m

1. Cardiopatía
Isquémica

2. TIPOS DE
CARDIOPATIAS
 1‐CARDIOPATIA ISQUEMICA
 2‐CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
 3‐CARDIOPATIA VALVULARES
 4‐MIOCARDIOPATIAS NO ISQUEMICAS
 5‐CARDIOPATIAS CONGENITAS

3. Cardiopatia Isquémica (CI)
• Denominación genérica de síndromes que
producen isquemia miocárdica , existe
desequilibrio
entre oferta y demanda de riego
sanguíneo cardiaco
Implica déficit de oxígeno y menor
disponibilidad de nutrientes y una
eliminación insuficiente de los
metabolitos de desecho
90% mortalidad( de las cardiopatías) CI
por disminución de riego sanguíneo
coronario por obstrucción ateroeclerótica con manifestaciones

4. CARDIOPATIA ISQUEMICA
 • Ciertos procesos pueden agravar la isquemia:
 1. Aumentar las exigencias de energía por parte del corazón
 (hipertrofia)
 2. Disminución de la PA (shock)
 3. Hipoxemia
 Manifestaciones clínicas heterogéneas depende del sustrato
anatomopatológico que determina la transformación de una placa de
aterosclerótica estable en una lesión aterotrombótica inestable amenazadora
para la vida

6. Cardiopatía Isquémica
• Manifestaciones clínicas CI:
1. IM, duración e intensidad de la isquemia es suficiente para
muerte del miocardio
2. Angina de pecho:
2.1 Angina estable
2.2 Angina de Prinzmetal
2.3 Angina inestable
3. Cardiopatía isquémica crónica
con IC
4. Muerte súbita cardiaca

7. Cardiopatía Isquémica Patogenia
 Disminución del riego coronario respecto de las demandas del miocardio
debido a la interacción de los siguientes factores:
1. Papel de la obstrucción coronaria fija
2. Importancia del cambio brusco de la placa, el
fenómeno iniciador es casi siempre rotura de placas
preexistentes que son parcialmente estenosantes, junto
con: 1)hemorragia en el centro del ateroma, 2)rotura o
fisuración y 3)erosión o ulceración
3. Importancia del trombo coronario potente activador
de señales relacionadas con crecimiento de fibras
musculares lisas
4. Papel de la vasocontricción , disminuye luz del vaso
y es capaz de incrementar fuerzas mecánicas que
favorecen rotura de la placa.

9. Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho
• Caracterizada por crisis paroxísticas habitualmente repetidas
dolor o molestia torácica subesternal o precordial causada por
isquemia miocárdica transitoria sin producir necrosis

10. • Tres clases de angina caracterizadas por:
 1. Placas estenosantes fijas
 2. Placas destruídas
 3. Vasoespasmo
 4. Trombosis
 5. Agregación plaquetaria
 6. Embolias

11. Cardiopatía Isquémica Angina
de pecho estable
• Más frecuente, también llamada
angina de pecho típica debida a
disminución de riego coronario a
nivel crítico como consecuencia de
aterosclerosis crónica y estenosante
de las coronarias, por lo tanto,
corazón vulnerable al incremento
de demandas
• Puede aliviarse con reposo o nitroglicerina

12. Progresión Obstrucción
Etapas o fases en el desarrollo de las lesiones
ateroscleróticas definidas por el
Comité de Lesiones Vasculares de la Sociedad Americana
de Cardiología

13. Cardiopatía Isquémica
Angina de Pecho Prinzmetal
• Forma poco frecuente de angina
episódica que aparece en reposo
debido a espasmo coronario
• Segmento ST elevado en ECG
• Signo de isquemia transmural
• Responde a vasodilatadores y
calcioantagonistas

14. Cardiopatía Isquémica
Angina de Pecho Inestable
• Tipo de dolor que aparece con frecuencia cada vez
mayor , desencadenada por esfuerzos cada vez menos
intensos , ocurre a menudo en reposo y tiende a ser de
mayor duración
• Debido a rotura placa aterosclerótica de trombosis
parcial (transmural) sobreañadida, y posiblemente a
embolia o espasmos o ambos
• Llamado angina preinfarto

15. Cardiopatía Isquémica
Infarto al Miocardio(IM)
 • También conocido como ataque al corazón, forma más
importante de CI y primera causa de muerte
 • La mayoría IM son transmurales necrosis afecta todo o
casi todo espesor de la pared ventricular, asociado a
aterosclerosis coronaria crónica, a cambios bruscos de la placa
y a trombosis obstructiva
 • El infarto subendocárdico área de necrosis isquémica que
solo afecta al tercio o la mitad interna de la pared ventricular,
la aterosclerosis es difusamente estenosante, sin rotura de
placa ni trombosis

16. Cardiopatía Isquémica
Infarto al Miocardio Patogenia
2.Respuesta del miocardio
Luego de la pérdida de riego
sanguíneo se producen:
• Consecuencias funcionales,
bioquímicas y morfológicas
• Arritmias en muerte súbita
Fibrilación ventricular
• Apoptosis

19. CARDIOPATIA ISQUEMICA
INFARTO AL MIOCARDIO - PATOGENIA
3. Modificación del infarto consecutiva a la reperfusión obtenida con la
trombolisis, la angioplastía o la cirugía de derivación coronaria con injerto
• Reperfusión no sólo logra revivir a las células con lesiones reversibles , sino que
además altera la morfología del tejido cuyas células están mortalmente
lesionadas en el momento de la reperfusión
• Además, de salvar tejido miocárdico isquémico , a veces surge una nueva lesión
tisular que amortigua el efecto beneficioso de la propia reperfusión
 (lesión por reperfusión)
• Finalmente, las alteraciones bioquímicas y funcionamiento de los miocitos
persiste durante unos días (disfunción ventricular postisquémica prolongada)

20. Cardiopatía Isquémica
Infarto al miocardio
Manifestaciones clínicas
• Dolor
• Pulso rápido y débil
• Sudoroso
• Disnea (congestión y edema pulmonar)
• 10‐15% son asintomáticos con diagnóstico por cambios ECG

23. Cardiopatía Isquémica
Consecuencias y complicaciones del IM
• Avances importantes en el pronóstico
• Factores de mal pronóstico: edad avanzada, sexo femenino, diabetes mellitus,
antecedentes de IM anterior
• 70% presentan alguna complicación:
1. Trastorno de la función contráctil
2. Arritmias
3. Rotura del miocardio
4. Pericarditis
5. Infarto del VD
6. Extensión del infarto
7. Trombo mural
8. Aneurisma ventricular
9. Disfunción de los músculos papilares
10. IC tardía progresiva

24. Cardiopatía Isquémica
Consecuencias y complicaciones del IM
• La predisposición hacia una determinada
complicación y el pronóstico IM dependen de:
tamaño, localización y extensión transmural del infarto
• Existen cambios estructurales que mantienen el
gasto cardiaco:
• Cambios de tamaño, forma y espesor
• Adelgazamiento parietal, curación,
• Hipertrofia y dilatación,
• Formación tardía de aneurisma
• Remodelación Ventricular

25. Remodelado ventricular posterior a un
infarto agudo
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med

26. Cardiopatía Isquémica
Muerte súbita
 • Muerte inesperada de origen cardiaco , sin
síntomas previos o al poco tiempo después de que
aparezcan
 • El mecanismo es una arritmia, (asistolia,
fibrilación ventricular) desencadenada por
irritación eléctrica del miocardio ajena al sistema
de conducción y provocada por a isquemia u otras
alteraciones celulares

27. Trastornos de conducción: Arritmias
 Arritmias sinusales
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Paro sinusal
 Arritmias de origen
auricular
 Extrasístoles auriculares
Taquicardia
supraventricularparoxística
 Aleteo auricular
Fibrilación auricular

28. Trastornos de conducción: Arritmias
Arritmias de la unión
Trastornos de conducción y
de ritmos ventriculares
Síndromes de QT largos
Arritmias Ventriculares
Trastornos de conducción
aurículo‐ventriculares