1. El documento trata sobre la diabetes mellitus, clasificándola en tipo 1, tipo 2 y gestacional. Describe los criterios diagnósticos, la presentación clínica y el tratamiento, incluyendo fármacos como la insulina, metformina y análogos de GLP-1. 2. Explica la síntesis de insulina en las células β pancreáticas y sus efectos metabólicos como la glucólisis y la inhibición de la gluconeogénesis y cetogénesis. 3. Aborda otros temas como

1. 1
1 American Diabetes Association. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetes - 2019. Diabetes Care 2019.
Diabetes mellitus
Grupo de trastornos
metabólicos caracterizados defectos
en la secreción o acción de la insulina.
Clasificación
DM1: 5-10%. Destrucción de las células β del páncreas, que da lugar a un déficit absoluto de
insulina. Esta destrucción suele deberse a un mecanismo autoinmune.
DM2: 85-95%. Resistencia a la insulina combinada con un déficit progresivo de su producción.
DM Gestacional: Paciente diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que
claramente no era diabética antes de la gestación.
Tipos específicos: Debidos a otras causas. Ejemplos: síndromes de diabetes monogénica (diabetes
neonatal, diabetes de los jóvenes de inicio en la madurez MODY), enfermedades del pancreas
exocrine (fibrosis quística, pancreatitis), diabetes inducida por fármacos o químicos (glucocorticoides
en el tx de VIH/SIDA o después de trasplante de órganos).
Presentación Clínica
Poliuria, polidipsia, polifagia,
hiperglucemia, pérdida de peso.
DM1: cetoacidosis diabética.
Criterios diagnósticos
• Glucosa plasmatica en ayuno de 8 horas ≥126 mg/dL
ó
• Curva de tolerancia a la glucosa con 75 g de glucosa
anhidra ≥200 mg/dL a las 2 horas
ó
• HbA1c ≥6.5%
ó
• Glucosa plasmática aleatoria ≥200 mg/dL con
síntomas clásicos
Detección y prueba para diabetes tipo 2 en
adultos asintomáticos
Evaluar factores de riesgo (familiares de primer
grado con diabetes, hipertensión arterial,
dislipidemia, inactividad física) se puede la
prueba de riesgo de la ADA.
Tratamiento
Tratar comorbilidades
Cambios en el estilo de vida
DM tipo 1: debe tratarse con múltiples
inyecciones diarias de insulina prandial y basal, o
infusión de insulina subcutánea continua.
Adjuntos aprobados: Pramlintida análogo de
amilina. Metformina. Análogos de GLP-1.
Inhibidores del cotransportador sodio glucosa
(SGLT2).
DM tipo 2: Iniciar con Metformina. Considerar
introducción de insulina si: falla a tx; evidencia de
catabolismo continuo (pérdida de peso), síntomas
de hiperglucemia persistentes, niveles de HbA1C
>10%, niveles de glucosa en sangre ≥300 mg /
dL. Inhibidores de SGLT2, análogos de GLP-1
beneficio cardiovascular. Intensificar tratamiento
en pacientes que no cumplan metas.
Metas terapéuticas
• HbA1c <7%
• Glucosa plasmática capilar
preprandial 80 -130 mg / dL
• Pico de glucosa plasmática capilar
posprandial <180 mg / dL

2. 2
2 Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13 edición.
Fortich A. Fisiología de la secreción de insulina. Asosiación Colombiana de Endocronología.
Síntesis de
insulina
En células β pancreáticas
La insulina se compone de:
Dos cadenas polipeptídicas
• α 20 aminoácidos
• β 31 aminoácidos
unidas por puentes disulfuro.
• Cadena C
• Péptidos de conexión
El gen que codifica la insulina está
localizado en el cromosoma 11p15.
Los ribosomas acoplados al retículo
endoplásmico traducen el ARN y
forman preproinsulina. Se desdobla
en el retículo ensoplásmico formando
proinsulina. En el aparato de Golgi se
forma la insulina con la cadena α, β, C
unidas al péptido C.
Dos tipos de enzimas desdoblan el
péptido C: endoproteasa
dependiente de Ca con actividad
similar a la tripsina y exopeptidasa
con actividad similar a
carboxipeptidasa B (hidroliza el enlace
peptídico). Estas enzimas dan lugar a
la insulina no ligada que se liberará a
la circulación sanguínea.
La insulina y el péptido C desdoblado
se concentran juntos en gránulos y
permanecen en las células β
pancreáticas esperando el estímulo
para la liberación de cantidades
equimolares de insulina y péptido C.
La determinación de los niveles de
péptido C es útil en la clínica para
evaluar la función de los islotes
pancreáticos.
A
• Receptor de insulina: de
membrana unido a enzimas (IRS)
sutratos del receptor de insulina.
Expresado en los tejidos
especialmente músculo y adiposo.
• Transportador de glucosa glut 4
facilita la difusión de glucosa en la
célula.
Efectos metabólicos
Activa:
- Glucólisis (estimulación a
glucocinasa, fosfofructocinasa,
piruvato cinasa)
- Vía de las pentosas (glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa)
- Glucogenogénesis (glucogeno
sintetasa)
- Síntesis de triglicéridos (inhibe lipasa)
Inhibe:
- Gluconeogénesis (↓ PEPCK)
- Cetogénesis
- Lipólisis
Tema 9. Diabetes mellitus

3. Skugor M. Diabetes Mellitus Treatment. Endocrinology, Diabetes and Metabolism. Cleveland Center for Continuing Education. 2018.
Sensibilizadores a insulina
Aumento en los transportadores de glucosa
GLUT-1 y GLUT4.
- Biguanidas: Metformina. Máximo 2.5
g/día. No hipoglucemia.
- Tiazolidinedionas: Pioglitazona.
Receptor nuclear PPAR gamma Favorables en
desistencia a la insulina, síndrome metabólico.
Secretagogos de insulina
- Sulfonilureas: Clopropamida,
glibenclamida. Riesgo hipoglucemia.
- Meglitinidas: Repaglinida.
Disminuyen glucosa postprandial.
Inhibidores de alfa-glucosidasa
Acarbosa. Retrasan la absorción de
los carbohidratos en yeyuno e
íleon. No riesgo de hipoglucemia.
Incretinas
- Análogos de GLP-1: Exenatida,
liraglutide, dulaglutide (VM 7 días).
- Inhibidores de DPP-4: Sitagliptina.
Otros
Pramlintida: análogo de
amilina. Puede disminuir
requerimentos de insulina.
Bromocriptina: Mejora control
glicémico.
Inhibidores de SGLT-2:
Dapaglifozina. Grupo más
nuevo. Inhibe el
cotransportador sodio glucosa
en el túbulo proximal del riñón.
Insulinas
Indicaciones: DM1, DM2 con falla al
tratamiento; primaria (asociada a fármacos),
secundaria (condicionantes del paciente).
• Basales
Acción intermedia
- NPH inicio 2-4h, pico 4-10h. duración 10-
16h.
Acción prolongada
- Glargina (Lantus) inicio 2-4h, sin pico,
duración 20-24h.
- Determir (Levemir) inicio 3-8h, sin pico,
duración 6-23h.
- Degludet (Tresiba) inicio 1h, duración
>25h.
• Bolos/Preprandial
Acción rápida
- Aspart (Novolog) inicio 5-15min, pico 30-
90min, duración <5h.
- Lispro (Humalog) inicio 5-15min, pico 30-
90min, duración <5h.
- Glulisina (Apidra) inicio 5-15min, pico 30-
90min, duración <5h.
• Premezclas
Humalog mix
Novalog mix

4. 3
3 David G. Gardner. Greenspan. Endocrinología básica y clínica. 9 edición.
Khatami F. Multiple Endocrine Neoplasia Syndromes from Genetic and Epigenetic Perspectives. SAGE Journals. 2018.
Tema 10. Endocrinopatía múltiple
MEN 1
Síndrome de Wermer
Tumores que afectan la glándula
paratiroides (95%), hipófisis (30 -
42%) y pancreas (30-80%);
relacionados con síndrome de Zollinger-
Ellison (gastrinoma) e insulinoma.
Manifestación clínica más frecuente:
Hiperparatiroidismo.
Mutaciones en gen Men 1 (11q13).
Tratamiento: Extirpación quirúrgica.
Agonista dopaminergico.
Neoplasia
endocrina múltiple
Síndrome hereditario
autosómico dominante que se
caracteriza por la aparición de
tumores benignos o malignos.
MEN 2
MEN 2A
Síndrome de Sipple
Incluye carcinoma medular de la
glándula tiroides (95%),
feocromocitoma (40-50%) e
hiperparatiroidismo (10-20%).
MEN 2B
Síndrome de neuroma mucoso
Carcinoma medular de tiroides
(95%) y feocromocitoma.
Hábito Marfanoide 75%
Neuromas de mucosas 100%
Carcinoma medular de tiroides
manifestación más común.
Determinación de calcitonina.
PCR mutación en gen RET.
Zactina inhibe RET cinasa.
Tratamiento
Según manifestaciones.
Extirpación quirúrgica.
MEN4
Mutación en CDNK1B
Tumores de paratiroides y
adenohipófisis (posiblemente
asociados a tumores renales,
adrenales y gonadales).

5. 4
4 Klein D. Amenorrhea: An Approach to Diagnosis and Management. San Antonio Military Medical Center. American Family Physicians. 2013.
Tema 11. Gónadas
Secundaria: Periodo de 6 meses sin
menstruación o bien la ausencia de 3 ciclos
menstruales. Descartar siempre la existencia
de alguna causa fisiológica que la produzca
como: embarazo, lactancia, menopausia.
Primaria: No existencia de menstruaciones
a los 14 años si se acompaña de ausencia en
el desarrollo de los caracteres secundarios
femeninos, o bien si han pasado más de dos
años desde el inicio de la aparición de éstos.
Etiología
Centrales:
Hipogonadismo hipogonadotropo
Insuficiencia de hormonas gonadotropas
Distrofia olfativa o Sdme de Kallman
Ejercicio físico, aumento/disminución de peso
Psicógenas: disfunción en la pulsatilidad de la
secreción de GnRH.
Periféricas:
Agenesia gonadal: hipogonadismo
hipergonadotropo
Disgenesia gonadal:
Síndrome de Turner 45,X0
Síndrome de Swyer 46, XY
Hipoplasia gonadal
Síndrome de ovario resistente
Ausencia congénita de vagina
Agenesia Mulleriana (Sdme Rokitansky)
Feminización testicular (Sdme de Morris)
Síndrome adrenogenital: deficit de 21
hidroxilasa (esteroidogénesis).
Tratamiento
Administración de estrógenos y
progesterona.
En algunos casos gonadectomía por
riesgo de malignización.
Agonistas dopaminérgicos en caso de
prolactinomas.
Antiandrógenos orales en caso de
hiperandrogenismos.
Prevenir osteoporosis: Calcio y vitD.
Etiología
Causa hipotalámica: psicógena, anorexia y
pérdida de peso, ejercicio físico intenso.
Disminuye la pulsatibilidad de GnRH.
Causa hipofisiaria: Síndrome de silla turca vacía,
síndrome de Sheenan, apoplejía hipofisiaria,
tumores hipofisiarios.
Causa ovárica: fallo ovárico prematuro,
síndrome de ovario resistente, síndrome de
ovario poliquístico, tumores ováricos, quimio y
radioterapia.
Causa uterina: síndrome de Asherman,
infecciones, cirugías.
Diagnóstico Clínico
Historia clínica completa, valorar
IMC. Signos de hiperandrogenismo:
hirsutismo, acné, alopecia,
clitoromegalia, aumento de masa
muscular, voz grave.
Signos de insensibilidad a los
andrógenos: ausencia de vello
púbico o axilar con desarrollo
mamario adecuado.
Diagnóstico Imagenológico
- Ecografía vaginal/abdominal
- TAC: Estudio glándulas suprarrenales
- RMN: Detectar tumores a nivel de
hipófisis o hipotálamo
Diagnóstico Bioquímico
Función tiroidea (mayormente el
hipertiroidismo causa amenorrea),
prolactina, estradiol, gonadotropinas,
test de progesterona.
- Complementario: Cariotipo.
Ausencia de menstruación

6. 5
5 Dohle G et. al. Guidelines on Male Hypogonadism. European Association of Urology. 2015.
Primario: También conocido como
«insuficiencia testicular primaria», se origina
a partir de un problema en los testículos.
Resulta en bajos niveles de testosterona,
deterioro de la espermatogénesis y
gonadotropinas elevadas.
Etiología
Síndrome de Klinefelter: 47, XXY. Debido a
la no disyunción durante la división meiótica
paterna o materna de las células germinales.
Criptorquidia
Orquitis urliana
Hemocromatosis
Trauma testicular
Tumores testiculares
Tratamiento oncológico
Secundario: debido a un mal
funcionamiento del hipotálamo o hipófisis.
Puede causar infertilidad, que puede
restaurarse mediante estimulación hormonal
en la mayoría de los pacientes .
Etiología
Hiperprolactinemia: por prolactinomas o
inducida por fármacos (antagonistas de
dopamina como fenotiazina, imipramina,
risperidona y metoclopramida); insuficiencia
renal crónica o hipotiroidismo.
Síndrome de Kallmann (hipogonadismo
hipogonadotrófico con anosmia): defecto
congénito de migración neuronas secretoras
de GnRH.
Hipogonadismo hipogonadotrófico aislado
VIH/sida
Obesidad
Hipogonadismo masculino debido a
disfunción mixta de hipotálamo /
hipófisis y gónadas: De inicio tardío.
Hipogonadismo masculino debido a defectos de los
órganos diana de andrógenos: síndrome de
insensibilidad a andrógenos, síndrome de Reifenstein;
atrofia muscular bulboespinal (enfermedad de
Kennedy); deficiencia de 5a-reductasa.
Diagnóstico Clínico
Pubertad retrasada, testículos
pequeños, infertilidad, disminución del
vello corporal, ginecomastia,
disminución de la masa corporal
magra y la fuerza muscular,
osteoporosis, líbido reducido, sofocos,
disfuncion eréctil, trastornos del
sueño, fatiga.
Diagnóstico Bioquímico
Determinación de testosterona, LH.
Otros: espermograma, biopsia
testicular, anticuerpos
antiespermáticos. Prueba de HCG.
Diagnóstico Imagenológico
RM silla turca
US testicular
Tratamiento
Reemplazo hormonal con testosterona.
Contraindicado en cáncer de
próstata y mama, insuficiencia cardiaca.

7. Conclusión
El estudio y conocimiento profundo de la Endocrinología es fundamental para tener una buena práctica como médico
general ya que muchos de los padecimientos son altamente prevalentes en el mundo y sobre todo en nuestro país,
además de que algunos de ellos ponen en riesgo la vida del paciente y es importante poder identificarlos, entender las
implicaciones y posibles complicaciones para poder actuar a tiempo y referirlo con el especialista.
El conocer estos padecimientos también nos llevará a tomar las medidas necesarias en cada paciente para prevenirlos y
contribuir a que tengan la mejor calidad de vida posible, conforme a sus condiciones.
Durante este curso mi capacidad de análisis creció y se fortaleció. Comprendí la importancia de ser capáz de integrar
coherentemente distintos tipos de diagnóstico y considerar los diferenciales a partir de una integración sindrómica.
Además de los conocimientos teóricos, este curso me permitió desarrollar habilidades necesarias para el ejercicio de la
Medicina y reconocer las actitudes y valores que facilitarán ésta labor como la comunicación asertiva, el juicio crítico y
reflexivo, ética, empatía y actitud de superación constante.
El Dr. Brea es un profesor que no sólo transmite el conocimiento sino también se empeña en fomentar en los
estudiantes la capacidad de interpretar y razonar la información a través de un modelo que exige una mayor
participación y responsabilidad por parte del alumno.