3. CONCEPTO
COMPLEJA EMERGENCIA (10%)
AGRESION CAVIDAD PERITONEAL DOLOR
DESENCADENAR ABDOMINAL Y SISTEMICA MUERTE
APREMIA DX. Y TX RESOLUCION
AA QUIRURGICO Y NO QUIRURGICO
4. UNIDAD ANATOMOFUNCIONAL
ESPACIO POTENCIAL TAPIZADO Y LIMITADO POR EL PERITONEO (300ML)
VICERAS
MACROFAGOS Y CELULAS CABADAS
1,8 MT2
5. FORMADO C. MESOTELIALES BASAL LAMINAAREOLAR
MESOTELIO LIPOPROT. FOSFOLIPIDOS, HIALURONASA, SURFACTANTE
IMPERMEABILIZACION Y LUBRIFICANTE
ESTOMAS SIS. LINFATICO BOMBA DIAFRAGMATICA
SECRESION MED. INFLAMATORIOS DEFENSA INFLAMATORIA
NEURALMENTE ACTIVA SNP EPICRITICA
SNA PROTOPATICA SIMPATICO
PARASIMPATICO
6. SIND. GENERAL INFLAMATORIO PERITONEAL
ATAQUE ETIOPATOGENICO
RESP. INF. LOCAL
AGRESION REAC. INFLAMATORIA C. RESP. INF. SISTEMICA
FASE DE FRACASO
9. CARACTERISTICAS DIFERENCIALES
A.A. PERITONITICO
Contaminación bacteriana
• Primarias.- de incidencia rara, se da en caviadad peritoneal integra
vía hematógena o linfática ( NAC. ITU. EPI.)
• Secundarias.- directamente de un foco inflamatorio abdominal ó por
propagación Séptica (Apex. Diverticulitis)
No séptica (Pancreatitis)
Perforación de visera hueca
Terciaria
10. A.A. TRAUMATICO.- Abiertos o cerrados (iatrogénicos, dialisis peritoneal)
A.A. OBSTRUCTIVO O ILEO.- La agresión inicial es la detención del transito I.
Mecánicas o Funcionales
A.A. ISQUEMICO VASCULAR.- Inicialmente una necrosis intestinal aguda ya
sea arterial, venosa o mixta
11. F. DE RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL
ACLARAMIENTO PERITONEAL.- Por la linfa del Conducto Torácico
líquidos y contaminantes resultantes de la exudación peritoneal
(macrófagos, c. cebadas producen histam. Prost. Prod. Vasoactivos)
R. INMUNE PERITONEAL.- Aumento de fluidos, que produce una respuesta
Inmune, celular, humoral innata y especifica
defensa fagocitica y defensa linfocítica
LOCALIZACION Y SECUESTRO.- Activación de trombina y esta de fibrina
Atrapamiento de microbios (abscesos, procesos plasticos)
posterior actividad fibrinolitica por producción de fibroblastos
12. F. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS).-
Cuando no existió infección 1 o 2 ria. citocinas activas pro inflamatorias(TNF, IL1,
IL6) antiinflamatoria(IL4, IL10), quimiocinas (IL8)y mediadores humorales y celulares
(complemento, eucosanoides, RLO2) por aclaramiento P. pasan a la sangre donde
activan fagositos y macrofagos periféricos potenciando la actividad pro-infla.
Lesion de endotelios vasculares
Vasodilatacion, aumento de la permeabilidad
Temperetura ›38 o ‹36 *c
Taquicardia citosinas antiinflamatorias
Taquipnea CARS
PCO2 ‹ 32 mm Hg.
Leucocitosis › 12000 (10% N) MUERTE
13. SEPSIS.- SIRS ┼ Sobreinfección de patógenos o sus productos (E coli,
Klebsiella P. Streptococo, Bacteroides o LPS, Ac. Lipoteicoico, Peptido G.)
Citocinas pro I. (TNF, IL1,6,12, IFN)
Reacción en órganos (cross-talk)
Microcirculación
Fiebre ›38 o ‹36 *c
Cardiovascular por ON
Hipotensión N. Act. ON
I. Respiratoria con hipoxemia
I. R. Creat.
I.H. Ictericia, hipoalbuminemia SHOCK SEPTICO
Hematológica plaq.
Ph ‹ 7.35
Neurologicas
14. • Sepsis (SIRS).- clinica o microbiologica
• Sepsis grave.- disfunción orgánica (1 o mas), hipotensión (hipoperfucion)
(respiratorio, riñón, hígado, corazón, neurologico)
• Shock séptico.- mas hipotensión refractaria ( TA. Sis. ‹ 90 o 40 Sis.)
15. SIND. HIPOVOLEMICO.- Respuesta a la reacción peritoneal local
Hipovolemia compensadora
Frialdad
Diaforesis VOLEMIA
Taquicardia
Hipotensión ortostatica
SHOCK
FALLO MULTIORGANICO
16. SIND. COMPARTIMENTAL ABDOMINAL.-
PI. ( 5 a 7,5 mm, Hg.)
Acumulación de liquido, asa distendidas pareticas
12 mm. Hg. Hipertensión abdominal produce hipoperfucion asplácnica
insuficiencia hepatorrenal, intestinal con translocación bacteriana
20 mm Hg. Altera el retorno venoso de V. C.I.
gasto cardiaco precarga
elevación del diafragma contractilidad cardiaca
respiración
colapso cardiovascular
respiratorio
renal – hepatico - SNC
17.
18.
19. FASE DE FRACASO
› Causa de muerte
• Excesiva respuesta inflamatoria / persistente
• vasoodilatacion
• permeabilidad
• Coagulación
• Hipoperfusion
• acumulación de productos lesivos (proteasas, radicales, eicosanoides)
• Daño del endotelio microvascular (irreparable)
toxicidad mediada por neutrofilos
21. D. VICERAL.- todas las viseras ( parasimpática – N. Vago)
1/3 superior ( gastroduodenal, hepatobiliar, pancreas, bazo)
1/3 medio ( duodeno, colon derecho)
1/3 inferior (resto del tubo digestivo al ano)
D. SOMATICO.- Focal, delimitado, intenso, constante, contractura muscular (resp.
Refleja de la motoneurona del hasta anterior)
D. REFERIDO.-(Convergencia de afrentes viscerales somáticas de otras regiones
anatómicas distintas)