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DOCENTE:
Dr.
LABORATORIO CLÍNICO
FOSFATASA ALCALINA
ESTUDIANTE:
 ROBINSON JORGE SOTO QUISPE
RESULTADOS NORMALES
Adultos: 30-120 UI/L
Ancianos: ligeramente mayores que en adultos
Niños / adolescentes:
< 2 años: 85-235 UI/L
2-8 años: 65-210 UI/L
9-15 años: 60-300 UI/L
16-21 años: 30-200 UI/L
∞ Un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de una
gran cantidad de ésteres de fosfato orgánico a un pH
óptimo alcalino.
∞ La fosfatasa alcalina sérica tiene varios orígenes (hígado,
riñón, placenta, intestino, huesos, leucocitos), aunque las
fuentes más importantes son el hígado, los huesos y el
intestino.
SIGNIFICADO CLÍNICO:
 Sin embargo, una elevación en la concentración de fosfatasa alcalina es un hallazgo relativamente
común y no siempre indica la presencia de enfermedad hepatobiliar .
 Además, los valores séricos normales de fosfatasa alcalina varían según las circunstancias demográficas
y clínicas
 En la práctica suele ser suficiente determinar la enzima gamma- glutamiltranspeptidasa (GGT) para
confirmar su origen hepático en casos de aumento de la FA.
Disminución De La Fosfatasa
Alcalina
¶ Hipofosfatasia congénita.
¶ Hipotiroidismo, sobre todo infantil.
¶ Escorbuto.
¶ Enfermedad celíaca.
¶ Acondroplasia.
¶ Intoxicación por vitamina D y síndrome de
leche y alcalinos.
¶ Desnutrición grave, déficit de cinc y de
magnesio.
¶ Tratamiento sustitutivo con estrógenos.
∂ Ulcus péptico.
∂ Mala absorción grave.
∂ Infarto intestinal agudo.
Aumento De La Fosfatasa Alcalina
• De origen hepático: como consecuencia del proceso de
colestasis.
• De origen óseo: como consecuencia de la actividad
osteoblástica aumentada.
Intestinal: Raramente Provoca Aumentos
Significativos.
FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR LOS RESULTADOS :
 Los laxantes y enemas que contienen fosfato sódico pueden
aumentar los niveles de fósforo.
 La ingesta reciente de carbohidratos, incluida la administración de
glucosa por vía i.v., disminuye los niveles de fósforo, ya que este
elemento entra en la célula con la glucosa.
 Entre los fármacos que pueden aumentar la concentración de
fósforo se encuentran la meticilina y la vitamina D
(hipervitaminosis).
 Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones de fósforo se
encuentran el salbutamol, los anestésicos, los antiácidos, los estrógenos, la insulina,
el manitol y los anticonceptivos orales.
DIAGNÓSTICO:
 Tras el hallazgo casual de hiperfosfatasemia, y una vez descartado las causas
fisiológicas y las más evidentes del aumento (fracturas, infarto agudo de
miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto pulmonar).
Sospecha de gestación
toma de medicamentos y/o tóxicos,
presencia de fiebre, astenia, anorexia,
dolores óseos, alteraciones digestivas,
respiratorias, genitourinarias, y síntomas
paraneoplásicos.
De igual manera es importante recoger
los antecedentes personales
 La exploración física será similar a la exploración habitua
 Se debe incluir las isoenzimas de FA, hemograma,
función hepática completa y función renal.
• Origen Hepático: completar analítica sanguínea (lipidograma,
serologías para hepatitis), ecografía y/o tomografía axial
computarizada. El aumento de gamma-glutamil-transpeptidasa o 5-
nucleotidasa establece el origen hepático por colestasis.
• Origen Óseo: completar analítica sanguínea (calcio, fósforo,
paratohormona, proteinograma). En orina determinaremos calcio,
fósforo, hidroxiprolina, 1,25-dihidroxivitamina D3, proteínas
(incluida la proteína de Bence-Jones), radiografía y/o gammagrafía
ósea.
 Una vez obtenidas las isoenzimas
y conocida la función hepática,
se actuará según el diagnóstico
de sospecha:
Si la sospecha es de origen diferente y/o no hallamos etiología hepática u ósea
(causas más frecuentes de hiperfosfatasemia), deberemos pensar en otras causas

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Laboratorio clinico fosfatasa alcalina

  • 2. RESULTADOS NORMALES Adultos: 30-120 UI/L Ancianos: ligeramente mayores que en adultos Niños / adolescentes: < 2 años: 85-235 UI/L 2-8 años: 65-210 UI/L 9-15 años: 60-300 UI/L 16-21 años: 30-200 UI/L ∞ Un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de una gran cantidad de ésteres de fosfato orgánico a un pH óptimo alcalino. ∞ La fosfatasa alcalina sérica tiene varios orígenes (hígado, riñón, placenta, intestino, huesos, leucocitos), aunque las fuentes más importantes son el hígado, los huesos y el intestino.
  • 3. SIGNIFICADO CLÍNICO:  Sin embargo, una elevación en la concentración de fosfatasa alcalina es un hallazgo relativamente común y no siempre indica la presencia de enfermedad hepatobiliar .  Además, los valores séricos normales de fosfatasa alcalina varían según las circunstancias demográficas y clínicas  En la práctica suele ser suficiente determinar la enzima gamma- glutamiltranspeptidasa (GGT) para confirmar su origen hepático en casos de aumento de la FA.
  • 4. Disminución De La Fosfatasa Alcalina ¶ Hipofosfatasia congénita. ¶ Hipotiroidismo, sobre todo infantil. ¶ Escorbuto. ¶ Enfermedad celíaca. ¶ Acondroplasia. ¶ Intoxicación por vitamina D y síndrome de leche y alcalinos. ¶ Desnutrición grave, déficit de cinc y de magnesio. ¶ Tratamiento sustitutivo con estrógenos. ∂ Ulcus péptico. ∂ Mala absorción grave. ∂ Infarto intestinal agudo. Aumento De La Fosfatasa Alcalina • De origen hepático: como consecuencia del proceso de colestasis. • De origen óseo: como consecuencia de la actividad osteoblástica aumentada. Intestinal: Raramente Provoca Aumentos Significativos.
  • 5. FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR LOS RESULTADOS :  Los laxantes y enemas que contienen fosfato sódico pueden aumentar los niveles de fósforo.  La ingesta reciente de carbohidratos, incluida la administración de glucosa por vía i.v., disminuye los niveles de fósforo, ya que este elemento entra en la célula con la glucosa.  Entre los fármacos que pueden aumentar la concentración de fósforo se encuentran la meticilina y la vitamina D (hipervitaminosis).  Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones de fósforo se encuentran el salbutamol, los anestésicos, los antiácidos, los estrógenos, la insulina, el manitol y los anticonceptivos orales.
  • 6. DIAGNÓSTICO:  Tras el hallazgo casual de hiperfosfatasemia, y una vez descartado las causas fisiológicas y las más evidentes del aumento (fracturas, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto pulmonar). Sospecha de gestación toma de medicamentos y/o tóxicos, presencia de fiebre, astenia, anorexia, dolores óseos, alteraciones digestivas, respiratorias, genitourinarias, y síntomas paraneoplásicos. De igual manera es importante recoger los antecedentes personales  La exploración física será similar a la exploración habitua  Se debe incluir las isoenzimas de FA, hemograma, función hepática completa y función renal.
  • 7. • Origen Hepático: completar analítica sanguínea (lipidograma, serologías para hepatitis), ecografía y/o tomografía axial computarizada. El aumento de gamma-glutamil-transpeptidasa o 5- nucleotidasa establece el origen hepático por colestasis. • Origen Óseo: completar analítica sanguínea (calcio, fósforo, paratohormona, proteinograma). En orina determinaremos calcio, fósforo, hidroxiprolina, 1,25-dihidroxivitamina D3, proteínas (incluida la proteína de Bence-Jones), radiografía y/o gammagrafía ósea.  Una vez obtenidas las isoenzimas y conocida la función hepática, se actuará según el diagnóstico de sospecha: Si la sospecha es de origen diferente y/o no hallamos etiología hepática u ósea (causas más frecuentes de hiperfosfatasemia), deberemos pensar en otras causas