DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO EN PACIENTES PEDIATRICOS

1. Desequilibrio hidroelectrolítico
Na, K, Cl, P, Ca
EQUIPO 3
● Bastida Ponce Nadia Jannine
● García Chávez Michelle Jhoseline
● Negrete Cruz Edgar Oswaldo
● Rosas Crisanto Ismerai
● Santos Arellano Perla Rubi
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
Hospital regional 1° de octubre
Pediatría

2. ➢ El feto tiene ACT muy
elevada disminuye
gradualmente hasta el
75%, del peso corporal
total al nacer pero
disminuye a un 60% tras el
primer año de vida y se
mantiene así hasta la
edad adulta.

3. Distribución de agua corporal

5. Balance hídrico

6. SODIO→ Na
❏ Catión dominante LEC
❏ 40% del Na corporal total en el hueso; resto en el espacio
intersticial e intravascular.
❏ Baja alrededor de 10 mEq/L, se mantiene por la Na+, K+
-ATPasa (intercambia Na+ intracelular por K+ extracelular)
Intersticial e
Intravascular
permite mantener el
gradiente electroquímico de
solutos

7. APORTE
❏ APORTES DE SAL ALTOS
❏ LACTANTES→ Sodio de leche materna
(aproximadamente 7 mEq/L) y leches artificiales
(7-13 mEq/L para formulas de 1 cal/g)
ABSORCIÓN: TRACTO GI, MINERALOCORTICOIDES
AUMENTA EL TRANSPORTE
GLUCOSA–SISTEMA DE COTRANSPORTE

8. EXCRECIÓN
❏ HECES Y SUDOR
❏ Riñón regula balance
HECES→ diarrea
Sudor→ 5-40 mEq/L
BALANCE DE AGUA
Aumento de Na→Incrementa la osmolalidad del plasma→Aparición de la sed y
aumenta secreción de ADH→Conservación de agua por el riñón
El volumen plasmático efectivo del paciente determina la cantidad de sodio en la
orina

9. HIPERNATREMIA
MAYOR DE 145 mEq/L
Hipernatremia leve→ lactantes con gastroenteritis
Pacientes hospitalizados→ Iatrogénica
Hipernatremia grave o moderada

10. HIPERNATREMIA→ Deshidratación, Lactantes menos sintomáticos al inicio
(preservan mejor el volumen intravascular
LACTANTES→ leche materna, fallo de medro (malnutrición). Consistencia
<<pastosa>> al pellizco. Llanto agudo e hiperpnea. Sed
RECIÉN NACIDOS→ Prematuros, vulnerables a hipernatremia y excesivo aporte de
Na
SNC→Pacientes irritables, inquietos, débiles y letárgicos.
HIPERGLUCEMIA e HIPOCALCEMIA LEVE
HEMORRAGIA CEREBRAL: hipernatremia no tratada, hemorragias subdural,
subaracnoidea

13. DIAGNÓSTICO
❏ Signos clínicos
❏ Sodio en suero >145 mEq/L
❏ Osmolalidad sérica >295 mOsm/kg
❏ Densidad de orina >1015 retener agua los riñones
TRATAMIENTO
Reposición de agua por VO o VE.
Sodio >165 mEq/L se administra solución hipotónica VE (De manera lenta 2 días y
ritmo no mayor a 2 mEq/L/Hr)

14. HIPONATREMIA
MENOR DE 135 mEq/L
Aparece cuando la proporción
de agua y sodio está
aumentada en favor del agua

15. ❏ Descenso Osmolalidad del EEC→ agua se mueve EEC a EIC
❏ Anorexia, náuseas, vómito, malestar general, letargo, confusión, agitación,
cefalea, convulsiones
❏ CEREBRO: aumento de la presión intracraneal y alteración del flujo sanguíneo
cerebral
DIAGNÓSTICO
❏ Signos clínicos
❏ Sodio en suero <135 mEq/L
❏ Osmolalidad sérica disminuida
❏ Densidad de orina inferior a 1010, al intentar los riñones excretar el
exceso de agua

17. K-> POTASIO
Altas concentracones intracelulares
respuesta eléctrica de las células
nerviosas y musculares, así como
para la contractilidad del músculo
cardíaco, esquelético y liso

18. HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia se define por una
concentración sérica de potasio por
encima del límite superior de la
normalidad: K+ > 5 o 5,5 mEq/L.
Es una de las alteraciones
electrolíticas más preocupantes
debido a su capacidad de inducir
arritmias mortales.

19. MANIFESTACIONES CLINICAS
● El sistema de conducción
cardíaco es habitualmente
el más afectado.
● parestesias
● debilidad muscular e
incluso parálisis fláccida.

20. DIAGNOSTICO
● Evaluación inicial de laboratorio: Creatinin,
BUN.
● Valoracion del estado acido base
● Toma de EKG
TRATAMIENTO

21. TRATAMIENTO
El tratamiento de la
hiperpotasemia a largo plazo
consiste en la reducción de la
ingesta a través de cambios en la
dieta y la eliminación o reducción
de los fármacos que causan
hiperpotasemia

22. HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia se define por una
concentración sérica de potasio por debajo del
límite inferior de la normalidad: K < 3,5 mEq/lL
● leve: 3,5 mEq/L
● moderada entre 2,5 y 3 mEq/L
● Grave: Inferior a 2,5 mEq/L

23. MANIFESTACIONES
CLINICAS
● Debiidad, calambres
● Estreñimiento
● Poliuria y polidipsia
● Paralisis respiratoria
● Historia cliica: dieta del niño, perdidas GI,
farmacos
● Deerminacionde K en orina
DIAGNOSTICO

24. TRATAMIENTO
● Una dosis de inicio típica es de 1-2
mEq/kg/día con un máximo de 60
mEq/día en varias dosis.
● La dosis de potasio i.v. es de 0,5-1,0
mEq/kg, y se administra habitualmente en
más de 1 hora

25. Anión más abundante en el líquido extracelular
Su carga negativa le permite asociarse habitualmente al sodio y que así ayude a
mantener la osmolalidad sérica y el balance hídrico.
Los niveles séricos normales de cloro se sitúan entre los 96 y 106 mEq/L,
mientras que en el interior celular se halla en torno a los 4 mEq/L.
Cloro→ Cl
Requerimiento de cloro en niños es de 5mEq/kg/día

26. Alimentos con
alto contenido
de cloro

27. El cloro ingerido es absorbido casi totalmente en el intestino y se
elimina por el sudor y sobre todo en el estómago como ácido
clorhídric.
Sus niveles suelen estar regulados por aquellos procesos que afectan
al sodio, asociándose los cambios de uno a modificaciones del otro.

28. La aldosterona puede aumentar la cloremia toda vez que en los túbulos renales
induce la reabsorción activa de sodio y pasiva de cloro, que acompaña al sodio.

29. De igual forma, el balance ácido-base influye en los niveles de sodio de forma que
el cloro es reabsorbido y excretado en proporción inversa al bicarbonato: si existe
hipocloremia, los riñones retienen bicarbonato para mantener el pH sérico y
producen consecuentemente una alcalosis metabólica.
En sentido contrario, la
hipercloremia conduciría a una
acidosis metabólica merced a la
eliminación renal de bicarbonato.

30. HIPOCLOREMIA
Concentración sérica de cloro
inferior a 96 mEq/L.
Causas más frecuente es la pérdida
de cloro, bien a través del sudor, el
tracto gastrointestinal o el riñón, si
bien puede ser causada por un
ingesta deficiente

31. Las pérdidas digestivas más frecuentes de cloro en niños ocurren
en casos de vómitos repetidos y diarreas

32. Los síntomas de la hipocloremia incluyen la irritabilidad, agitación, hiperactividad
de los reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias cardíacas,
bradipnea, coma y parada respiratoria.

33. Tratamiento
● Tratar la causa de raíz.
● Reemplazamiento del cloro tanto oral (con una infusión salina) o intravenoso,
mediante suero fisiológico 0.9%.
● Corregir las alteraciones iónicas asociadas como la hiponatremia,
hipopotasemia y, en su caso, la alcalosis.
● En casos rebeldes al tratamiento con suero fisiológico se puede plantear
tratar con cloruro amónico.

34. HIPERCLOREMIA
Exceso de cloro en el líquido
extracelular (Cl >106 mEq/L).
Suele asociarse a hipernatremia y a
acidosis metabólica (dado que las
concentraciones de cloro y bicarbonato
suelen estar relacionadas de forma
inversamente proporcional).

35. Causas:
● Aumento de la ingesta o la
absorción intestinal de cloro
● La acidosis y/o la retención de
cloro por los riñones
● Aumento de la ingesta dietética
de cloro
● Situaciones que producen
acidosis metabólica con
anion-gap normal
● Fármacos

36. Síntomas
La sintomatología de la hipercloremia es caracteristica de la acidosis metabólica
como la taquipnea, letargo, astenia, respiración de Kussmaul, arritmias, coma. En
ocasiones se asocian edemas, hipertensión y otros signos de hipervolemia.

37. Tratamiento
● Corrección de la causa
● Medidas para restablecer el balance ácido-básico y electrolítico.
● Restringir la ingesta de cloro y sodio.
● Administrar agua por vía oral.
● Corregir la acidosis metabólica mediante la administración de Ringer lactato
que conducirá a su transformación hepática en bicarbonato.
● En los casos de hipercloremia severa, la administración de bicarbonato sódico
IV aumentará directamente la
● concentración de bicarbonato sérico, lo que facilita además la excreción renal
de cloro.

38. 8.9-10.3 mg/dL 4.6-5. mg/dL

39. Hipocalcemia

40. <200 mg/d <12 meses o
<300 mg/d >12 meses

43. Tratamiento
Agudo Crónico
Bolo: Gluconato de Calcio 90-270
mg en 250 mL de glucosada al 5%
en 10-15 minutos
Mantenimiento: 900 mg en 1 litro
de glucosada al 5% para 24 horas
o 1-2 mg/kg/h
Monitorización: Cada 6 horas
Suplementos VO:
➔ 1-3 años: 700 mg/d
➔ 4-8 años: 1000 mg/d
➔ 9-18 años: 1300 mg/d

44. Hipercalcemia

45. Fósforo→ P
El fosfato es el anión intracelular más abundante,
aunque la mayoría forma parte de un compuesto
más grande. Junto con el calcio, el fósforo es
necesario para la mineralización del esqueleto
Intracelular
<1%
EDAD NIVEL DE FÓSFORO (MG/DL)
0-5 DÍAS 4.8-8.2
1-3 años 3.8-6.5
4-11 años 3.7-5.6
12-15 años 2.9-5.4
16-19 años 2.7-4.7

46. Fósforo→ P Excreción iguala a la ingesta
90% del fosfato plasmático
se filtra en el glomérulo
reabsorción de fosfato→
túbulo proximal y túbulo distal
cotransportador sodio-fosfato
media la captación de fosfato
por las células del túbulo
proximal
Cerca del 85%
de la carga
filtrada es
reabsorbida

47. Hipofosfatemia
CAUSAS
● Infusión de glucosa
● Insulina
● Realimentación
● Nutrición parenteral total
● Nutricional
● Lactantes prematuros
● Fórmula con bajo contenido en fósforo
● Antiácidos y otros quelantes de fósforo
● Hiperparatiroidismo
● Raquitismo
● Glucosuria
● Glucocorticoides
● Déficit de vitamina D
EDAD NIVEL DE FÓSFORO
(MG/DL)
0-5 DÍAS ↓ 4.8
1-3 años ↓ 3.8
4-11
años
↓ 3.7
12-15
años
↓ 2.9
16-19
años
↓ 2.7

48. Hipofosfatemia
Primeros 18 meses de vida
● Hipotonía muscular
● Retraso en el desarrollo
● Craneotabes
● Fontanelas grandes
● Deformidades óseas
● Retraso en el crecimiento
Niños mayores
● Retraso motor
● Miopatía
● Complicaciones dentales
● Deformidades en huesos largos
● Ensanchamiento de las muñecas y
uniones
● costocondrales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disfunción cardíaca y síntomas
neurológicos, como temblor, parestesias,
ataxia, convulsiones, delirio y coma.
DX
historia clínica→ nutrición, los
fármacos y los trastornos
familiares
medición de la 25-D y la 1,25-D,
del calcio y de la PTH

49. Hipofosfatemia
Tratamiento
Hipofosfatemia leve→ solo sí
haya pérdidas persistentes
Déficit grave o que no toleran la medicación oral
FOSFATO SÓDICO O
FOSFATO POTÁSICO
dosis iniciales→ 0.08-0.16
mmol/kg a pasar en 6 horas
Dosis orales de mantenimiento se fraccionan
en dosis de 2-3 mmol/kg

50. Hiperfosfatemia
CAUSAS
La insuficiencia renal es la causa más común
● Síndrome de lisis tumoral
● Rabdomiólisis
● Hemólisis aguda
● Cetoacidosis diabética y acidosis láctica
● Leche de vaca en lactantes
● Tratamiento de la hipofosfatemia
● Intoxicación por vitamina D
● Hipoparatiroidismo
● Hipertiroidismo
EDAD NIVEL DE FÓSFORO
(MG/DL)
0-5 DÍAS ↑ 8.2
1-3 años ↑ 6.5
4-11
años
↑ 5.6
12-15
años
↑ 5.4
16-19
años
↑ 4.7

51. Hipofosfatemia
Hiperparatiroidismo secundario y
osteodistrofia renal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Insuficiencia renal crónica (70%
casos)
ASINTOMÁTICOS
> 70 mg/dl Hipocalcemia y las calcificaciones
sistémicas
conjuntiva
sensación de cuerpo
extraño, eritema e
inyección conjuntival

52. DIAGNÓSTICO

53. Hiperfosfatemia
Tratamiento Hiperfosfatemia leve función renal razonable se resuelve sola
Quelantes del
fósforo
● carbonato cálcico
● acetato de calcio
● sevelámerol
● citrato férrico
● oxihidróxido sucroférrico
● lantano
enfermedad renal crónica (ERC)
avanzada (FG <60 ml/min/1,73 m2)
Restricción
de fósforo en
la dieta
Niños ≥6 años y adolescentes (se recomienda la administración de la suspensión oral en pacientes
pediátricos con <1,2 m2).
Dosis inicial:
● Superficie corporal ≥0,75 a < 1,2 m2: 400-800 mg por dosis (3 veces al día).
● Superficie corporal ≥1,2 m2: 800-1600 mg por dosis (3 veces al día).
● Para pacientes que reciben captores cálcicos: 667 mg de acetato cálcico = 800 mg de sevelámero.

54. Bibliografía y referencias electrónicas
● Kliegman, Robert M., MD; Blum, Nathan J., MD; Shah, Samir S., MD, MSCE; St
Geme, Joseph W., MD; Tasker, Robert C., MBBS, MD; Wilson, Karen M., MD,
MPH; Behrman, Richard E., MD; Nelson. Tratado de pediatría, Capítulo 68,
389-391
● Prevención, diagnóstico y tratamiento de Raquitismo Carencial. Guía de
Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC;
2019. Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc
● https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2020-07/metabolismo-fosfocal
cico/