Presentación de Estrategias de Enseñanza-Aprendizaje Virtual.pptx
Infecciones por chlamydia
1.
2. REINO: Bacteria
FILO: Chlamydiae
ORDEN: Chlamydiales
FAMILIA: Chlamydiaceae
GÉNERO: Chlamydia
•Chlamydophila psittaci
•Chlamydophila pneumoniae
•Chlamydophila abortus
•Chlamydophila felis
•Chlamydophila pecorum
•Chlamydophila caviae
Chlamydophila
16S Y 23S
•Chlamydia trachomatis
•Chamydia muridarum
•Chlamydia suis
Cercenado E. y Cantón R. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico
microbiológico de las infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
3. Son parásitos intracelulares obligados.
Fueron considerada virus inicialmente
Son inmóviles, no ciliadas
Esféricos u ovalados
Se observan como cocos Gramnegativos o Gram variables
No poseen Peptidoglicano
Poseen una membrana externa trilaminar y otra interna
semejantes a las bacterias Gramnegativas
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Ostos O. y Sánchez R. Chlamydia trachomatis: avances y perspectivas. Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca. Bogotá D. C. 2003
4. No pueden sintetizar ATP, ni reoxidar el NADPH
Experimentan un ciclo de crecimiento único con dos estadios
Sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos.
Contienen (ADN) y (ARN)
Carecen de citocromos
Se dividen por fisión binaria
Poseen ribosomas procariotas
Ostos O. y Sánchez R. Chlamydia trachomatis: avances y perspectivas. Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca. Bogotá D. C. 2003
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
5. •Forma infecciosa de la bacteria.
•Son inactivos metabólicamente.
•Son semejantes a una espora.
• No se pueden replicar
• Resistentes
• Forma no infecciosa
•Representan la forma intracelular.
•Son activos metabólicamente y se pueden replicar.
•Son osmóticamente frágiles debido a la escasez de
proteínas
0.2 a 0.4 μm.
0.6 a 1.0 μm.
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Ostos O. y Sánchez R. Chlamydia trachomatis: avances y perspectivas. Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca. Bogotá D. C. 2003
6. Se divide en tres fases:
1) Penetración de la forma infecciosa
(CE) en la célula hospedadora
2) Multiplicación del CR mediante fisión
binaria y conversión en CE
3) Liberación de los CE de la célula
hospedadora
Cercenado E. y Cantón R. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones
por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
7.
8. PROTEÍNAS DEL PROCESO CELULAR: Proteínas Hsp
Hsp60
LIPOPOLISACARIDO (LPS)
PROTEINAS DE MEMBRANA
EXTERNA
MOMP: proteína principal de
membrana externa
PMPs: proteínas polimórficas de
membrana
COMC: complejo proteico de membrana externa
rico en residuos de cisteína (Omp2)
SISTEMA DE SECRECIÓN TIPO III
Cercenado E. y Cantón R. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de
las infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
9.
10.
11. Se ha clasificado 18 serotipos:
A, B, Ba, C, D,E, F, G, H, I, Ia, J, K, L1, L2, L2a, L3, L3a
Basada en el análisis de la proteína principal de la membrana
externa MOMP
Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998.
12. SUBDIVIDIDA EN 3 BIOVARIANTES
Tracoma
Conjuntivitis de inclusión e
infecciones genitales
Linfogranuloma venéreo
(LGV)
SEROVARIANTES SEGÚN ENFERMEDAD:
A, B, Ba, C D, E, F, G, H, I, J, K L1, L2, L3
•Conjuntivitis neonatales
•Conjuntivitis de inclusión
•Infecciones urogenitales
Tracoma ocular
LGV
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica.
Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Chlamydia spp. Y
especies relacionadas. Seimc 2012
13. Tracoma
Epidemiología
Es una de las causas más frecuente de ceguera prevenible en el
mundo
Endémico en más de 50 países, especialmente en áreas rurales
de África
Aproximadamente 600 millones de personas afectadas
150 millones de personas con déficit visuales
La transmisión relacionada con las bajas condiciones higiénicas
Transmisión por contacto directo con fómites, contacto con ojos
o a través de moscas
Los niños y mujeres son los más afectados en las zonas
endémicas
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
14. A, B, Ba, C
Fase aguda
Período de incubación: 5 a 12 días
Conjuntivitis folicular (párpado superior)
Descarga mucoide o mínimamente acuosa
Incremento de respuesta inflamatoria (edema
del párpado)
Fase crónica
Cicatrices en la conjuntiva
Deformar el párpado.
Las pestañas entran en contacto con el
globo ocular → abrasión (triquiasis)
Pérdida de la visión, ceguera.
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infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
16. Tratamiento
Cirugía de los párpados deformados
Azitromicina, eritromicina, doxiciclina
Promoción del lavado e higiene facial
Control de moscas
17. Linfogranuloma venéreo
Infección de transmisión sexual que invade tejidos
linfoides
Endémico en África, India, Sudamérica o el Caribe
Más frecuente en el varón que en la hembra 6:20
especialmente en promiscuos
En Estados Unidos y Europa es más frecuente entre
homosexuales
Los pacientes generalmente están afectados con sífilis
Epidemiología
Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998.
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spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
18. Linfogranuloma venéreo
2da fase: 2 a 4 semanas
•Inflamación de ganglios inguinales.
•Bubones dolorosos de gran tamaño.
•Fiebre, escalofríos, mialgias, cefaleas.
Fase crónica:
•Ulceras genitales.
•Elefantiasis genital.
•Infertilidad.
1era fase: 3 a 30 días
•Lesión en el lugar de infección.
•Puede pasar inadvertida.
•Ausencia de dolor
•Puede ser intrauretral, en cérvix, y recto
L1, L2, L3
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spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
Lesiones ulcerativas o
herpetiformes en la
mucosa genital o piel
adyacente
Puede diseminarse
19. Linfogranuloma venéreo L1, L2, L3
Tratamiento
Tetraciclina
Doxiciclina
Minociclina
Cloranfenicol
Eritromicina
Rifampicina
Etapas primaria y
secundaria del LGV
Los bubones fluctuantes deben ser sometidos
a aspiración para prevenir su rotura y la
formación de trayectos fistulosos.
20. Conjuntivitis de oclusión e infecciones genitales
Epidemiología
Principal causa de infección de transmisión sexual en el mundo
Afecta principalmente a mujeres entre 15 y 24 años
El 60 % de los casos son asintomáticos
10 y 20 % de infecciones en cérvix evolucionan hacia
enfermedad inflamatoria pélvica, embarazos ectópicos e
infertilidad
Los cuadros de conjuntivitis están asociados a niños menores
de 2 años
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
21. INFECCIONES UROGENITALES:
•Asintomáticas (80 % mujeres).
•Cervicitis, endometritis.
•Flujo vaginal anormal.
•Esterilidad o embarazos ectópicos.
•Asintomáticas (25-30% hombres).
•Uretritis.
• Ardor al orinar.
•Suele detectarse luego de un tratamiento contra
gonococo.
D, E, F, G, H, I, J, K
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
Conjuntivitis de oclusión e infecciones genitales
22. INFECCIONES UROGENITALES:
Conjuntivitis de oclusión e infecciones genitales
Uretritis
Causa del 20-55% de las uretritis no gonocócicas en el hombre
Período de incubación 7 a 14 días
En ∼20% de los casos existe coinfección simultánea con Neisseria gonorrhoeae
Frecuentes las descripciones de uretritis postgonocócicas
Tinción de Gram del exudado uretral
Tratamiento empírico de la uretritis gonocócica con β-lactámicos
Cuando C. trachomatis de disemina
Epididimitis y prostatitis
Dolor testicular y escrotal
Oligoespermia
Proctitis y proctocolitis
Artritis reactiva (síndrome de Reiter)
En mujeres, se caracteriza por disuria, piuria y
micción frecuente, se puede confundir con una
infección urinaria
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infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
23. INFECCIONES UROGENITALES:
Conjuntivitis de oclusión e infecciones genitales
Cervicitis
Equivalente a la uretritis no gonocócica del hombre.
Las complicaciones son más serias
C. trachomatis puede persistir en estado asintomático por períodos prolongados
en el tracto genital femenino.
Diseminación de C. trachomatis hacia el endometrio, causa endometritis, hacia
las trompas de Falopio causa salpingitis o hacia el peritoneo causa peritonitis.
Puede desarrollarse ascitis y perihepatitis (síndrome de Fitz- Hugh-Curtis)
Las consecuencias a largo plazo son dolor pélvico
crónico, embarazos ectópicos, prematuridad, e
infertilidad
Enfermedad inflamatoria pélvica
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
24. Conjuntivitis de oclusión e infecciones genitales
CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN EN LOS ADULTOS
D, E, F, G, H, I, J, K
Se manifiesta en forma de conjuntivitis folicular aguda,
a menudo con sensación de cuerpo extraño en el ojo.
El cuadro clínico durante las 2 primeras semanas
suele estar dominado por hiperemia y secreción
mucoide que evoluciona posteriormente a
purulenta. A continuación se produce formación de
folículos linfoides así como invasión de la córnea por
los vasos sanguíneos y es indistinguible del tracoma
ocular en su fase inicial.
Más de la mitad de los adultos que
padecen conjuntivitis de inclusión
presentan infección genital concurrente
por C. trachomatis
25. CONJUNTIVITIS NEONATAL
NEUMONÍA DEL LACTANTE
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Chlamydia
spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
5 a 12 días después del nacimiento
Inflamación de la conjuntiva con un
exudado claro o mucopurulento
La conjuntivitis va acompañada con
frecuencia de rinitis mucopurulenta
Conjuntivitis de oclusión e infecciones genitales
D, E, F, G, H, I, J, K
Los primeros síntomas aparecen a las 8 semanas de edad, con
obstrucción y/o secreción nasal, taquipnea y tos.
Son característicos la eosinofilia periférica, la hipoxemia arterial
y los niveles elevados de inmunoglobulinas séricas.
26. Tratamiento
Tetraciclinas, doxiciclina
Macrólidos, eritromicina, azitromicina (en una dosis) y
sus compuestos afines
Rifampicina
Fluoroquinolonas
Conjuntivitis de oclusión e infecciones genitales
D, E, F, G, H, I, J, K
27. •Raspados conjuntivales.
•Raspados endocervicales.
•Raspados rectales.
•Raspados uretrales.
•Exudados faríngeos.
•Biopsias y suero.
Muestras:
Invasivas:
No invasivas:
• 1ra porción de la orina
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Chlamydia
spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
Diagnóstico de Laboratorio
28. Diagnóstico de Laboratorio
Detección directa en muestras clínicas
Detección morfología de inclusiones
Coloración de Giemsa o de Giménez
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 5° Edición. 2004.
29. Determinación Antigénica:
Tinción de Inmunofluorescencia Directa.
Enzimoinmunoensayos (EIA).
Anticuerpos frente MOMP o LPS.
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
Diagnóstico de Laboratorio
30. •Las líneas celulares óptimas
son: HeLa 229 y McCoy.
Cultivo:
•Solo se detectan las
bacterias vivas
•Alta especificidad.
Sensibilidad (75-80%)
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infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
Diagnóstico de Laboratorio
31. •Falta de discriminación entre los diferentes
serovariantes (D-K y L1-L3)
•Detección en muestras oculares, cervicales,
uretrales, semen y orina.
TAANs (técnicas de amplificación de ácidos
nucleícos):
•Elevada sensibilidad y especificidad.
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spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
Diagnóstico de Laboratorio
32. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Ventajas y desventajas de las técnicas de diagnóstico descritas para C. trachomatis y los
tipos de muestras adecuadas en cada caso
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
33.
34. Psitacosis:
Enfermedad humana causada por C. psittaci contraída por contacto con
aves o por infección de pájaros psitácidos (loros, pericos, cacatúas, entere
otros).
Ornitosis:
Infección con agentes similares en todos los tipos de aves domesticas y
pájaros que viven en libertad.
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
36. Epidemiología
Distribución geográfica: Mundial
Frecuente en personas relacionadas con aves
Es difícil de diagnosticar
Mayor riesgo en:
Veterinarios
Cuidadores de zoológicos
Trabajadores de tiendas de mascotas
Empleados de plantas de procesamiento de las aves de corral
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
37. Transmisión:
Vías de entrada:
Respiratoria
Mucosas
Parenteral
Inhalación
Contacto directo con aves infectadas
Transmisión persona a persona (rara)
Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Chlamydia psittaci. Cepas aviares. Bdatabio. Fichas de agentes biológicos
38. Síntomas en las aves
Aguda:
Produce decaimiento generalizado del animal
Erizamiento de las Plumas
Escalofríos, anorexia , problemas digestivos, respiratorios y
oculares
Crónico:
Produce una progresiva pérdida de peso
Desmejoramiento general del animal.
Asintomático:
Se produce en aves psitácidas y palomas.
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
40. Manifestaciones clínicas
Período de incubación 5 a 14 Días
Enfermedad de inicio súbito que adopta la modalidad de influenza o
neumonía.
Suele presentar malestar, fiebre, escalofríos, anorexia, dolor faríngeo,
cefalea intensa.
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
41. Síntomas pulmonares como: tos no productiva, crepitantes y consolidación.
Gastrointestinales: nauseas, vómitos , diarreas
Sistémicos: Carditis, hepatomegalia, esplenomegalia y queratoconjuntivitis
folicular
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
La gravedad de la enfermedad puede oscilar
desde un proceso inaparente o leve hasta una
enfermedad potencialmente mortal, con
síntomas respiratorios muy patentes
42. Diagnóstico directo
Cultivo de línea celulares
Muestras
Frotis de exudado faríngeos
Esputos
Aspirados bronquial y endotraqueal
Líquido de lavado bronqueoalveolar
Biopsias de tejido pulmonar
Transporte Medio SPG (sucrose/ phosphate/ glutamate
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
Líneas celulares más utilizadas:
Células McCoy
Células HeLa 229
Células BHK-21
43. Microscopia mediante tinción
Ziehl-neelsen modificado
May Grünwald-Giemsa
Diagnóstico directo
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
44. Técnicas de detección de antígenos
Inmunofluorescencia directa
ELISA
Técnicas inmunohistoquímicas
Técnicas de amplificación de ácidos
nucleicos (TAAN)
Diagnóstico directo
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
45. Diagnóstico indirecto
Serología
Fijación del complemento
Microinmunofluorescencia
Enzimoinmunoensayo
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
48. Epidemiologia
Amplia distribución geográfica
Amplio rango de hospedadores
Transmisión a través de secreciones respiratorias
Contagio de personal de laboratorio mediante aerosoles
Brotes epidémicos en familia y poblaciones cerradas
Infecciones sintomáticas y asintomáticas
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
49. Patogenia de la enfermedad
El agente
ingresa al
organismo
Utiliza las
células
epiteliales
Disemina a la
sangre
Respuesta
inmunitaria
fracasa
Desarrolla
una
respuesta
celular
C. Pneumoniae actúa sobre la
apoptosis celular en función de la
fase del ciclo en el que se encuentre
Será portador
Villegas E. y col. Chlamydophilia pneumoniae: desde su proteómica hasta la arteriosclerosis. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008; 26(10):629-37
Puede resolver la infección
52. Infecciones con C. pneumoniae son asintomáticos o se vinculan con
enfermedades leves.
No hay signos ni síntomas que se diferencien de manera especifica las
infecciones por C.pneumoniae de otras causadas por otros agentes.
Afecta al aparato respiratorio
Vías superiores
Vías inferiores
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
53. Manifestaciones clínicas
Infecciones agudas del tracto respiratorio: afecta a las vías respiratorias bajas
(neumonía) y altas (sinusitis, faringitis y laringitis).
Implicaciones de C. pneumoniae en patologías crónicas: enfermedades
respiratorias crónicas: como asma, exacerbaciones respiratorias en pacientes con
fibrosis quística o cáncer de pulmón, enfermedades cardiovasculares como
aterosclerosis, esclerosis múltiple, artritis reactiva.
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
54. Manifestaciones clínicas
Infecciones agudas del tracto respiratorio:
El período de incubación es prolongado, de unas 3 semanas.
La tos, ronquera y dolor de garganta suelen estar presentes con
presencia o no de fiebre.
El comienzo de los síntomas suele ser gradual, la tos puede aparecer
días o semanas después y tardar en desaparecer incluso meses.
La neumonía es
el cuadro más
característico
Más leve que la producida por M.
pneumoniae
Es frecuente su detección simultánea
junto con otros patógenos
respiratorios como S. pneumoniae.
55. Villegas E. y col. Chlamydophilia pneumoniae: desde su proteómica hasta la arteriosclerosis. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008; 26(10):629-37
Implicaciones de C. pneumoniae en
patologías crónicas:
Arterioesclerosis
56. Implicaciones de C. pneumoniae en patologías crónicas:
Arterioesclerosis
57. Implicaciones de C. pneumoniae en patologías crónicas:
Asma y Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Exacerbaciones
Títulos elevados de anticuerpos frente a C. pneumoniae en asmáticos,
tasas de infección superiores en episodios de asma o mayor gravedad
de los síntomas en pacientes infectados frente a los que no lo están.
En pacientes con EPOC mayor daño de las células epiteliales
bronquiales y alteración de la función ciliar
Artritis reactiva
58. Doxiciclina (100 mg/12 h v.o. durante 14-21 días)
Tetraciclina (250 mg/6 h v.o. durante 14-21 días)
Azitromicina (1,5 g v.o. durante 5 días)
Claritromicina (500 mg/12 h v.o. durante 10 días)
Levofloxacino, (500 mg i.v. o v.o. una vez al día durante 7-14 días)
Moxifloxacino (400 mg v.o. una vez al día durante 10 días).
Tratamiento
En los niños:
Eritromicina en suspensión (50 mg/kg/día durante 10-14 días)
Claritromicina en suspensión (15 kg/mg/día durante 10 días)
Azitromicina en suspensión (10 mg/kg una vez al día seguidos
de 5 mg/kg una vez al día durante 4 días).
59. Diagnóstico directo
Cultivos celulares
Muestras
Lavado broncoalveolar (LBA) Líquido pleural
Exudado nasofaríngeo y orofaríngeo
Medios de transporte Tamponados pH 7,4 – 7,6 que contengan sacarosa y fosfato
Líneas celulares:
HL y Hep-2
Interpretación:
Negativo: no se observan inclusiones
Posible positivo ≥ 1 inclusiones x vial
Positivo : confirmado
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica.
Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Chlamydia spp. Y especies
relacionadas. Seimc 2012
60. Diagnóstico directo
Técnicas de detección de antígenos
Técnicas de amplificación de ácido nucleico
Hibridación in situ
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
61. Diagnóstico indirecto
Serología
IgM 2 a 3 semanas tras la aparición de síntomas
IgG
Títulos elevados hasta 6-8 semanas de la aparición de
la enfermedad
IgA Infección persistente
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
62. Ensayos:
Fijación de complemento
Microinmunofluorescencia
(isotiocinato de fluorosceína)
Inmunoenzimoensayo
Diagnóstico indirecto
Serología
Cercenado E. y Cantón R. procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las
infecciones por Chlamydia spp. Y especies relacionadas. Seimc 2012
Notas del editor
Reordenamiento taxonómico a partir de 2002.
Leer avances y prospectivas, seimc y Murray
Murray
Clhamydia trachomatis: avances y perspectivas
Murray
Clhamydia trachomatis: avances y perspectivas
Los CR frágiles y con replicación activa permanecen protegidos dentro de la célula huésped mientras que los CR estables y rígidos pueden sobrevivir en el ambiente extracelular durante el paso de célula a célula.
En los CE se encuentra DNA y RNA. La mayor parte de DNA se encuentra en el nucleoide central electrodenso y la mayor parte del RNA está en los
ribosomas. Presentan antígenos especie-específicos y antígenos serotipo-específicos, que inducen la fagocitosis, no tienen actividad metabólica, no se
pueden replicar y son infectivos.
Los cuerpos reticulados (CR) son el resultado de la diferenciación de los CE al ser fagocitados, tienen un morfología bacilar, están desprovistos del nucleoide denso y su mayor tamaño es de 600 a 1000 nm, no son infecciosos. Se tiñen de azul con el colorante de Giemsa, son capaces de replicarse, tienen actividad metabólica y el ADN está disperso.
Murray y Clhamydia trachomatis, avances y perspectivas
Seimc. Procedimientos en microbiología clínica
1) Penetración de la forma infecciosa o cuerpo elemental. El CE esta perfectamente adaptado al medio extracelular ya que su membrana externa contiene una gran cantidad de proteínas muy ricas en aminoácidos azufrados, como cisteína. La proteína más abundante es MOMP (del término inglés major outer membrane protein), codificada por el gen ompA, aunque también se encuentran otras dos proteínas de membrana externa (Omp2 y Omp3), que forman numerosos puentes disulfuro y son las responsables de la rigidez y escasa permeabilidad de CE. Sin embargo el CE es incapaz de replicarse por división, requiriendo la penetración al interior de la célula eucariota para continuar su ciclo biológico. La adhesión de las bacterias a la célula hospedadora es necesaria como un paso previo a la fagocitosis. Estas bacterias son fagocitadas, con más facilidad que otras bacterias como Escherichia coli, sugiriendo un proceso específico. No se conocen bien los receptores específicos de la célula huésped ni de la bacteria implicados en este proceso, pero se sugiere que los
distintos serovares pueden emplear diferentes y quizás múltiples estrategias de adhesión (MOMP, PMPs, TarP…). C. trachomatis patotipos LGV y C. psittaci tienen más afinidad por macrófagos, mientras que C. pneumoniae y los patotipos de tracoma de C. trachomatis tienen más afinidad hacia células epiteliales de mucosas.
2) Multiplicación del CR mediante fisión binaria. Una vez en el interior del fagosoma, comienza un proceso de reorganización o diferenciación del CE a CR. Los primeros cambios tras la formación del fagosoma, son el inicio de la síntesis proteica y la transformación de la MOMP de su forma trimérica a monomérica, con lo que aparecen poros de un tamaño adecuado para el paso de ATP y nutrientes. Tras estos sucesos iniciales, a las 12 horas postinfección,
todas las bacterias intracelulares están en forma de CR. Los CR se dividen por fisión binaria sin una aparente septación. Durante esta etapa se produce un crecimiento exponencial dentro del fagosoma hasta 100-1000 bacterias, con un tiempo de duplicación de 2-3 h que dura ∼12 a 20 horas (aunque algunos patotipos como los implicados en el LGV tienen una velocidad de crecimiento mayor). A la conclusión de este ciclo de crecimiento, comienza una nueva reorganización de los CR a CE para formar una inclusión madura. La reorganización no es un proceso sincrónico, es decir que coexisten CR en reproducción junto a CE maduros.
3) Liberación de los CE de la célula hospedadora. El mecanismo de liberación no se conoce aún con exactitud. Generalmente los CE son detectados en el
medio extracelular tras la lisis de la célula hospedadora, lisis que se produce como consecuencia de la liberación tardía de enzimas lisosomales así como por la acción de una proteasa de origen clamidial. Además, en estudios ultraestructurales sobre cultivos celulares infectados con C. trachomatis, se ha descrito un mecanismo de liberación del microorganismo semejante a la exocitosis, lo que también ocurre in vivo en infecciones intestinales por C. pecorum. El proceso global del ciclo de desarrollo biológico es de 48-72h. Parece ser que, al menos en condiciones in vitro, factores como el IFN-γ, ciertos antibióticos como los β-lactámicos (pese a ser bacterias gramnegativas carentes de peptidoglicano) y factores nutricionales esenciales como el triptófano inducen la aparición de unos cuerpos reticulares anormales, también denominados formas aberrantes (FA) en los que la actividad metabólica disminuye y el organismo suele ser resistente al tratamiento antibiótico. El efecto de estos factores inductores de las FA es reversible, ya que cuando son aclarados del medio, las FA pasan a CE normales. Las FA permanecen en el interior de la célula como agente infeccioso latente o persistente y se ha asociado la presencia de FA con procesos crónicos infecciosos y no infecciosos.
Seimc procedimentos microbiológicos
La respuesta generada contra estas bacterias que persisten a pesar de la inflamación induce la estimulación de fibroblastos que conlleva a la síntesis de colágeno y liberación de metaloproteasas, entre otros factores, con el resultado de fibrosis y cicatrizaciones características de las patologías generadas por las especies de la familia Chlamydaceae .
Los aislados de C. trachomatis de las biovariedades LGV y tracoma
fueron en origen clasificados en 15 serovariedades (v. cap. 179) en función
de la reactividad cruzada antigénica en la prueba de microinmunofluorescencia
deWang y Grayston5
Seimc y guia text clamidias (sin nombre) Mandell, libro azul
Esta etapa inicial puede
resolverse espontáneamente, aunque son frecuentes
las sobreinfecciones por Haemophilus influenzae,
adenovirus o Molluscum contagiosum
Mandell
Mandell
Entre los factores higiénicos que parecen
particularmente importantes para el control de la enfermedad se
encuentran la limpieza facial, el acceso a fuentes de agua limpia y la reducción de la presencia de moscas en el ámbito doméstico.
Libro azul, seimc y paper text clamidia
Bubones: una linfadenopatía inguinal eritematosa y dolorosa, generalmente unilateral
Seimc y Mandell
El período de incubación para la uretritis sintomática por clamidias
es generalmente de entre 7 y 14 días, mientras que el de la uretritis
gonocócica es de unos 4 días. Los pacientes presentan disuria y secreción
uretral, normalmente blanca, gris o a veces incolora, mientras que
en la uretritis gonocócica se observa una secreción más purulenta220.
La secreción puede ser en ocasiones tan escasa que sólo se detecta
mediante expresión activa del pene o sólo al despertar por la mañana
Además, la tinción de Gram del exudado
uretral revelaría abundantes leucocitos
polimorfonucleares (PMN) y diplococos
gramnegativos como en el caso de una
monoinfección por N. gonorrhoeae (ya que la
infección por C. trachomatis se caracteriza por pocos
PMNs y ausencia de microorganismos).
La epididimitis se inicia con inflamación del
epidídimo, el testículo o ambos, y cursa con disuria, fiebre y, en algunos
casos, escalofríos con temblores.
Proctitis: la infección con las
serovariedades comprendidas entre la D y la K, las principales manifestaciones
son el prurito anal y una secreción rectal mucosa que puede
transformarse en mucopurulenta. Se asemeja a la proctitis gonocócica.
complejo del síndrome de Reiter, es decir, artritis, conjuntivitis,
uretritis y lesiones cutáneas233.
Seimc
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (SFHC) se define como una perihepatitis asociada a enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), que afecta a la cápsula hepática y al peritoneo adyacente, bien por infección directa ascendente, o por fenómenos inflamatorios locales.
El SFHC es una rara complicación de una EPI, en la que se produce la inflamación de la cápsula de Glisson que en estadio final termina provocando adherencias perihepáticas[.
El origen del SFHC es poco conocido, atribuyéndose la inflamación de la cápsula hepática a una diseminación directa de las bacterias que infectan trompa de Falopio y que ascenderían por la gotiera parietocólica derecha[4], [7], o por fenómenos inflamatorios locales mediados por mecanismos inmunes desencadenados por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoea[2]. La causa de dolor es secundaria a las adherencias entre la superficie anterior del hígado y la pared abdominal que por su aspecto macroscópico se denominan "cuerdas de violín"[2].
Mandell
Hiperemia: aumento de sangre en un órgano o parte de este
Leer Mandell (2458) 2494 ENFERMEDAD OCULOGENITAL EN ADULTOS
Conjuntivitis neonatal: 5 a 12 días después del nacimiento
Inflamación en la conjuntiva con exudado claro o mucopurulento.
Neumonía
Eosinofilia, IgM
En recién nacidos con pocos días de nacidos puede ser severa y relacionarse con aparición de apneas.
localización. La
radiografía de tórax refleja un infiltrado intersticial
bilateral, hipoxemia y es característica la aparición de
eosinofilia y aumento de los títulos de IgM. En recién
nacidos con poco tiempo de vida la infección puede
ser más severa y relacionarse con la aparición de
apneas. En un estudio, con seguimiento durante 8
años, de niños que habían sufrido infección
respiratoria por C. trachomatis en los primeros 6
meses de vida, se demostró un mayor desarrollo de
asma y trastornos obstructivos de las vías
respiratorias.
Mandell
Seimc en todos los dx
Leer koneman (1380 compu)
Hisopos de dacrón
koneman
Hibridación de ácidos nucleicos
anticuerpos monoclonales marcados con
fluoresceína (DFA)
Paper de chlamydia psittaci
Murray
Murray
Murray
Leer Mandell
Coloración de Giménez utiliza colorante principal fucsina fenicada y como colorante de contraste el verde malaquita o el azul de metileno, realizando la decoloración con ácido débil diluido (ácido acético p cítrico).
Fijación de complemento: Medida indirecta de Ac que no dan reacciones visibles. Se basan en que la unión Ag-Ac y formación del inmunocomplejo activa el complemento y produce complejos que lesionan membranas celulares (eritrocitos y otras células). Exige que todos los reactivos estén bien cuantificados y usar controles de cada uno. Son pruebas que se realizan en dos fases: 1. Se incuba el suero problema con el Ag y el complemento. 2. Se añade un sistema indicador, como eritrocitos de oveja recubiertos de Ac específicos (hemolisinas). Si se lisan los eritrocitos indica que hay complemento libre que no se fijó en la 1ª reacción y, por tanto, no hay Ac en el suero. Ej: diagnóstico serológico de brucelosis y perineumonía contagiosa bovina (micoplasma), coccidioidomicosis, histoplasmosis, etc.
seimc
Respuesta Inmune Innata y Adaptativa frente a las células infectadas por especies de La familia Chlamydaceae. Rol central del IFN-γ en tratar de limitar la infección. Ls linfocitos T antígenos-clamidaceas específicos, generados por la respuesta adaptativa Th1 podrían limitar o resolver la infección ya se observa el tráfico de los CD4T que producen INF-γ y TNF- hacia el sitio de la infección pudiendo inhibir la replicación bacteriana intracelular, así como están presentes los anticuerpos IgG en el mismo sitio para neutralizar los CE antes de ser endocitados.
Paper clamydia y clamydophila
La activación de la IDO. Su está asociada a la inducción de infecciones persistentes y crónicas por diferentes mecanismo. En el caso de la familia Chlamydaceae el principal mecanismo IDO-dependiente es la depleción de triptófano. Estas bacterias son triptófano-auxótrofas y ante la depleción disminuyen la actividad transcripcional de genes de manera de mantener la viabilidad pero no la multiplicación y el tráfico de las vesículas dentro de la célula huésped. En la vesícula de inclusión los CR muestran aberrantes. El reclutamiento de células Treg, entre otros factores, disminuye la respuesta inflamatoria y las bacterias vuelven a multiplicarse y a ser infectivas.
Seimc
La mayoría de las infecciones
por este microorganismo son asintomáticas, aunque
puede causar enfermedad grave sobre todo en
ancianos, pacientes con enfermedades
cardiovasculares o inmunodeprimidos, aunque
también se han descrito casos graves en pacientes
inmunocompetentes sin factores de riesgo
conocidos.
Seimc
Chlamydophila pneumoniae como factor de riesgo de la injuria vascular en la arterioesclerosis. Los CE son endocitados por los macrófagos alveolares en donde se diferencian a CR y se multiplican. La presencia de las vacuolas de inclusión en los monocitos infectados aumenta la expresión de ligandos de adhesión que facilita su adherencia a los endotelios arteriales. Los macrófagos adheridos migran a la túnica íntima de los vasos donde pueden infectar a los macrófagos residentes los cuales comienzan a oxidar y captar LDL tomando el típico aspecto de las células espumosas. Aparentemente el LPS aumenta la entrada del colesterol y disminuye su eflujo, mientras que la proteína cla-Hsp60 induce la oxidación en los monocitos y macrófagos. La liberación de citoquinas por la infección de las células del músculo liso y las endoteliales y las metaloproteasas principalmente secretadas por los macrófagos desestabilizan la placa artereoesclerótica promoviendo la formación de trombos con el riesgo del infarto del miocardio.
Patogenia de la arteriosclerosis
y su relación con la infección
por Chlamydophila pneumoniae (II).
(1) La quineurina reduce la salida de
C. pneumoniae y aumenta la expresión
de la proteína de choque térmico
60 (HSP 60). (2) Los macrófagos infectados
engloban las lipoproteínas
de baja densidad (LDL) y se transforman
en células grasas. (3) Las plaquetas
agregadas liberan un factor
de crecimiento celular que hace proliferar
un músculo liso indiferenciado
que libera colágeno, elastina y proteoglucanos
con formación de tejido
fibroso. (4) Se forma la placa madura
con un core de lípidos y colesterol rodeada
de una capa fibrosa
seimc
La respuesta generada contra estas bacterias que persisten a pesar de la inflamación induce la estimulación de fibroblastos que conlleva a la síntesis de colágeno y liberación de metaloproteasas, entre otros factores, con el resultado de fibrosis y cicatrizaciones características de las patologías generadas por las especies de la familia Chlamydaceae .