que no se presenten
cuando se estimula.
Evitación
Se produce cuando la extremidad que se estimula se flexiona
normalmente, intentando evitar el estímulo.
Localización
Cuando la extremidad opuesta a la que se estimula, cruza la línea media
del cuerpo para retirar el estímulo.
Anómalas
Decorticarían
Respuesta de flexión anormal que se produce espontáneamente o ante
el estímulo doloroso.

33. 33
Descerebración
Respuesta de extensión anormal que se produce espontáneamente o ante un
estímulo doloroso.
Flacidez
Ausencia de respuesta ante el estímulo doloroso.
Valoración de ojos y pupilas
La función pupilar forma parte del sistema nervioso autónomo, el control se
lleva a cabo a través de la inervación del III par craneal que surge del tronco
cerebral ubicado en el mesencéfalo. La pupila se contrae con la estimulación
de las fibras parasimpáticas y se dilata con el estímulo de las fibras simpáticas.
Al valorar las pupilas deben observarse su tamaño, forma y grado de reacción
a la luz. Esta respuesta también puede verse alterada por efecto farmacológico,
trauma o cirugía oftálmica, deben diferenciarse las causas metabólicas de las
orgánicas en la alteración del estado de conciencia. Los movimientos oculares
están controlados por la acción de los pares craneales III, IV y V, a través del
centro internuclear del fascículo longitudinal medio, ubicado en el tronco
cerebral y se encargan de la coordinación del movimiento de ambos ojos.
Durante su exploración en el paciente consciente, la enfermera (o) debe pedirle
que siga con la mirada un dedo y éstos deben moverse conjuntamente en

34. 34
todos los campos, en situación normal. En el paciente inconsciente, la
valoración se lleva a cabo mediante el reflejo oculocefálico, sujetando la
cabeza del paciente y girándola rápidamente hacía un lado y otro; es muy
importante descartar la presencia de lesión cervical antes de efectuar esta
valoración. La alteración de este reflejo oculocefálico revela lesión en el tronco
cerebral.

35. 35
CONCLUSIONES
Las urgencias neurológicas constituyen un porcentaje significativo de las
urgencias hospitalarias. El enfoque inicial es fundamental para una correcta
actitud terapéutica: a través de una correcta anamnesis y exploración. STATUS
EPILÉPTICO AIT/ICTUS INFECCIONES PARAPARESIA NEUROMENÍNGEAS
AGUDA ENTRE OTRAS.

36. 36
Bibliografía
Manual de emergencias neurológicas
Internet medicines plus
Semiología medica de suros

37. 37
Preguntas de EMERGENCIOLOGIA
1- La Movimientos anormales pertenecen a la Exploración
neurológica básica V F
2- Status clónico Se caracteriza por contracciones musculares
clónicas que se repiten de forma arrítmica y asimétrica V F
3- Hemorragia intracerebral es toda presencia de sangre en el SNC
V F
4- Son contracciones musculares breves, bruscas, en flexión que
pueden afectar a todos los músculos del cuerpo:
A- Espasmos infantiles B- Status de ausencia C- Status atónico
5-En que cosiste el tratamiento de un paciente con un status
epiléptico:
A-tratar el factor predisponente B- Controlar las crisis lo más
rapidamente posible C- Ambas son correctas.
6- Las causas Accidente cerebrovascular son:
A-es isquémica en un 20% B-hemorrágica en un 80% de los casos
C- isquémica en un 80% y hemorrágica en un 20%
7- son Otras causas de accidentes cerebrovascular:
A- trombosis venosa cerebral, B-estados de hipercoagulabilidad
C- vasculitis D- todas
8- la cefalea se clasifica en:
A-primaria y secundaria B-Metabólica y en no metabólica

38. 38
9- La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la
inflamación de las: A-meninges B- bóveda craneal
10- Son manifestaciones clínicas de Meningitis:
A-Cefalea: (80-90 %) B-Fiebre (90%). C-Náuseas y vómitos. D-
Trastornos de la conciencia E-Convulsiones
F-Todas