TRASTORNOS
ÁCIDO BASE.
Alumno: Orozco Morales Ricardo Miguel

FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO A-B.
• El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos límites normales, es de vital
importancia para los seres vivos.
• El metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual, la
concentración de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a
permanecer fija dentro de unos límites estrechos.
Fundamental en la actividad enzimática y otras funciones vitales
AMORTIGUADORES FISIOLÓGICOS
Actuar de forma inmediata impidiendo
grandes cambios en la concentración de
hidrogeniones
MECANISMOS DE REGULACIÓN PULMONAR Y RENAL
Responsables del mantenimiento del
pH.
Rose B. Acid-Base physiology and regulation of Acid-base balance. In: Rose BD, Post T, Eds. Clinical physiology of acid-base and electrloyte disorders 5th ed. New York: McGraw Hill; 2000

DEFINICIONES GENERALES.
PROTÓN.
• Núcleo electropositivo del átomo de hidrogeno ordinario. Cuando el hidrogeno
se disuelve en agua se ioniza en un H+ y un electrón.
ÁCIDO.
• Sustancia capaz de ceder iones H+. (Bronsted).
BASE.
• Sustancia capaz de captar iones H+. (Bronsted).
Rose B. Acid-Base physiology and regulation of Acid-base balance. In: Rose BD, Post T, Eds. Clinical physiology of acid-base and electrloyte disorders 5th ed. New York: McGraw Hill; 2000

DEFINICIONES GENERALES.
AMORTIGUADOR.
• Sistema de compensación que se produce en segundos. Es una sustancia
capaz de unirse de forma reversible a los iones H+.
ANION GAP.
• Este componente aparece cuando no se logra mantener la
electroneutralidad (que las cargas positivas (cationes) no se iguales a las
negativas (aniones). Valor normal de 8-16 mEq/l.
• ANION GAP = Na+ - (Cl + HCO3).
Rose B. Acid-Base physiology and regulation of Acid-base balance. In: Rose BD, Post T, Eds. Clinical physiology of acid-base and electrloyte disorders 5th ed. New York: McGraw Hill; 2000

DEFINICIONES GENERALES.
Acidemia. ↓ pH sanguíneo.
- ACIDOSIS. Trastorno metabólico
(↓ HCO3) o respiratorio (↑
PCO2).
Alcalemia. ↑ pH sanguíneo.
- ALCALOSIS. Trastorno
metabólico (↑ HCO3) o
respiratorio (↓ PCO2).
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS +
ALCALOSIS.
Rose B. Acid-Base physiology and regulation of Acid-base balance. In: Rose BD, Post T, Eds. Clinical physiology of acid-base and electrloyte disorders 5th ed. New York: McGraw Hill; 2000

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
• Anamnesis y exploración física.
• Gasometría arterial / venosa.
 Arterial: Estado de oxigenación. Venosa: Valoración del equilibrio.
 Parámetros fundamentales.
 Otros parámetros:
 Exceso de base (EB): Normal. -2 a 2 mmol/L.
 Bicarbonato estándar: Normal. 22 – 26 mEq/L.
 CO2 total (TCO2): Equivale a los niveles de HCO3
Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), (2018). Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), (2018). Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Vera Carrasco, O. Trastornos del equilibrio ácido-base. Rev. Méd. La Paz [Internet]. 2018 [citado 2020 Abr 14]; 24(2): 65-76.

ACIDOSIS METABOLICA

GENERALIDADES
• Un aumento de la
producción endógena
de ácido: lactato o los
cetoácidos
• Pérdida de bicarbonato:
la diarrea
• Acumulación de ácidos
endógenos:
insuficiencia renal
un aumento
característico
de la
ventilación
“respiración
de Kussmaul”
El descenso del pH
Función
inotrópica
normal
La contractilidad cardiaca
esta deprimida
Predispone a
edema
pulmonar
Vasodilatación arterial
periférica como
venoconstricción central
La función del
SNC está
deprimida

ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO
AUMENTADO
Incremento de la carga de ácidos
• Aporte exógeno: intoxicaciones por alcoholes
como el metanol o etilenglicol
• Alteraciones metabólicas que inducen la
producción endógena de ácidos: cetoacidosis
diabética o la acidosis láctica.
La tasa de producción de H+ condiciona la
gravedad de la acidosis, que es máxima en la
acidosis láctica por hipoxia (hasta 72
mmol/min).
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SINTOMATOLOGIA
Depende:
• La gravedad de la
acidosis
• Tiempo de evolución
Da cambios en la función
pulmonar, cardiovascular
y musculoesquelética.
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Sistema Síntomas
Respiratorio Hiperpnea, bien por taquipnea o, más frecuentemente, por
batipnea o su combinación
Cardiaco Aparición de arritmias ventriculares fatales.
Renal Favorece problemas esqueléticos por la liberación de fosfato
y calcio del hueso

TRATAMIENTO
• Identificar las respuestas secundarias:
mecanismos de compensación
• Existen otros trastornos ácido-base: mixtos
o electrolíticos asociados.
• Clave del tratamiento es bloquear la fuente
de producción de ácido: aportando insulina
en la cetoacidosis diabética
• La reposición de bicarbonato IV en las
acidosis agudas con hiato aniónico elevado
debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en
determinadas circunstancias.
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Hiperpotasemia extrema,
descensos potencialmente
mortales de pH

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TRATAMIENTO
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No se ha demostrado
ningún beneficio del
tratamiento con
bicarbonato en la
cetoacidosis diabética, en
la acidosis láctica, en el
shock séptico, en la
acidosis metabólica
intraoperatoria, ni en el
paro cardiaco.
Si se decide utilizar
bicarbonato, el único
objetivo es ganar tiempo
hasta que los mecanismos
homeostáticos consigan
incrementar el pH a través
de la producción de HCO3 -
.

TRATAMIENTO
• Por ello, el bicarbonato sérico diana en los cálculos de
reposición nunca será un bicarbonato normal, sino un valor
de seguridad: 8-12 mEq/l.
• La administración de bicarbonato genera CO2 por lo que
siempre debe de garantizarse que no hay insuficiencia ni
acidosis respiratoria, ya que se agravaría la acidosis.

TRATAMIENTO
• Cálculo de la reposición de bicarbonato
• Déficit de bicarbonato = ΔHCO3 - x 0,5* x
peso corporal
• ΔHCO3 - ≤ bicarbonato diana - [HCO3 - ]p
• * En las acidosis extremas ([HCO3 - ] = 5
mEq/l) o con tasa de producción de ácido
muy elevada (como en la hipoxia, sustituir
el valor de 0,5 por 0,8).
• Otros métodos para la corrección de
la acidosis son: hemodiálisis,
aspiración de contenido gástrico,
administración de pentagastrina y
ventilación mecánica.

ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO
NORMAL
El mecanismo primario: el descenso de la concentración plasmática
de bicarbonato que se acompaña de una elevación proporcional de
las cifras de cloro plasmático.
Este descenso del bicarbonato puede deberse a causas extrarrenales
(habitualmente por pérdidas gastrointestinales) o a causas renales
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• La determinación del hiato aniónico urinario permite la mayoría de las
veces distinguir entre el origen extrarrenal o renal de la acidosis
metabólica.
• Hiato aniónico urinario:
Si Clo- > (Nao + + Ko + ): Hay un
catión acompañante (NH4+),
mecanismo de acidificación
intacto. Causa extrarrenal
(gastrointestinal)
Si Clo- < (Nao + + Ko + ): no
hay excreción de NH4+ , por
lo que el origen es renal.
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TRATAMIENTO
El tratamiento con
bicarbonato sódico se utiliza
si el pH es < 7.20, con el
objetivo de aumentar el pH
hasta esta cifra.
Los precursores de
bicarbonato como el lactato y
el acetato requieren que la
función hepática sea correcta,
además de cierto tiempo para
producir bicarbonato.
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TRATAMIENTO
Administrar en las primeras 24 horas la mitad de la dosis
calculada
Monitorización frecuente con gasometrías
Pasadas las primeras 24 horas, se volverá a calcular el
déficit de bicarbonato y se seguirá corrigiendo la
concentración.
Evitar la corrección total rápida, la hiperventilación secundaria a la acidosis puede persistir
unas horas después de la corrección, y producir una alcalosis respiratoria.
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ALCALOSIS METABOLICA

ALCALOSIS METABÓLICA
Elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato.
Independientemente del mecanismo generador, para que persista y trascienda es
necesaria una alteración de los mecanismos renales que controlan la excreción de
bicarbonato.
En la mayoría de las ocasiones se acompañará de un déficit de cloro y de potasio, así
como de contracción del volumen extracelular.
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ETIOLOGÍA
• Toda alcalosis metabólica se
genera por exceso de aporte
de bases, o bien por pérdida
de hidrogeniones.
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ETIOLOGÍA
• Para que se mantenga en el tiempo debe existir una alteración en la
regulación renal que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato
plasmático:
Depleción del Cl- y/o K+ , la contracción de volumen
circulante eficaz.
Exceso de actividad mineralocorticoide
(hiperaldosteronismo)
Insuficiencia renal grave.
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ETIOLOGIA
• Los vómitos y la aspiración gástrica son, junto a los diuréticos, las causas más frecuentes de alcalosis
metabólica.
Hipopotasemia acompañante
Aumento en la eliminación urinaria de potasio.
Hiperaldosteronismo
Secundario a la depleción de volumen.
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RESPUESTAS SECUNDARIAS
TAMPONAMIENTO FÍSICOQUÍMICO .
• Espacios intracelular y extracelular
• Mediado por sistemas amortiguadores no bicarbonatados.
• Capacidad amortiguadora de bases del espacio extracelular, aprox. el doble que la del espacio intracelular.
RETENCIÓN RESPIRATORIA DE CO2 .
• Por cada mEq por litro de incremento en el bicarbonato, se produce una retención de CO2 de
aproximadamente 0.7 mmHg.
COMPENSACIÓN RENAL.
• Se produce aumentando la excreción renal de bicarbonato.
• Túbulo proximal
• Requiere una expansión adecuada del volumen extracelular, de modo que en situación de euvolemia y con
función renal normal.
• La secreción tubular distal de HCO3 - se debe a la actividad del intercambio Cl- /HCO3 - en las células
intercaladas tipo beta del túbulo colector.

CLINICA
En la alcalemia grave no
compensada predomina
la apatía, la confusión, la
irritabilidad
neuromuscular
(calambres, debilidad,
tetania) y las arritmias
cardíacas.
En alcalemia grave
(HCO3 - > 40 mEq/l)
suele encontrarse una
elevación moderada del
hiato aniónico.
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TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente a la alcalosis metabólica.
Corregir los déficits existentes
1. Las alcalosis sensibles al cloro suelen cursar con hipovolemia, la base del tratamiento
consiste en aportar cloro en forma de suero salino hasta expandir el espacio extracelular.
2. El déficit de potasio favorece la retención de bicarbonato en el túbulo proximal renal y la
generación tubular distal de bicarbonato al activar la bomba H-K-ATP-asa del túbulo colector
que intercambia K por hidrogeniones. La reposición debe hacerse con cloruro potásico, oral
o parenteral.

TRATAMIENTO
Alcalosis metabólica resistentes al cloro: Incluye los hiperaldosteronismos y los estados
edematosos (cor-pulmonale, insuficiencia cardiaca, cirrosis y síndrome nefrótico), la
alcalosis metabólica suele ser secundaria al tratamiento crónico con diuréticos.
El tratamiento con suero salino está contraindicado, ya que agravaría el estado
edematoso y no mejoraría la excreción renal de bicarbonato.
Diuréticos ahorradores de potasio (amiloride, espironolactona, eplerenona) resultan
de utilidad.
Acetazolamida en dosis de 250-375 mg una o dos veces al día.
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Gracias