2. Generalidades
Gr. Campy: curvo
O.2 – 0.5 nm. Ancho & 0.5 – 5 nm. De longitud
Motilidad rapida
Microaerofilico 37 – 42 ºc.
Asacaroliticos Oxidasa +
Gastroenteritis y aproctitis, septicemia, meningitis, aborto y enfermedades
autoinmunes (síndrome de Reiter y síndrome de Guillain-Barré)

3. Epidemiologia
Mas común en países
desarrollados.

4. Clasificacion
Grupo I 
campilobacterias
verdaderas
IA  Termofilicas
enteropatogenas
Campylobacter Jejuni
Jejuni
Doylei
Campylobacter Coli
Campylobacter laridis
Campilobacter
upsaliensis
IB
Campylobacter fetus
Fetus
Venerealis
Campylobacter
hyointestinalis
Campylobacter
spoutorum
Campylobacter
mucosalis
C. Concisus
Grupo II /No
verdaderas
Especies criofilicas
Campylobacter
nitrofigilis
Campylobacter
cryaerophila

6. PATOGENIA
 Colonización
 Adhesividad
 Invasividad
 Toxigenicidad
Se ha demostrado que entre 500 y 800
Por debajo de 100 células la
enfermedad no se desarrolla

7. Membrana externa
• lipopolisacárido (LPS) con la típica actividad endotóxica;
Cápsula
• virulencia, adhesión e invasión;
Lipooligosacárido (LOS)
• resistencia, adherencia e invasión y además, la estructura del
LOS puede mostrar mimetismo molecular de los gangliósidos
neuronales, los cuales están relacionados con el síndrome de
Guillain-Barré

8. Antígenos O del C. Jejuni
• estructuras que tienen ácido siálico, su parecido en los gangliósidos humanos, como
GM1,
Flagelo
• colonización, la virulencia y la invasión de las células epiteliales, y también actúa
como un aparato de secreción para antígenos de invasión;
el sistema N-glicosilación
• modifica algunas proteínas periplásmicas y de membrana externa.
El N-glicano
• colonización, la adherencia y la invasión.
antígeno de superficie (PEB1) que parece ser la adhesina principal y
que se considera un candidato para el desarrollo de una vacuna.

9. toxina distendente citoletal
(CDT) Virulencia
CdtA y la CdtC
se unen a un receptor
desconocido en la superficie de
la célula hospedera;
CdtB
Es llevada al núcleo en donde la
toxina rompe la doble cadena
de DNA y detiene el ciclo
celular, por lo que la CdtB
puede actuar como una DNasa
para causar daño directamente
al DNA.

11. INMUNOGENOS DE
SUPERFICIE
ANTIGENO“O”
ADHESINA
ANTIGENOS“H”

12. Manifestaciones clínicas
Enteritis
Síndrome diarreico secretor
Enfermedad parecida a la disentería mas:
25%
Periodo de incubación: 2-10 días

13. Sx. Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-
Barré se ha llegado a
correlacionar con una
infección previa por
esta bacteria hasta en
40% de los casos.
En México, el síndrome
de Guillain-Barré es la
causa más frecuente de
parálisis en menores de
15 años

14. Pérdida de reflejos en brazos y
piernas
Hipotensión
Debilidad muscular o pérdida de
la función muscular (parálisis).
24 y 72 horas empeora
Entumecimiento
Cambios en la sensibilidad (dolor
y hormigueo)
Sensibilidad o dolor muscular
Falta de coordinación (no puede
caminar sin ayuda)

15. COMPLICACIONES
COLITIS ULCERATIVA
AGUDA
ARTRITIS REACTIVA ARTRITIS SÉPTICA
MENINGITIS.
POR OTRO LADO, EL C.
JEJUNI ES UNO DE LOS
AGENTES MÁS
IMPORTANTES
CAUSANTES DE
DIARREA DEL VIAJERO.

16. DIAGNOSTICO

18. PROFILAXIS