Mapas mentales endocrinología básica

1. 1
1Loos R. et al. Obesity. Nature Reviews Disease Primer. Macmillan Publishers. 2017.
Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children. Canadian Medical Association Journal. 2007.Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children. Canadian Medical Association Journal. 2007.
Tema 6. Obesidad
Resultado del desequilibrio entre la
ingesta y el gasto de energía.
Diagnóstico Clínico
IMC método más utilizado para
identificar y clasificar la obesidad:
- Normal: 18.5 – 24.9 kg/m2
- Sobrepeso: 25 - 29.9 kg/m2
- Obesidad grado I: 30 - 34.9 kg/m2
- Obesidad grado II: 35.0 - 39.9 kg/m2
- Obesidad grado III: ≥40 kg/m2
Antropometría, impedancia eléctrica.
Para medir el riesgo se utiliza el
perímetro abdominal. Normal: ♀88 cm
♂ 102 cm.
Niños: percentiles.
Según la OMS, se estimó que más de 2.1
millones de adultos tenían sobrepeso u
obesidad en todo el mundo en 2014.
Tipos de obesidad
Androide: Muestra una distribución
dominante visceral y torácica superior
del tejido adiposo.
Ginecoide: El tejido adiposo se
encuentra predominantemente en la
parte inferior del cuerpo (caderas y
muslos).
Etiología
Alta ingesta calórica y sedentarismo.
Mutaciones en el gen MC4R y FTO.
Factores socioeconómicos.
Mayor riesgo de desarrollar
complicaciones de salud; muerte
prematura (diabetes, síndrome
metabólico, cáncer, hipoventilación,
hipertension, enfermedad
cardiovascular).
Diagnóstico Bioquímico
Glucosa en ayunas, HbA1c, BH, PFH,
perfil lipídico, enzimas hepáticas, EGO.
Diagnóstico Imagenológico
TC y RM pueden proporcionar
estimación de la cantidad de grasa
almacenada en diferentes
compartimentos.
Tratamiento
- Programa de pérdida de peso:
dieta + ejercicio.
- Inhibidor de la lipasa pancreática:
Orlistat. Análogo de GLP-1:
Liraglutida. Metformina si hay
datos de resistencia a la insulina.
- Cirugía bariátrica:IMC >40 kg / m2
ó >35 kg / m2
con comorbilidades.
a Gastroplastia con banda.
b Gastrectomía vertical (manga).
c Derivación gástrica Roux-en-Y.
a b c

2. 2
2Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemia. CJC. 2016.
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. EHJ. 2011.
Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013.
Tema 7. Dislipidemias
Amplio espectro de
anormalidades lipídicas
Transporte de lípidos
Vía exógena: los lípidos provenientes de los alimentos son llevados al tejido adiposo y muscular
por los quilomicrones, y los remanentes de éstos son metabolizados por el hígado. Los
quilomicrones son lipoproteínas más grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino.
Vía endógena: El colesterol y triglicéridos hepáticos son exportados a los tejidos periféricos por las
VLDL, precursoras de las LDL.
Transporte reverso: el colesterol proveniente de las células de tejidos periféricos puede ser
devueltos al hígado a través de las HDL. El colesterol se elimina en forma de sales biliares.
Etiología
Primarias: Causa genetica, herencia
autosómica dominante
(hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia familiar,
disbetalipoproteinemia).
Secundarias: Son consecuencia de la
presencia de otra patologia de base
(obesidad, DM, hipertensión,
hipotiroidismo).
Clasificación
• Hipercolesterolemia aislada: aumento del
colesterol total a expensas del colesterol de LDL.
• Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los
triglicéridos de origen endógeno (a expensas de
VLDL), exógeno (a expensas de quilomicrones),
oambos.
• Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol
total y los triglicéridos.
• Hipoalfalipoproteinemia: disminución del
colesterol de las lipoproteínas de alta densidad
(C-HDL).
Riesgo de desarrollo de enfermedad
cardiovascular aterosclerótica.
Evaluar del riesgo cardiovascular cada 5
años para hombres y mujeres de 40 a 75
años utilizando las tablas de riesgo de
Framingham y SCORE para reducir los
eventos CV mayores.
Riesgo de pancreatitis: TG >1000.
Diagnóstico Bioquímico
Solicitar perfil lipídico. Normal:
CT <200 mg/dl, HDL >60, triglicéridos
<150, LDL <100. Colesterol no HDL.
Química sanguínea, fosfatasa alcalina,
EGO, TSH.
Diagnóstico Clínico
Xantomas: depósito de lipidos en la piel y
tendones (HF)
Soplo carotideo
Disminución de intensidad de pulsos
Tratamiento
Cambios en el estilo de vida.
Estatinas (inhiben HMGCoA reductasa)
reducen LDL. Resinas (secuestradores
de ácidos biliares). Niacina (vitB6)
reduce VLDL, LDL, aumenta HDL.
Fibratos reducen TG, usados en
quilomicronemia. Ezetimiba (Inhibe
absorción intestinal de colesterol).

3. 3
3 Lahsen R. Síndrome Metabólico y Diabetes. Revista Médica Clínica Las Condes. ScienceDirect. 2014.
Rochlani Y. Metabolic syndrome: pathophysiology, management, and modulation by natural compounds. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2017.
Tema 8. Síndrome metabólico: Resistencia a la insulina
También conocido como «síndrome
de resistencia a la insulina» o
«síndrome metabólico X»
La patogénesis implica factores
genéticos y adquiridos que
desempeñan un papel en la vía final
de la inflamación que conduce a
enfermedad cardiovascular.
Criterios diagnósticos
Distintas definiciones han sido propuestas, recientemente una declaración conjunta de distintas
sociedades científicas tanto mundiales como norteamericanas, logró proponer una definición
aceptada globalmente:
- Obesidad Abdominal >102 cm (hombre)
> 88 cm (mujer)
- Triglicéridos elevados ≥ 150 mg/dL
- HDL bajo < 40 mg/dL (hombre)
< 50 mg/dL (mujer)
- Presión Arterial elevada Sistólica ≥ 130 y/o Diastólica ≥ 85 mmHg
- Glicemia en ayunas elevada ≥ 100 mg/dL
Se requieren tres de los cinco componentes para hacer el diagnóstico.
Estudios de laboratorio
Glucosa plasmática en ayunas, curva de
tolerancia a la glucosa, niveles de insulina,
perfil de lípidos completo que incluya
colesterol LDL y colesterol no-HDL.
Química sanguínea, ácido úrico, enzimas
hepáticas.
Lipotoxicidad: flujo masivo de
ácidos grasos hacia el hígado induce
depósito de triglicéridos que infiltran
el parénquima dando lugar a
esteatosis hepatica. La mayor
oxidación de ácidos grasos por el
hígado se asocia a una menor
oxidación de la glucosa y a un
aumento de la gluconeogénesis, lo
que se traduce en insulino
resistencia e hiperinsulinemia
compensatoria, posterior apoptosis
beta pancreática por incremento de
los niveles de óxido nítrico.
Glucotoxicidad: retinopatía,
nefropatía y neuropatía.
Importante estratificar riesgo
cardiovascular.
Tratamiento
Estilo de vida saludable
Fármacos insulino sensibilizadores:
metformina, tiazolidinedionas.
Retraso de absorción de carbohidratos y
grasas: acarbosa, orlistat.
Estatinas
IECAS
Considerar tratamiento antiplaquetario.
Cirugía bariátrica en casos de obesidad
extrema.