2. Definición
• Es una necrosis del músculo cardiaco
como consecuencia de una isquemia
severa. La isquemia se presenta por una
oclusión coronaria aguda de origen
trombotico que se produce tras la ruptura
de una placa de ateroma vulnerable.
3. Epidemiología
• Es un problema grave de salud pública en los
países industrializados y se ha incrementado
significativamente en los países en desarrollo.
En México la patología cardiovascular es la
primera causa de muerte en la población
adulta mayor de 20años, con una
aproximación de 500,000 casos nuevos por
año.
4. Tipos de IM
• Infarto transmural: es un IM que afecta a todo
el grosor de la pared ventricular suele deberse
a aterosclerosis coronaria grave y rotura de
placas.
• Infarto subendocárdico: limitado al tercio
interno de la pared ventricular y es por
aumento de demanda cardiaca pero un aporte
limitado.
5. Causas de IAM
• Aterosclerosis
• Espasmo coronario
• Embolia
• Disección de una arteria coronaria
6. Fisiopatología
Ruptura o
erosión de la
capa fibrosa
Agregación de
lípidos, células
inflamatorias,
radicales libres.
Activación del
proceso de
coagulación
Formación de
trombo
oclusivo
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
9. Clasificación de IAM
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a
erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la
demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a
espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o
hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo
bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia
Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.
10. Factores de Riesgo
• Los factores de riesgo se fundamentan en los
factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales
son:
• Tabaquismo
• Sexo Masculino
• Obesidad
• Sedentarismo
• Hipertensión arterial
• Estrés
• Diabetes
11. Cuadro clínico
La sintomatología típica es:
• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y
prolongado, se propaga los brazos y
hombros preferentemente del lado
izquierdo, a mandíbula y cuello.
• La disnea se produce por reducción del
gasto cardiaco izquierdo produciendo,
insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia=edema pulmonar.
12. • Otros síntomas incluyen la diaforesis,
debilidad, mareos (en un 10 % de los casos),
palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento.
• Las mujeres experimentan síntomas diferentes
al del hombre, los síntomas más comunes son
la disnea, debilidad, fatiga e incluso
somnolencia, se manifiestan hasta un mes
previos a la aparición clínica del infarto
isquémico. Dolor en el pecho menos
predictivo.
13. Sintomatología atípica:
• Con más frecuencia en ancianos
• Puede presentarse con dolor en localizaciones no
frecuentes, acompañado con disnea súbita.
• Puede presentarse como síncope, accidente
cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema
debilidad.
Asintomáticos =son aproximadamente un cuarto
de los casos de infarto:
• Frecuente en personas con diabetes, hipotensos,
edad avanzada y posoperatorios.
• Suelen ser de menor extensión y de localización
diafragmática
14. Diagnostico
• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está
basado en la presencia de al menos dos de los
siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco
(2) Alteraciones del ECG(electrocardiograma)
(3) Aumento de los marcadores cardíacos
15. Examen Físico
• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido,
sudoroso, con cifras de presión variables,
habitualmente taquicárdico.
• En la auscultación puede apreciarse con alta
frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un
galope que manifiesta la disfunción ventricular.
Se puede auscultar un soplo de insuficiencia
mitral por disfunción isquémica del músculo
papilar.
• La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos
generales al examen físico, son poco habituales.
16. Clasificación de killip
Killip y Kimball describieron la evolución de
pacientes con IAM en función de la presencia o
ausencia de hallazgos físicos:
• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Killip II: presencia de reales crepitantes en las
bases pulmonares, ritmo de galope e
ingurgitación yugular.
• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.
• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o
hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm
Hg) y vasoconstricción periférica.
18. La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin dañar
todavía su ultra estructura.
La zona de lesión: miocardio
dañado de manera
reversible, pues las
alteraciones celulares aún
se pueden recuperar.
La zona necrótica:
miocardio irreversiblemente
dañado.
19. Marcadores Cardiacos
Elevación de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energía en las células
musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el
metabolismo anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa
en el metabolismo de algunos aminoácidos.
Aparecen después de un IAM, pero no son
específicos del corazón.
20. Hay que buscar isoenzimas en células
cardiacas, las cuales son principalmente:
• la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción
miocardica)
• la LDH1
• la LDH2.
Se ha establecido un patrón típico:
Aparición
(horas)
Máximo
(horas)
Normalización
(días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
21. Para valorar el daño miocardico se realiza la
determinación de:
• Troponina: permite diferenciar el daño
cardiaco reversible del irreversible. Las
específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12
hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de
TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14
días. La TnT se puede elevar en casos de
Insuficiencia Renal
• Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve
en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de
instaurarse los síntomas.
22. Diagnostico Diferencial
• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración
profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al
sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al
recostarse sobre el dorso.
· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor
desgarrante, de intensidad máxima en el momento de
aparición, con estabilización y posteriormente,
disminución de la intensidad, de localización
retroesternal o en la espalda.
23. • · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso
retroesternal con frecuencia acompañado de
regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con
antiácido.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse
con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas;
general mente aparece durante las comidas o poco
después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña
de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea,
cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin
embargo, si la embolia es significativa puede provocar
isquemia miocárdica y dolor anginoso.
24. Complicaciones
Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de
músculo papilar. Ruptura de septum
interventricular. Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular , ritmo
idioventricular acelerado, taquicardia de la unión.
Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular,
flutter auricular, taquicardia paroxística.
Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock
cardiogénico.
25. Tratamiento
• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante
fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocárdica.
26. Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión
durante la fase aguda del infarto. Bloquea la
formación de tromboxano A2 produciendo un
rápido efecto antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son
vasodilatadores arteriales coronarios que
disminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor de
origen isquémico.
27. Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las
catecolaminas producidas por el cuerpo en
respuesta ante situaciones de estrés. Tiene
cuatro efectos benéficos:
Disminución del consumo del oxígeno al reducir
la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la
contractilidad.
Reducción del área necrótica, al mejorar la
isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico
directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para
la fibrilación ventricular.
28. Antitrombóticos: la heparina no fraccionada
ejerce su efecto al acelerar la acción de la
antitrombina circulante. Evita el crecimiento
del trombo pero no destruye al que se ha
formado.
Bloqueadores del canal del calcio: producen
una vasodilatación coronaria y reduce las
resistencias vasculares periféricas.
29. Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo
cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y
disminuye al mismo tiempo la frecuencia
cardiaca.
Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa
sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio
es dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor con
nitroglicerina sublingual.
30. Pronostico
• El 20% de los pacientes muere antes de llagar
al hospital y la mortalidad en los pacientes
que han sido hospitalizados varia de 8 a 15%
aproximadamente y esto depende del tamaño
del infarto.
31. El pronóstico después de que el paciente ha
sido dado de alta dependerá de tres factores
principales.
• 1. Grado de disfunción del ventrículo
izquierdo.
• 2. Extensión del miocardio isquémico residual.
• 3. Presencia de arritmias ventriculares.
La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y
más de la mitad se presenta durante los
primeros tres meses, posteriormente la
mortalidad es de 4% en promedio anual.
32. Incidencia y mortalidad a 30 dias posterior
a trombolisis con estreptocinasa.
• Revista Mexicana de patología clinica. (2001).
• Objetivo: Establecer la incidencia de infarto agudo del
miocardio en la población mayor de 18 años, tiempo de inicio
de la trombólisis en relación a la sintomatología, así como la
mortalidad a 30 días. .
• -Se realizo en el servicio de Urgencias del Hospital General de
Zona (HGZ) 1 A del Instituto Mexicano del Seguro Social del 1
de junio al 31 de diciembre de 1999.
33. • se observaron 2724 pacientes que llegaron a urgencias de
sexo indistinto mayores de 18 años con infarto agudo de
miocardio y que se hayan trombolizado en el HGZ 1 A con
estreptocinasa; curso clínico, mortalidad y supervivencia a 30
días.
• -Resultados: La incidencia de infarto agudo del miocardio fue
de 51 pacientes de los 2 724 , siendo trombolizados 14 (10
masculinos y 4 femeninos); promedio de tres horas desde el
inicio de los síntomas y la trombólisis, se observo una
mortalidad de 14.3% a 30 días.
34. • Conclusión: La incidencia de IAM en el HGZ 1
A fue baja, ya que el número de pacientes es
muy reducido y deberá esperarse el análisis en
un número mayor de pacientes. La
supervivencia a 30 días observada en nuestro
estudio fue de 85.7%.
35. Estrategias de Reperfusión en el infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST
• Revista Española de Cardiología. (2009).
• En los pacientes con SCACEST que acuden a un hospital con
servicio de cardiología intervencionista la angioplastia primaria
debe ser el tratamiento de elección. Esta estrategia es
independiente del tiempo de infarto (o inicio de los síntomas),
siempre que el paciente esté dentro de las primeras 12 h del
infarto.
• Durante las primeras 3 h de aparición de dolor torácico u otros
síntomas, la fibrinólisis es una buena alternativa a la
angioplastia primaria, excepto en los casos en que la fibrinólisis
esté contraindicada o el paciente tenga alto riesgo, en que se
recomienda el traslado inmediato del paciente para realizarle
una angioplastia primaria.
36. • Angioplastia primaria
• Se define como una intervención del vaso causante del infarto
durante las primeras 12 h de la presentación del dolor u otros
síntomas, con o sin implantación de stent, y sin utilizar
previamente terapia trombolítica u otro tratamiento para la
disolución de trombos. Esta estrategia debe realizarse
también en los infartos de más de 12 h de evolución con
evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia e
inestabilidad hemodinámica. Puede considerarse en pacientes
estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del inicio de
los síntomas y está contraindicada en infartos de más de 24 h
de evolución en ausencia de signos de isquemia en pacientes
estables.
37. • Angioplastia facilitada
• La angioplastia facilitada hace referencia a la administración
de tratamiento antitrombótico y/o fibrinolítico antes de la
realización de la angioplastia primaria. Debe diferenciarse de
la angioplastia primaria con inhibidores de la glucoproteína
IIb/IIIa durante el intervencionismo, la angioplastia de rescate
y la angioplastia tras fibrinólisis. Este concepto surge con la
intención de disminuir el efecto del retraso que supone la
derivación de un paciente que llega a un centro sin
laboratorio de hemodinámica disponible 24 h y se basa en
que los pacientes tienen mejor pronóstico cuando se lleva a
cabo la angioplastia primaria con flujo epicárdico normal. Se
han elaborado estudios con tratamiento fibrinolítico a dosis
plenas, con mitad de dosis y con inhibidores de la
glucoproteína IIb/IIIa en combinación con fibrinolíticos.
38. • Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica
• Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica se define como la realización de
angiografía sistemática e ICP (cuando es preciso) poco tiempo después
(entre 3 y 24 h) del tratamiento fibrinolítico en los pacientes en que el
fibrinolítico haya sido eficaz. La fibrinólisis, pues, aun en el caso de que sea
eficaz, no debe considerarse como el tratamiento final.
39. • Angioplastia guiada por isquemia
• La angioplastia guiada por isquemia se define como
angiografía coronaria y revascularización, si procede, que se
realiza a los pacientes con SCACEST tratados con fibrinolíticos
que presentan isquemia espontánea o inducible antes del
alta, con independencia de que reciban tratamiento
farmacológico máximo. El estudio DANAMI24 fue el primer
ensayo clínico, y el único prospectivo y aleatorizado, en que se
comparó una estrategia invasiva (ICP o cirugía) con una
estrategia conservadora en pacientes que presentaban
isquemia miocárdica inducible antes del alta hospitalaria y
después de haber recibido tratamiento fibrinolítico por un
primer infarto agudo de miocardio. La incidencia del objetivo
primario (muerte, reinfarto e ingreso por angina inestable) se
redujo significativamente a corto, medio y largo plazo.
40. • Aunque la angioplastia primaria es el
tratamiento de reperfusión ideal en el
SCACEST, ésta todavía no es accesible en
condiciones óptimas para la mayoría de los
pacientes con infarto, por ello se contemplan
otras estrategias de reperfusión. A nuestro
parecer la mejor estrategia de reperfusión es
la aplicable a las situaciones temporales y
logísticas del paciente con SCACEST.
