Seminario Complicaciones agudas DM

1. COMPLICACIONESAGUDASDELA
DIABETESMELLITUS
Brs. Maria Eugenia Choca, Lucciano Grasiuso, Juan Larrañaga, Vanina Dahiana Silva.
Facultad de Medicina - UDELAR

2. CAD
21 años, sexo femenino. Docente. Procedente de Tambores. MC: Tendencia al sueño.
EA: Comienza hace 48 horas agrega tos y expectoración mucopurulenta, sensación febril y dolor tipo puntada de lado en base
hemitórax derecho, por lo cual consulta en puerta de emergencia el día de hoy.
Desde el inicio del cuadro nota polidipsia y poliuria. Astenia y adinamia. TD: s/p AP: Sin antecedentes patológicos a destacar. Niega
internaciones previas
EF: Obesa. Tendencia al sueño, responde órdenes verbales. Polipnea profunda de 28 rpm. Aliento cetónico. Febril, Tax=38,3°.
PYM: Pliegue cutáneo hipoelásLco.
BF: lengua seca, bien papilada.
CV: RR, 120 cpm, RBG, sin soplos. Pulsos periféricos presentes, débiles PA 120/70.
PP: MAV bilateral. Estertores crepitantes base hemitórax derecho. Broncofonía.
Abd: obesidad centro-abdominal. blando, depresible, indoloro, sin visceromegalias. Sin alteraciones en el resto del examen Fsico.
Glicemia= 4,5 g/dl Cetonemia= +++ Gasometría= pH = 7.14 HCO3= 13

3. DEFINICIÓN
- Descompensación aguda hiperglicémica.
- En más del 20% de los casos constituye el inicio de la enfermedad.
- Es la principal causa de muerte entre los diabéticos menores de 24 años.
- Mortalidad 2-5%.
- Más característico de DMI aunque puede verse en DMII (⅓ de CAD)

4. FISIOPATOLOGÍA
- Disbalance entre
INSULINA(disminuye) y
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
(aumentan).
- Afectación de metabolismo
de HC, AG y P.

5. - HC:
● Aumenta Gluconeogénesis /
Disminuye captación celular
periférica de glucosa.
● Hiperglucemia.
● Glucosuria.
● Diuresis osmótica.
● Deshidratación / aumento de osm
plasmática.
● Toque renal.
- AG:
● Lipolisis.
● AG libres (Cuerpos
cetónicos- acetoacetato y
beta hidroxibutirato)
● Glicerol (Glucosa).
- PROTEÍNAS:
● Proteolisis (Glucosa)

7. CLÍNICA
- Cuadro agudo < 24hs.
- Sind. neuropsíquico (encefalopatía metabólica).
- Sind. descontrol metabólico:
● CETOSIS:Aliento cetónico, anorexia.
● ACIDOSIS METABÓLICA: polipnea prof
(kussmaul),vómitos, náuseas, diarrea, dolor abd.
● DESHIDRATACIÓN: I: sed, sequedad de mucosas,
hipotonía ocular. E: hipotensión, taquicardia, pliegue
hipoelástico.
● HIPOVOLEMIA: hipotensión, relleno lento.
- Alt hidroelectrolíticas: K (fasciculaciones,
hipo/hiperreflexia, calambres,arritmia).
- Sind. diabético precoz:
polidipsia,poliuria,polifagia,adelgazamiento.

8. CAUSASDEDESCOMPENSACIÓN.
- Uso inadecuado de la insulina.
- Infecciones(urinaria, respiratoria).
- Transgresión dietética.
- Eventos vasculares (IAM-ACV).
- Estrés emocional.
- Etiologías más raras (pancreatitis, traumatismos graves, fármacos;
glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, etc).

9. DIAGNÓSTICO.
- Clínico de confirmación paraclínica.
- Glicemia y cetonemia; hiperglicemia (>2.5g/l), cetonemia positiva (>3mM/l o >
++).
- Gasometría Arterial; acidosis metabólica (pH<7.20, HCO3<igual 15mEq/l).
- Criterios diagnósticos mínimos; glicemia >2.5g/l, cetonemia ++ o mayor,
pH<7.20 y HCO3<igual 15mEq/l.

10. TRATAMIENTO.
1)Corregir deshidratación.
Reposición con régimen de infusión dinámico, inicialmente rápido y ajustado a re-
evaluación periódica.
SF 1 lt (30min, 1hs, 2hs, 3hs, 4hs). Continual luego c/4-6hs hasta reponer déficit
hídrico en 12-24hs.
Ojo añosos y cardiópatas.
Control de glicemia seriado. Glicemia 2.5g/l SGF (evitar hipoglicemiay cetosis de
ayuno).

11. 2) Corregir déficit de insulina.
IC bolo inicial 10UI i/v seguido de 0.1UI/kg/hora en bomba infusora.
Monitorizar con glicemias seriadas. Glicemia 2.5g/l se reduce dosis a
0.05UI/kg/hora. Glicemia 1.5g/l probar tolerancia v/o.
Luego de 24hs con glicemias <1.5g/l, s/cetosis ni acidosis y tolerancia v/o; NPH ⅔
de dosis requerida en últimas 24hs, ⅓ durante noche. Ajustes con IC según Hgt.

12. 3) Corregir alteraciones del Medio Interno.
- K+>5.5 → No aportar.
- K+ entre 3.5 y 5.5 → 1g KCl/litro.
- K+<3.5 → 2g KCl/litro.
- No realizar aporte durante primer litro de SF administrado. Control con
ionogramas seriados.

13. 4) Acidosis metabólica no tiene indicación de corrección salvo que pH<7.1-6.9.
- HCO3 i/v con el objetivo de salir del rango de riesgo vital.
HCO3= (EB*0.3*Kg)/2 → ⅙ molar si VVP // 1M si VVC.
5) Tratamiento de causa de descompensación.

14. ENSUMADELAHC...
Paciente 21 años, SF, procedente de Tambores. Sin AP a destacar. Consulta por síndrome neuropsíquico
de 48 hs de evolución. Se destaca desde inicio síndrome diabético precoz, en la evolución agrega
síndrome canalicular irritativo- exudativo, síndrome febril y dolor pleurítico. Del examen físico se
confirma síndrome neuropsíquico, se destaca síndrome metabólico dado por elementos de cetosis
(aliento cetónico), elementos de acidosis metabólica (respiración de kussmaul), elementos de
deshidratación (pliegue cutáneo hipoelástico).
Por tratarse de un paciente que hace 48hs presenta sindrome diabético precoz analizado, que
actualmente se presenta con elementos de cetosis, acidosis metabólica y deshidratación, constatándose
en la paraclínica Glicemia= 4,5 g/dl Cetonemia= +++ Gasometría= pH = 7.14 HCO3= 13, hacemos
diagnóstico de CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Por tratarse de un paciente joven, sin AP de DM, planteamos corresponde al debut de una DM1.
Con respecto a la causa desencadenante de la descompensación planteamos IRB, probable NAC
(diagnóstico clínico, radiológico,evolutivo).

15. Mayor prevalencia en DM
Una complicación aguda frecuente de la DMT2
Estado proinflamatorio en el cual se liberan diferentes citoquinas.
Comparte fisiopatología con CAD
Rasgo distintivo con respecto a CAD es que existe secreción residual de insulina.
Hipersecreción de hormonas contrarreguladoras.
Deshidratación
SINDROME HIPERGLICEMICOHIPEROSMOLAR
Generalidades

16. FISIOPATOLOGÍA
Producida por disbalance entre insulina y hormonas contrarreguladoras y diuresis
osmótica.
HIPERGLICEMIA:
1. Aumento de producción hepática de glucosa (glucogenólisis y
gluconeogénesis).
2. Disminución de utilización periférica de glucosa (disbalance hormonal)
3. Disminución de excreción renal de glucosa.(Diuresis osmótica)

17. Fisiopatología
DESHIDRATACIÓN
Tanto extracelular como intracelular.
Principal causa es la diuresis osmótica.
Inhibición de centros de la sed principalmente en ancianos.
Pérdida mayor de agua que de sodio y glucosa.

18. FISIOPATOLOGÍA
HIPEROSMOLARIDAD
Acumulacion de glucosa en el plasma.
Continuacion de sintesis de glucosa en el higado.
Acumulacion de detritos.
Pasaje desde el LIC al LEC.

20. DESENCADENANTES

21. CLÍNICA
A diferencia de CAD los sintomas son progresivos en dias a semanas.
Pueden comenzar con Síndrome diabético precoz
Datos clinicos mas relevantes:
Mareos
letargo
delirium
coma
convulsiones generalizadas o focales
alteraciones y cambios visuales
hemiparesia

22. CRITERIOSDIAGNÓSTICOS

23. TRATAMIENTO
Reposición hídrica con solución salina isotónica al 0,9% y Suero glucosado al 5%
cuando glicemia llega a 300 mg/dl
insulinoterapia
Corrección de iones si amerita

25. Hipoglicemia
Complicación aguda más frecuente y más temida en DM
Clínicamente: Concentración plasmática de glucosa lo suficientemente baja como
para causar signos y síntomas de deterioro en la función cerebral.
Bioquímico: Glucosa menor a 70 mg/dl

26. FISIOPATOLOGÍA
En no diabéticos sólo una reducción de la glucemia de 10 mg/dl es capaz de
disminuir la secreción endógena de insulina.
Segunda respuesta, es la secreción de glucagón por las células alfa.El glucagón
estimula la producción hepática de glucosa al aumentar la glucogenólisis y
también la gluconeogénesis.
La secreción de glucagón está regulada de forma negativa por el ambiente de
insulina existente en el islote.

27. modulacióndesecrecióndeinsulina
Por acción de neurotransmisores.
Activación simpática alfa adrenérgica inhibe la liberación.
Parasimpático estimula su liberación.
Cuando la glucosa cae se ponen en marcha los mecanismos compensatorios.

28. CAUSAS
La hipoglucemia más frecuente aparece en DM tipo I y en DM tipo II tratados con
insulina y sulfonilureas.
En personas aparentemente sanas: Hiperinsulinismo endógeno.
Insulinomas.
Trastornos de células beta.
Secretagogos de insulina.
Hipoglucemia facticia.

29. Otrascausas
Fármacos y sustancias
Alcohol
Sepsis
Inanición
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal

30. Clinica
Síntomas Neuroglucopénicos
(Privación de G al SNC)
Torpeza
Irritabilidad
Temblor
Falta de atención
Obnubilación
Síntomas neurogénicos (descarga
simpático adrenal)
● Palpitaciones, temblor, ansiedad
(catecolaminas)
● Sudoración, parestesias
(Acetilcolina)

32. La sospecha de hipoglucemia se
confirma ante el cumplimiento de los
tres pilares de la triada de whipple

33. TRatamiento
Si el paciente tolera vía oral administrar glucosa o alimentos azucarados por esta
vía de preferencia.
SI estupor o coma 25 a 50 g de dextrosa I/V en forma de pulsos seguido de
administración de SG5% hasta que el pte sea capaz de ingerir alimentos.
Cuando la hipoglucemia está relacionada con la adm de insulina o sulfonilureas
de vida media larga la perfusión IV debe mantenerse 12, 24 , 48 horas.