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Plaquetas
Hemostasia
Coagulación Sanguínea.
Plaquetas (trombocitos)
 Fragmentos celulares pequeños (2-4 m)
desprendidos del megacariocito (célula
gigante)
 Función hemostática: trombo plaquetario
 150 – 400.000 /mm3
 2/3 circulando, 1/3 en bazo
Hemostasia
 Procesos por los que se previene la pérdida
de sangre
 Intervienen varios procesos:
– Espasmo vascular
– Formación del tapón plaquetario (trombo)
– Coagulación sanguínea
Espasmo vascular
 Contracción refleja del músculo liso de la
pared de los vasos sanguíneos.
 Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
 Más eficaz en vasos pequeños (arteriolas)
Tapón plaquetario
 Adhesión:
– las plaquetas se adhieren la superficie dañada
 Activación:
– liberación de ADP, tromboxano A2 (TXA2) y
serotonina, las cuales activan más plaquetas
(“feed back” positivo: amplificación)
 Agregación
Adhesión plaquetaria
Activación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Antiagregantes plaquetarios
 Fisiológicos: Factores endoteliales
– Óxido nítrico
– Prostaciclina (PGI2)
 Farmacológicos: Salicilatos
– Inhiben la formación de TXA2
Coagulación sanguínea
 Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del
fibrinógeno (proteína soluble) que engloba al tapón
plaquetario y a otras células sanguíneas.
 Gran eficacia hemostática.
 Factores de la coagulación (proteasas plasmáticas
que están en forma inactiva (proenzimas) y se
activan en cascada
Fases de la coagulación
 Formación de la “protrombinasa” (complejo
activador de la protrombina)
– Vía extrínseca
– Vía intrínseca
 Formación de trombina
 Formación de fibrina
Vía intrínseca
 Todos los componentes están en la sangre
 Se inicia por contacto del factor XII con una
superficie extraña (colágeno)
 Varias reacciones en cascada (amplificación)
– Relativamente lenta (minutos)
– Muy eficaz
Vía extrínseca
 Se inicia por la tromboplastina (Factor tisular)
 La tromboplastina se libera de los tejidos y células
dañadas
 Vía muy corta (poca amplificación)
– Rápida (segundos)
– Menos eficaz
Fibrinógeno
Vía intrínseca
Vía extrinseca
Protrombinasa
(X + V + Ca+2 + PL)
Protrombina Trombina
FIBRINA
XII
XI
IX + VIII
+
+
FT+VII
Factores necesarios para la coagulación
 Calcio
 Vitamina K
 Factor VIII (antihemofílico)
Anticoagulantes
 Antitrombina III
 Endotelio (Trombomodulina, Proteína C)
 Quelantes de calcio
 Antagonistas de la Vitamina K
 Fibrinolisis
Fibrinolisis
 Disolución del coágulo de fibrina
 Plasminógeno (inactivo)
 Se sintetiza en hígado y circula en plasma.
 Se convierte en plasmina (activa) por la
acción del t-PA (activador tisular del
plasminógeno)
 La plasmina rompe la red de fibrina
 El t-PA se produce en el endotelio sano
Endotelio vascular
 Capa de células que tapiza el interior de
todos los vasos sanguíneos.
 Cuando está sano facilita la fluidez de la
sangre (antiagregante y anticoagulante).
 Si se daña favorece la trombosis y la
coagulación

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  • 2. Plaquetas (trombocitos)  Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante)  Función hemostática: trombo plaquetario  150 – 400.000 /mm3  2/3 circulando, 1/3 en bazo
  • 3.
  • 4. Hemostasia  Procesos por los que se previene la pérdida de sangre  Intervienen varios procesos: – Espasmo vascular – Formación del tapón plaquetario (trombo) – Coagulación sanguínea
  • 5. Espasmo vascular  Contracción refleja del músculo liso de la pared de los vasos sanguíneos.  Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.  Más eficaz en vasos pequeños (arteriolas)
  • 6. Tapón plaquetario  Adhesión: – las plaquetas se adhieren la superficie dañada  Activación: – liberación de ADP, tromboxano A2 (TXA2) y serotonina, las cuales activan más plaquetas (“feed back” positivo: amplificación)  Agregación
  • 10. Antiagregantes plaquetarios  Fisiológicos: Factores endoteliales – Óxido nítrico – Prostaciclina (PGI2)  Farmacológicos: Salicilatos – Inhiben la formación de TXA2
  • 11. Coagulación sanguínea  Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble) que engloba al tapón plaquetario y a otras células sanguíneas.  Gran eficacia hemostática.  Factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva (proenzimas) y se activan en cascada
  • 12. Fases de la coagulación  Formación de la “protrombinasa” (complejo activador de la protrombina) – Vía extrínseca – Vía intrínseca  Formación de trombina  Formación de fibrina
  • 13. Vía intrínseca  Todos los componentes están en la sangre  Se inicia por contacto del factor XII con una superficie extraña (colágeno)  Varias reacciones en cascada (amplificación) – Relativamente lenta (minutos) – Muy eficaz
  • 14. Vía extrínseca  Se inicia por la tromboplastina (Factor tisular)  La tromboplastina se libera de los tejidos y células dañadas  Vía muy corta (poca amplificación) – Rápida (segundos) – Menos eficaz
  • 15. Fibrinógeno Vía intrínseca Vía extrinseca Protrombinasa (X + V + Ca+2 + PL) Protrombina Trombina FIBRINA XII XI IX + VIII + + FT+VII
  • 16.
  • 17. Factores necesarios para la coagulación  Calcio  Vitamina K  Factor VIII (antihemofílico)
  • 18. Anticoagulantes  Antitrombina III  Endotelio (Trombomodulina, Proteína C)  Quelantes de calcio  Antagonistas de la Vitamina K  Fibrinolisis
  • 19. Fibrinolisis  Disolución del coágulo de fibrina  Plasminógeno (inactivo)  Se sintetiza en hígado y circula en plasma.  Se convierte en plasmina (activa) por la acción del t-PA (activador tisular del plasminógeno)  La plasmina rompe la red de fibrina  El t-PA se produce en el endotelio sano
  • 20. Endotelio vascular  Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos.  Cuando está sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante).  Si se daña favorece la trombosis y la coagulación