SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 79
Descargar para leer sin conexión
ENTEROCOLITIS
           NECROTIZANTE
                      (ECN)


                     Miércoles 15 de abril del 2009

DR. CASTILLO BAZAN

                                                      1
I. INTRODUCCION
           1. ETIMOLOGIA
           2. SIGLAS
           3. DEFINICION




                           2
ETIMOLOGIA
                                             SIGLAS

                                         NEC = NECROTIZING
quot;NECROTIZANTEquot;
                                               ENTEROCOLITIS
significa daño y muerte de células
                                         ECN = ENTEROCOLITIS
quot;ENTEROquot;
se refiere al intestino                        NECROSANTE
quot;COLITISquot;
implica inflamación del colon (porción
terminal del intestino)




                                          EMERGENCIA
                                          INTRAABDOMINAL




                                                             3
DEFINICION
    “TRASTORNO NEO ADQUIRIDO Q REPRESENTA

    EXPRESION EXTREMA DE LESION INTESTINAL
    GRAVE Q SIGUE A COMBINACION DE LESIONES
    VASCULARES, MUCOSAS Y TOXICAS (Y aun
    otras no identificadas) DE UN INTEST RELATIV
    INMADURO”

    “ENF CARACTERIZADA x LESIONES NECROTICAS

    Q INVOLUCRAN, USUALMENTE EL ILEO
    TERMINAL Y EL COLON, SE PTA CON > FREC EN
    PREM Y EN FORMA EPIDEMICA EN LACTANTES”

                                                   4
EPIDEMIOLOGIA
     PRED PREM
1.
     –   INCID MULTICENTR 0.3–2.4 x 1000 NV
     –   INCIDENCIA EN PREM
             60 – 80% EN PREM DE ALTO RIESGO
         
             10 AL 25% EN RN DE BAJO RIESGO Y RNT
         

     –   LA ECN ES 2-5% DE LOS INGRESOS DE UCIN
     –   INCIDENCIA DE 8 A 12% EN RN < 1500
     ESPORADICAMENTE O EN BROTES EPIDEMICOS
2.
     MORT GLOBAL DE 40 – 60%

     EN USA < 1500

                    SOSPECHA (GRADO I) – 17.2%
                
                    COMPROBADA (GRADO II – III) – 10.1%
                




                                                          5
II. FISIOPATOLOGIA-
      ETIOLOGIA




                      6
FISIOPATOLOGIA
    NO TEORIA UNIFICADORA Q EXPLIQUE TODAS

    OBSERVACIONES ASOCIADAS
    ACEPTADO - AL INICIO SE PRODUCE DAÑO MUCOSO

    ISQUEMICO O TOXICO Q OCASIONA PERDIDA DE
    INTEGRIDAD MUCOSA
    CON DISPONIBIL DE SUSTRATO APROPIADO Q BRINDAN

    LAS ALIMENT ENTERALES, EXISTE PROLIFERACION
    BACTERIANA A LA Q SIGUE LA INVASION DE MUCOSA
    INTEST DAÑADA x EL GAS (HIDROGENO), Q PRODUCEN
    MICROORG -GAS INTEST INTRAMURAL (NEUMATOSIS
    INTEST)
    PUEDE PROGRESAR HASTA NECROSIS TRANSMURAL O

    GANGRENA INTES Y HASTA PERFORAC Y LA PERITONITIS.




                                                        7
ETIOPATOGENIA
Fact importantes son:
     PREMATUREZ inmadurez de barrera
1.
     mucosa intes
     HIPOXIA/ISQUEMIA intestinal
2.

     ALIMENTACION ENTERAL
3.

     INFECCION Bacterias q junto con
4.
     sustra metab en lumen lesionan mucosa
     MEDIADORES DE LA INFLAMACION
5.


                                         8
1. PREMATUREZ
    RIESGO INVERS PROPORCIONAL

    – x INMADUREZ DE SIST CIRC, GASTR E
      INMUNOLO
    – FACTOR DE > RIESGO
    – EDAD POSTNATAL DE INICIO INVERSO A E.G.
      (RNT EN 1º SEM, en PRET + TARDIA x
      INMADUREZ DE MEC DEFENSA DE HUESPED)

    RNT 1º SEM – ASOCIADO (HIPOX-

    ISQUEM) A ASFIXIA PER, ENF
    CARDIOVAS, POLIGLOBULIA, DIFIC RESP,
    USO CATETER UMBIL, Y SHOCK O SEPSIS

                                                9
2. HIPOXIA-ISQUEMIA
  ALTERACION DE CIRCULACION

  ESPLACNICA          HIPOXIA INTESTINO
 AREAS + AFECTAD ILEON Y COLON DESC
  (transición de irrigac ÷ mesenté inf y sup)
 Ratas RN con FORMULA y INOCULO DE
  KLEBSI ORAL-NECROSIS INTES DESPUES
  de HIPOXIA
 DIGESTION TIENE CONSUMO de O2
  AUMENTADO en CORDEROS RN
  (susceptible a hipoxia x alto requer de O2)

                                            10
2. HIPOXIA-ISQUEMIA
OXIDO NITRICO (ON)                  RPTAS FISIOLOGICAS: VASODILAT-
                                    REGULAC DEL FLUJO SANGUINEO PA,
                                    MANTENCION DE BARRERA ENDOTELIAL




                                     cel. endoteliales, plaq.
              ONS constitucional     SNC y perifér,adrenales


L- Arginina              ON          macrófagos, fibroblast,
                                     neutrof y cel endotel
           ONS inducible
              (cells activadas
                                      CITOTOXICA PARA
              x citoquinas)           MICROORG Y CELLS
                                      TUMORALES TOO DANO TISULAR


    ADMINIST DE ENDOTOXINA (LIPOPOLISACARIDO

    (LPS))PRODUCE NECROSIS x ACTIVACION DE ON
    SINTETASA (ONS) INDUCIBLE (inhibición selectiva protege
    contra lesión)

                                                                   11
2. HIPOXIA-ISQUEMIA
RADICALES LIBRES DE O2
 LIBERADOS EN FASE REPERFUSION DEL CICLO ISQUEMIA/REPERFUSION

 INICIAN ADHESION DE LEUCOCITOS A ENDOTELIO DE VENAS (lesión int)




XANTINOXIDASA (XO)         SUPEROXIDISMUTASA (SOD)
                 RAD                     H2O2
                 LIBRES                  PEROXIDOS ORGANIC
FAGOCITOS            CATALASA Y GLUTATION PEROXIDASA
ACTIVADOS


    DETOXIFICACION RAD LIBRES ES LIMITADA (peroxidasa de granulocitos

    es baja y la catalasa de mucosa no esta presente)
    EL USO DE SOD HUMANA PREVIENE LA NECROSIS





                                                                        12
3. ALIMENTACION ENTERAL
>  90% ALIMENTADOS PREVIAMENT
 OSMOLARIDAD ALTA

 VOLUMENES ALTOS

 PRESENCIA DE LIPIDOS (AC.
  GRASOS) EN LUMEN AMPLIFICAN
  LESION + EN RN Q ADULTO



                             13
4. INFECCION
    EN PREMATURO:

    –   Menor acidez gástrica
    –   Bajos niveles de enzimas proteo líticas
    –   Escasa motilidad intestinal
    –   Alteración en composición de carbohidratos de
        la barrera mucosa
  DISM DEFENSA CONTRA ANTGS Y

  BACTERIAS INTRALUMINALES
 NO HAY MICRORG COMUN EN BROTES:
  GRAM(-), CLOSTRIDIUM, ESTAF COAG (-)
  Y VIRUS (coronavirus).
                                                    14
5. MEDIADORES DE LA
         INFLAMACION
Numerosos mediadores de inflamación:
1. FACTOR ACTIVADOR PLAQUET (FAP)

2. FACT DE NECRO TUMORAL – α (FNT-α)

3. INTERLEUKINA 1 (IL-1)

4. INTERLEUKINA 6 (IL-6)

5. INTERLEUKINA 8 (IL-8)

6. ENDOTELINA 1 (ET-1)


                                   15
5. MEDIADORES DE LA
               INFLAMACION
      FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO (FAP)
1.
         Hipoxia la eleva, e induce daño en mucosa int (ratas) (
     
         prevenido con antagonistas de PAF)
         Lesión int menos intensa sugiere etiología multifactorial
     
         (inyección de LPS, FAP Y FNT-α produce lesión similar a ECN)
         Necesit activación de neutrofilos local (FAP y LPS en ratas
     
         neutropenicas no lesión intest)

                                                       REGULADA HORMONALM
                                                       •ELEVADA x DEXAMETA Y
       FAP-ACETILHIDROLASA (FAP-AH)                     MEDROXIPROGEST
     FAP               LISO FAP                        •DISM x ESTROGENOS

                       (forma inactiva)
      FAP-AH en gestantes aumenta antes de parto (28-31 sem.
         menor concent)
      Preter. Actividad plasmática de FAP-AH es < que RNT (<30
         sem. 9.8 nmol/mil/min vs 19.7 en RNT)
      PRET CON ECN TIENEN PAF CIRCULANTE > Y < ACTIVIDAD
         PLASMATICA DE FAP-AH


                                                                        16
5. MEDIADORES DE LA
              INFLAMACION
     FACTOR DE NECROSIS TUMORAL-α
2.
     (FNT-α)
     –   Necrosis intestinal esta mediada por PAF
         (prevenida por antagonistas FAP)




                                                    17
LESION DE CELULA MUCOSA
                                                            Cateterismo de vasos
         Asfixia, hipoxia            Hipovolemia
                                                                 umbilicales



                                                                  Vaso espasmo
  Isquemia circulatoria selectiva      Síndrome de
                                                                    Fenómeno
(reflejo de buceo de las ballenas)       flujo bajo
                                                                trombo embolico



                                                             Trombosis micro vascular
             Trombosis



                     Lesión de la pared


                                                   Lesión de la célula
                       Hemorragia focal
                                                     de la mucosa

     Representación esquemática de los factores circulatorios
                                                                              18
                   Principales en la patógenia
PATOGENIA
         Inmadurez gastrointestinal e inmunológica


                         Isquemia


     Colonización con invasión por bacterias patógenas


      Proliferación exagerada de bacterias en intestino


          Pasaje de sustrato bacteriana a sangre


Agentes infecciosos mas comunes:
•E. Coli
•k. Pneumoniae
•Enterobacter
•Estafilococo aureus
                                                          19
DIAGNÓSTICO

                                  CONFIRMACIÓN
     SOSPECHA
                           +       RADIOLÓGICA
      CLÍNICA


LABORATORIO:
      Hemograma: Leucopenia o Leucocitosis y
Desviación a Izquierda más Trombocitopenia (signo de
mal   pronóstico).
      Sangre Oculta en Deposiciones: (+).
      Hemocultivos:(+).
CUADRO
CLINICO
          21
FACTORES DE RIESGO
     PREMATUREZ
1.

     ASFIXIA Y ENFERM
2.
     CARDIOPULMONAR AGUDA
     – DISMINUC. DE PERFUSION-
       REDISTRIBUCION DE VOLUMEN-
       ISQUEMIA INTEST TRANSITORIA




                                     22
REDUCE EL RIESGO DE
                                    ENTEROCOLITIS
                                    NECROTIZANTE
FACTORES DE RIESGO
                                                          24




      ALIMENTACIONES ENTERALES
 3.
      1. ALIMENT ENTERAL- SUSTRATO P PROLIF DE
         PATOG ENTERICOS
      2. FORMULAS O MEDIC HIPEROSMOLARES-
         DAÑO MUCOSO DIRECTO
      3. PERDIDA O AUSENCIA DE FX
         INMUNOPROTECTORES (FORMULAS O L.
         MATERNA ALMACENADA)
      4. LACTANCIA MAT REDUCE RIESGO DE ECN

                                                   23
FACTORES DE RIESGO
         POLICITEMIAS Y SIND DE HIPERVISCOSIDAD
4.
     –     DEMOSTRADO CLINICA Y EXPERIMENTALMENTE
     –     x DISM DE PERFUS Y DE ENTREGA DE O2 AL TEJ INTESTIN


         EXANGUINEOTRANSFUSIONES
5.
     –     ISQUEMIA POR VARIACIONES DE PRESIONES DE
           PERFUSION VENOSA O ARTERIAL
         PREM Q RECIBIERON INDOMETACINA
6.
         VOL DE ALIMENTAC ENTERALES Y RAPIDO
7.
         AVANCE EN ALIMEN ENT-Controvertido
         MICROORG PATOGENOS ENTERICOS
8.
     –     IMPLICADOS PATOGENOS BACTERIANOS, VIRALES:
              E. COLI, KLEBS, ENTEROBACTER, PSEUDOM, SALMONE,
          
              S. EPIDERMIDIS, ESPECIES DE CLOSTRIDIUM,
                                                 Germen                           n

              CORONAVIRUS, ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS pneumoniae
                                                 Klebsiella                       9
                                                 Staph coagulasa neg              7
                                                     Staphylococcus aureus        6
                                                     Escherichia coli             3
                                                                             24
                                                     Enterobacter                 2
                                                     Streptococcus D              2
CUADRO CLINICO
INICIO
         GENERALM. 1º SEM DE VIDA
     

         3 a 7 Ds DESPUES DE INICIAR LAS ALIMENT ENTERALES
     

         BROTES EPIDEMICOS: VARIA LA EDAD DE PRESENTACION
     

DIAGNOSTICO CLINICO:
         TRIADA
              INTOLERANCIA   ABDOMINAL(Res gást biliosos)
              DISTENCION ABDOMINAL

              HECES MACROSCOP SANGUINOL
               (Deposiciones con sangre) (HEMATOQUEZIA) O
               CAMBIO AGUDO EN CARACT DE DEPOSICION



                                                         25
DISTENSION ABDOMINAL

INTOLERANCIA ABDOMINAL

                         26
CUADRO CLINICO
    ANOMALIA INTESTINAL INES PECIFICA

    – DISTENSION ABDOMINAL (TEMPRANO 70%)
    – ↑ DEL VOL DEL ASPIRADO GASTRICO
    – ASPIRADO BILIOSO(60%)
    Sg FRANCOS DE SHOCK

    – PROCTORRAGIA
    – PERITINITIS
    – PERFORACION
    Sg INESPECIFICOS

    –   INESTABILIDAD TERMICA
    –   APNEA
    –   BRADICARDIA
    –   OTROS SIGNOS DE SEPSIS Y COLAPSO VASCULAR


                                                    27
CLASIFICACION DE LA NEC
     BELL- HISTORICO (I, II, III-A, III-B)
1.
     WALSH-KLIEGMAN86 (I, II-A, II-B, III-A, III-B)
2.
     BELL MODIFICADA
3.

     ETAPAS
            Etapa 1 = Sospecha
            Etapa 2 = Definida
            Etapa 3 = Avanzada

     HALLAZGOS:
          SISTEMICOS
      
          INTESTINALES
      
           RADIOLOGICOS
      


                                                  28
CLASIFICACION DEL ECN (BELL- MODIFICADA)
ESTADIO               SIGNOS SISTEMICOS                 SIGNOS INTESTINALES             SIGNOS
                                                                                        RADIOLOGICOS
IA                    Inestabilidad térmica, apnea,     Residuo aumentado               Normal o
                      bradicardia, letargia             prealimentación, distensión     dilatación de
Sospechosa
                                                        abdominal leve, emesis,         asas, íleo leve
                                                        prueba de guayaco (+)           (inespecíficos)

IB                    Inestabilidad térmica, apnea,     Hematoquezia                    Lo mismo
                      bradicardia, letargia
Sospechosa
IIA                   Inestabilidad térmica, apnea,     Lo mismo que arriba más         Dilatación
                      bradicardia, letargia             ausencia de peristaltismo, ±    intestinal, íleo,
Comprobada
                                                        dolor abdominal                 neumatosis
Enfermedad leve
                                                                                        intestinal

IIB                   Lo mismo que las anteriores más   Lo mismo que arriba más         Lo mismo que IIA
                      acidosis metabólica leve,         ausencia de peristaltismo,      más gas en la
Comprobada
                      Trombocitopenia leve              dolor abdominal definitivo, ±   vena porta ±
Enfermedad
                                                        celulitis abdominal o masa en   ascitis (leve)
moderada
                                                        el cuadrante inferior derecho


IIIA                  Lo mismo que IIB más              Lo mismo que arriba más         Lo mismo que IIB
                      hipotensión, bradicardia, apnea   signos de peritonitis           más ascitis
Avanzada.
                      severa, acidosis respiratoria y   generalizada, defensa y         definitiva
Enfermedad severa
                      metabólica combinadas             distensión abdominal
Intestino intacto
                      coagulación intravascular
                      diseminada, neutropenia

IIIB                  Lo mismo que IIIA                 Lo mismo que IIIA               Lo mismo que
                                                                                        IIB, más
Avanzada
                                                                                        neumoperitoneo
Enfermedad severa
Intestino perforado                                                                                   29
Estadío IIIb.

ECN perforada.

Marcada
distensión
abdominal

y

edema de la
pared
abdominal




                 30
ECN IIIb.
  ECN perforada.
Paracentesis positiva




                        31
ECN IIIb.
                          ECN perforada.
                        Paracentesis positiva




    Punción peritoneal        (cuadrante inferior izquierdo)



Paracentesis “positiva”      (Kosloske y col.)
    Volumen> de 0.3 cc


    Color marrón (achocolatado)


    Gram + para bacterias
                                                              32
EXAMENES AUXILIARES

     LABORATORIO CLINICO
1.

     ANATOMIA PATOLOGICA
2.

     RADIOLOGIA
3.




                            33
1.LABORATORIO

            34
ESTUDIOS DE BASE
           REPETIRSE CADA 8 – 12 H SI
      
                  PROGRESION DE ENFERMEDAD
              

                  SI LAS PRUEBAS DE LABORATORIO SON ANOMALAS
              

     HEMOGRAMA COMPLETO
1.
           LEUCOCITOS NORMALES O FREC ELEVADOS O BAJOS
      1.

           DESV A IZQUIERDA
      2.

           RECUENTO DE PLAQUETAS < 50,000(50%)
      3.

     HEMOCULTIVO
2.
           AEROBIOS
      

           ANAEROBIOS
      

     SCREENING PARA SANGRE OCULTA EN HECES
3.
           EN PACIENTES SOSPECHOSOS
      




                                                               35
SCREENING DE LAS DEPOSICIONES
1.
           MALABSORCION DE CARBOHIDRATOS –
      
           SUSTACIAS REDUCTORAS (2+/3+)
     AGA
2.
           ACIDOSIS METABOLICA MIXTA E HIPOXIA
      

     POTASIO SERICO
3.
           ELEVADO – HEMOLISIS DE ERITROCITOS
      

     COPROCULTIVOS
4.
           ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS SI LA DIARREA ES
      
           EPIDEMICA


                                                      36
2. ANATOMIA
 PATOLOGICA


              37
PORCION DE
    POR Resected portion of necrotic bowel.

                                              INTESTINO
                                              RESECADO
                                              NECROTICO




                                                   38
HISTOPATOLOGÍA




  A: INTESTINO NORMAL


 B: ECN NECROSIS HEMORRÁGICA
NORMAL




NECROTICO
                     40
.SECCION HISTOLOGICA DE MUCOSA INTESTINAL MOSTRANDO REGENERACION
                DE LA ARQUITECTURA CELULAR NORMAL




                                                              41
42
NEUMATOSIS INTESTINAL
3. RADIOLOGIA
   Radiografía
   ecografía

                 43
3. RADIOLOGIA
      RADIOGRAFIA ABDOMINAL
1.

      SOSPECHA

     1.   PATRON ANORMAL DE GAS
          INTESTINAL
     2.   EDEMA DE PARED INTESTINAL
     3.   PRESENCIA LIQ PERITON LIBRE
     4.   ILEO


      CONFIRMATORIOS

     1.   NEUMATOSISIS INTESTINAL
          (GAS INTESTIN INTRAMURAL)
     2.   GAS EN VENA PORTA
          INTRAHEPATICA




                                        44
DILATACIÓN DE ASAS
ASA DILATADA PERSISTENTE
Neumatosis intestinales.




                           48
Neumatosis intestinal: el aire visible en la pared intestinal,
       q diseca y da apariencia de doble línea




                                                             49
Neumatosis intestinal. Tremenda cantidad de aire
             en la pared intestinal




                                               50
AIRE EN SISTEMA VENOSO PORTAL
AIRE EN SISTEMA VENOSO PORTAL
Doble densidad en la pared intestinal indicativo de aire dentro de la
 pared intestinal. También densidad de aire sobre el hígado esto
                sugiere aire en la circulación portal




                                                                        53
Rx

   Distensión de
 
   asas
   Signo de la
   doble pared
   Signo del
   triangulo
   Ligamento
   Falciforme
   Se vé gas en la
   vena porta
NEUMOPERITONEO
. Neumoperitoneo.




                    56
ESTENOSIS POST NEC
ESTENOSIS POST NEC
ESTENOSIS POST NEC
Neonatal Necrotizing Enterocolitis
                  RN que requirio resucitacion activa de
                  26 sem. EG peso de 918 g. Apgar de
                  2, 3, y 7 al 1, 5, y 10 min. El periodo
                  neonatal temprano se complico con
                  hipotension sitemica y SDR. El RN
                  recibio inotropicos, surfactante, and
                  ATB. El ductus fue ligado
                  quirugicamente despues de recibir
                  indometacina que no resulto. El RN fue
                  intubado y recibio 51 dias oxigeno, y
                  recibio alimentacion enteral total al dia
                  26. al dia 52 extensa distension
                  abdominal, aspirado gastrico bilioso,
                  sangre en heces, y SX de peritonitis .
                  RX 10 min despues del deterioro
                  clinico mostro gas en vena porta
                  (flechas), y neumatosis intestinal
                  (cabeza de flecha). Marcada distension
                  intestinal, con niveles hidroaereos.
                  shock septico y CID que no responde a
                  tratamiento, y el RN fallece 12 horas
                  despues.
                                                      60
ECOGRAFIA


            61
ECN. Corte longitudinal a nivel del flanco izquierdo, mostrando
engrosamiento de pared de asas intestinales que están llenas de

líquido (flechas abiertas). Se ve psoas izquierdo (flechas curvas).




                                                                      62
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 OBSTRUCCION   INTESTINAL
 SEPSIS

 VOLVULO, INTUSUCEPCION
 DUPLICACIONES INTESTINALES

 NEUMONIA

 TROMBOSIS MESENTERICA

 APENDICITIS NEONATAL


                               63
TRATAMIENTO
COMO ABDOMEN AGUDO CON PERITONITIS INMINENTE O
  SEPTICA

    OBJETIVOS

    – IMPEDIR PROGRESION
    – LA PERFORACION INTESTINAL
    – EVITAR EL SHOCK

                                                 64
PROTOCOLO BASICO
     NPO
1.
               REPOSO INTESTINAL
           

     SNG
2.
               BAJA SUCCION
           
               A GRAVEDAD
           

     MONITOREO DE Sg VITALES
3.
     MONITOREO DE CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
4.
     EXTRACCION DE CATETER UMBILICAL-EV PERIFER
5.
     ANTIBIOTICOS ( 10 DIAS)
6.
               INICIAR CON AMPI + GENTAM O CEFOTAXIMA
           
               AGREGAR COBERTURA P ANAEROBIOS: CLINDAMICINA
           
               O METRONIDAZOL , CUANDO SE SOSPECHA DE
               PERITONITIS O PERFORACION (CONTROVERTIDO)




                                                          65
PROTOCOLO BASICO
     MONITOREO DE SANGRADO INTESTINAL
1.
                CONTROLAR LOS ASPIRADOS GASTRICOS
           

                VIGILAR SANGRE EN LAS DEPOSICIONES
           

     BHE
2.
                MANTENER FLUJO URINARIO DE 1 A 3 ML/Kg./H
           

                VIGILAR LA PVC
           

     MONITOREO DE LABORATORIO
3.
                HEMOG COMPLETO, RECUENTO DE PLAQUETAS
           

                CONCENTRACION DE POTASIO
           

                AGA
           

     CULTIVOS
4.
                HEMOCULTIVO
           

                UROCULTIVO
           

                CULTIVO DE ESPUTO
           

     ESTUDIOS RADIOLOGICOS
5.
                                                            66
MANEJO DE LA VIA ORAL
     ALIMENTAR CUANDO HAY:(NO EN NEC)
1.
         AUSENCIA DE DIST ABD, DE SX DE PERITONITIS, DE FLUJO
     
         RETROGRADO (VOMITO BIL), DE HEMO GI, DE SX DE OBSTRUCCI
         DATOS DE ACTIV PERISTALTICA: RHA PTES Y ELIMINACI DE HECES
     
         ESTABILIDAD RESP, CARDIOVASCULAR Y HEMORRAGICA
     
     SUSPENDER LA ALIMENTACION SI
2.
         RESIDUOS DE 30% O + DEL VOL DURANTE 2 O 3 DIETAS
     
         DISTEN ABDOM, DISMINUCION DE RHA, MASA ABDOMINAL
     
         SANGRE OCULTA O MACROSCOP EN HECES
     
         APNEA FRECUENTE, DETERIORO RESP
     
         HIPOTENSION, SHOCK, PERFUSION PERIFERICA INADECUADA
     
         HIPOXEMIA PERSISTENTE
     
         RN INESTABLE
     
         SUSTANCIAS REDCTORAS EN HECES
     
         VOMITOS, DRENAJE BILIOSO
     
     AL REINICIO DE VIA ENTERAL:
3.
         RETIRAR SNG
     
         MEDIR PER ABDOMINAL CADA 2 H
     
         CALOSTRO O LECHE MATERNA
     
         AUMENTAR VOL 10 ml/Kg./día DISM LIQUIDOS EV
     



                                                                 67
TRATAMIENTO
     INOTROPICOS : DOPAMINA
1.


     REINICIAR V. O. APENAS DESAPARECE EL
2.
     ILEO, EN PEQUEÑAS CANTIDADES 1 – 2 ml
     AUMENTANDO MUY LENTAMENTE

     COLOCAR PLASMA FRESCO SI DEFICIT DE FX
3.
     DE COAGULACION

     NPT
4.




                                              68
TRATAMIENTO QUIRURGICO
PERFORAC 24-48 H DESPUES DE Neumatos
INDICACIONES:
1. PERFORACION INTESTINAL
2. ESTADO CLINICO EN DETERIORO (FALTA
   DE RPTA A MANEJO MEDICO)
           INDICIOS DE ASA CENTINELA FIJA Y PERSISTENTE
      1.
           DURANTE 24 H (SEGMENTO DE INT GANGRENOSO
           – PARACENTESIS Y LAVADO DE PERITONEO P
           OBTENER LIQ PERITONEAL- RECUENTO DE LEUC
           DE >300/mm3 – CULTIVO +)
     MASA EN FOSA ILIACA DERECHA
3.
     ERITEMA DE LA PARED ABDOMINAL
4.
           –   SUGIERE PERITONITIS

                                                      69
TRATAMIENTO POR ESTADIOS

ESTADIO                       TRATAMIENTO
IA                            NPO y ATB por 3 d
                              (suspendidos si el RN mejora),
Sospechosa
                              pendientes cultivos
IB                            Lo mismo q anterior
Sospechosa


IIA                           NPO, ATB por 7-10 días si el
                              examen es normal en 24-48 hs
Comprobada Enfermedad leve


IIB                           NPO, ATB por 14 días
Comprobada Enfermedad         NaHCO3
moderada
IIIA                          Lo mismo q anterior,+ líquidos
                              200 ml/Kg., inotróp, ventil,
Avanzada. Enfermedad severa
                              paracentesis
Intestino intacto

IIIB
Avanzada Enfermedad severa    Lo mismo q arriba, más cirugía
Intestino perforado
                                                               70
CONSIDERACIONES
  TERAPEUTICAS

              71
ALIMENTACION ENTERAL PRECOZ
1.
     •   NO LA NEC
     •   ASOCIACION ENTRE NPT Y NEC
     •   NUTRIENTES EN LUMEN PROMUEVE
         MADURACION DE ACTIV MOTORA DEL PRET
     ACIDIFICACION D ALIM ENTERAL
2.
     •   HIPOCLORHIDRIA EN PRET Y COLONIZ
         BACTERIANA
     •   EN ESTUDIO SE ACIDIFICO LA LM O
         FORMULA – INCIDEN DE COLONIZACION
         GASTR Y NEC FUE < (ACIDOSI METABOLICA)
     USO DE LECHE MATERNA
3.
     •   6-10 V < Solo LM Y 3 V Con LM Y FORMULA
     •   IG-A . SE ADMINISTRA V. O. BAJA INCIDEN
     •   FAP-AH EN LM PRET ES 5 VECES MAS Q RNT

                                               72
USO DE CORTICOIDES
     ALGUN PAPEL EN PREVENCION DE ENFERM

     MADURA INTESTINO- ELEVA ENZIMAS DIGEST
1.
      CAPACIDAD DE PRODUCIR RAD LIBRES O2
2.
      PERMEABIL DE Barrera INT A Macromolecu
3.
     REGULA MEDIADORES DE INFLAMACION
4.
     –   CORTIZONA PRENATAL A RATAS  RIESGO DE NEC AL
         SOMETERSE A ESTIMULOS HIPOXICOS Y ALIMENT
         ARTIFIC (AL DISM LOS NIVELES DE XO Y NEUTROFIL)
     –   RN CON CORTICOIDES PRENATALES DISM NEC
     –   HALLAC- DEXAM 2 mg/Kg/ dosis EN PRET - DISM NEC




                                                       73
ANTAGONISTAS DE LOS MEDIADORES DE LA


                   -ANTAG DE RECEPTORES FAP
    INFLAMACION
    –   EN ASMA, RATAS PREVIENE LESION INTESTI
    ANTIOXIDANTES

    – SOD BOVINA-
            PREVENCION DBP EN PREM
        

            EN CONEJOS PREVIENE LA LESION INTESTINAL
        

    NEC MULTIFACTORIAL

    1. NEC PREM-INMADUREZ DEL INTEST Y LA
       RPTA INMUNE
    2. NEC RNT- FENOMENOS HIPOXICOS




                                                       74
Probioticos
  Son microorganismos viables que

  colonizan el intestino para beneficio
  del huesped.
 No patógenos, resistente a ácidos y
  sales biliares, se adhieren a epitelio
  intestinal, modulan respuesta y
  resisten procesos tecnológicos.
 Lactobacterias, Bifidobacterias y
  streptococos.
Probioticos y NEC
  Estimulan nutrición enteral:

  estimulan motilidad y secreción
  mucosa.
 Reducen colonización por patógenos:
  compiten por receptores en mucosa
 Refuerza barrera intestinal:
  impidiendo permeabilidad a
  gérmenes patógenos.
 Disminuyen inflamación intestinal:
  prevención de apoptosis inducida
  por citokinas.
Oral probioticas reduce the Incidence and
        Severity of Necrotizing Enterocolitis in
             Very Low Birth Weight Infants
    187 MBP, 180 grupo control


    Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con

    LM, 2 veces/día desde el 7mo. día hasta el alta.
    Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p

    0.009)
    Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p

    0.009)
    Probioticos administrados redujeron incidencia y

    severidad de NEC
                                       Pediatrics 2005;
    115:1-4
    SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

PRONOSTICO
     ECN y PERFORACION ASOCIA a MORTA DE 20-40%
1.

     ECN RECURRENTE ES COMPLICACION RARA
2.

     ST SUBAGUDOS O INTERMITENTES DE OBST INT, x
3.
     A ESTENOSIS, ESTRECHECES de COLON (RARO, DE
     INT DELG EN 10-20%.Enema de bario confirmatorio
     LACTANTES CON RESECCION Qx. INTENSA NEED:
4.
          NPT PROLONGADA
      

          CUIDADOS DE LA ILEOSTOMIA
      

          MANEJO DEL Sd DE INTESTINO CORTO SON FREC EL DESEQUIL
      
          HIDROELECT CRONICO Y LA FALTA DE CRECIMIENTO

     SIN SD de INT CORTO, el CRECIM Y NUTRICION y
5.
     FUNCION GASTROINT en NIVELES ACEPTABLES Y
     NORMALIZAN AL AÑO
     Bridas
6.

                                                                  78
CRITERIOS DE ALTA Y DE
            CONTROL
    CRITERIOS DE ALTA

    – DEPENDIENTE DE ENTIDAD ASOCIADA
    – ALIMENTACION NORMAL
    – Rx ABDOMEN Y EX AUXILIARES NORMALES
    CRITERIOS DE CONTROL

    – TARJETA DE CONTROL DE ALTO RIESGO
      BIOLOGICO P SEGUIMIENTO POR C. EXTERNO
    – CITAR en 3d SI PREM Y/O BP Y 7d SI RNT
    – SIGUIENTES CONTROL DEPENDE DE PAT
      ASOCIADA Y NORMAS DE SEGUIMIENTO DE
      NIÑO DE ALTO RIESGO

                                            79
Muchas
gracias
   !!

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Asma bronquial fisiopatologia
Asma bronquial fisiopatologiaAsma bronquial fisiopatologia
Asma bronquial fisiopatologiaRaul Martinez
 
Malformación anorrectal
Malformación anorrectalMalformación anorrectal
Malformación anorrectalAbisai Arellano
 
Sd dificultad respiratoria aguda RN
Sd dificultad respiratoria aguda RNSd dificultad respiratoria aguda RN
Sd dificultad respiratoria aguda RNCatalina Guajardo
 
Gastrosquisis y onfalocele
Gastrosquisis y onfaloceleGastrosquisis y onfalocele
Gastrosquisis y onfaloceleSusana Gurrola
 
Encefalopatía Neonatal
Encefalopatía NeonatalEncefalopatía Neonatal
Encefalopatía NeonatalAna Santos
 
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA Andres Jimenez
 
Onfalocele y gastrosquisis
Onfalocele y gastrosquisisOnfalocele y gastrosquisis
Onfalocele y gastrosquisisJuan Meza López
 
Enfermedad de Membrana hialina
Enfermedad de Membrana hialina Enfermedad de Membrana hialina
Enfermedad de Membrana hialina Astrid Herrera
 
Celulitis y erisipela en la infancia
Celulitis y erisipela en la infanciaCelulitis y erisipela en la infancia
Celulitis y erisipela en la infanciadocenciaaltopalancia
 
Liquidos y electrolitos en el recien nacido
Liquidos y electrolitos en el recien nacidoLiquidos y electrolitos en el recien nacido
Liquidos y electrolitos en el recien nacidoMi rincón de Medicina
 
Fimosis en población pediátrica.
Fimosis en población pediátrica. Fimosis en población pediátrica.
Fimosis en población pediátrica. Sebastián Ávila
 
Neumonía adquirida en la comunidad en la edad pediátrica 2018
Neumonía adquirida en la comunidad en la edad pediátrica 2018Neumonía adquirida en la comunidad en la edad pediátrica 2018
Neumonía adquirida en la comunidad en la edad pediátrica 2018Pediatriadeponent
 
Atresia de duodeno e intestino
Atresia de duodeno e intestinoAtresia de duodeno e intestino
Atresia de duodeno e intestinoDenisse Hernández
 

La actualidad más candente (20)

Asma bronquial fisiopatologia
Asma bronquial fisiopatologiaAsma bronquial fisiopatologia
Asma bronquial fisiopatologia
 
Fimosis y parafimosis
Fimosis y parafimosis Fimosis y parafimosis
Fimosis y parafimosis
 
Malformación anorrectal
Malformación anorrectalMalformación anorrectal
Malformación anorrectal
 
Enfermedad de Hirschsprung
Enfermedad de HirschsprungEnfermedad de Hirschsprung
Enfermedad de Hirschsprung
 
Adenitis mesenterica
Adenitis mesentericaAdenitis mesenterica
Adenitis mesenterica
 
Sd dificultad respiratoria aguda RN
Sd dificultad respiratoria aguda RNSd dificultad respiratoria aguda RN
Sd dificultad respiratoria aguda RN
 
Gastrosquisis y onfalocele
Gastrosquisis y onfaloceleGastrosquisis y onfalocele
Gastrosquisis y onfalocele
 
Hipertrofia de adenoides
Hipertrofia de adenoidesHipertrofia de adenoides
Hipertrofia de adenoides
 
Encefalopatía Neonatal
Encefalopatía NeonatalEncefalopatía Neonatal
Encefalopatía Neonatal
 
Prurigo por insectos
Prurigo por insectosPrurigo por insectos
Prurigo por insectos
 
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA
 
Onfalocele y gastrosquisis
Onfalocele y gastrosquisisOnfalocele y gastrosquisis
Onfalocele y gastrosquisis
 
Enfermedad de Membrana hialina
Enfermedad de Membrana hialina Enfermedad de Membrana hialina
Enfermedad de Membrana hialina
 
Celulitis y erisipela en la infancia
Celulitis y erisipela en la infanciaCelulitis y erisipela en la infancia
Celulitis y erisipela en la infancia
 
Abdomen agudo en Pediatría
Abdomen agudo en PediatríaAbdomen agudo en Pediatría
Abdomen agudo en Pediatría
 
Liquidos y electrolitos en el recien nacido
Liquidos y electrolitos en el recien nacidoLiquidos y electrolitos en el recien nacido
Liquidos y electrolitos en el recien nacido
 
Fimosis en población pediátrica.
Fimosis en población pediátrica. Fimosis en población pediátrica.
Fimosis en población pediátrica.
 
Neumonía adquirida en la comunidad en la edad pediátrica 2018
Neumonía adquirida en la comunidad en la edad pediátrica 2018Neumonía adquirida en la comunidad en la edad pediátrica 2018
Neumonía adquirida en la comunidad en la edad pediátrica 2018
 
NEUMONIA DEL RECIEN NACIDO
NEUMONIA DEL RECIEN NACIDONEUMONIA DEL RECIEN NACIDO
NEUMONIA DEL RECIEN NACIDO
 
Atresia de duodeno e intestino
Atresia de duodeno e intestinoAtresia de duodeno e intestino
Atresia de duodeno e intestino
 

Destacado

Enterocolitis necrosante neonatal
Enterocolitis necrosante neonatalEnterocolitis necrosante neonatal
Enterocolitis necrosante neonatalJessica Morales
 
Enterocolitis Necrotizante
Enterocolitis NecrotizanteEnterocolitis Necrotizante
Enterocolitis NecrotizanteAndrsHernndez1
 
5. Isquemia Aguda Del Intestino Delgado (Otro Ciclo)
5. Isquemia Aguda Del Intestino Delgado (Otro Ciclo)5. Isquemia Aguda Del Intestino Delgado (Otro Ciclo)
5. Isquemia Aguda Del Intestino Delgado (Otro Ciclo)junior alcalde
 
Enterocolitis necrosante
Enterocolitis necrosanteEnterocolitis necrosante
Enterocolitis necrosantesafoelc
 
Abdomen agudo perforado
Abdomen agudo perforadoAbdomen agudo perforado
Abdomen agudo perforadojesus maza
 
Caso Clinico Enterocolitis Necrotizante. Dr. Magno Guerrero
Caso Clinico Enterocolitis Necrotizante. Dr. Magno GuerreroCaso Clinico Enterocolitis Necrotizante. Dr. Magno Guerrero
Caso Clinico Enterocolitis Necrotizante. Dr. Magno GuerreroDr. Magno Guerrero
 
Enteritis ulcerativa
Enteritis ulcerativaEnteritis ulcerativa
Enteritis ulcerativayamithserna
 
rx simple de torax y abdomen
rx simple de torax y abdomenrx simple de torax y abdomen
rx simple de torax y abdomenR0SIA
 
ANOMALÍAS DE VÍAS BILIARES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. HEPATITIS NEONATAL, SD. A...
ANOMALÍAS DE VÍAS BILIARES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. HEPATITIS NEONATAL, SD. A...ANOMALÍAS DE VÍAS BILIARES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. HEPATITIS NEONATAL, SD. A...
ANOMALÍAS DE VÍAS BILIARES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. HEPATITIS NEONATAL, SD. A...Katherine Toapanta Pinta
 
Enterocolitis
EnterocolitisEnterocolitis
Enterocolitissupermoco
 

Destacado (20)

Enterocolitis nectotizante exposicion
Enterocolitis nectotizante   exposicionEnterocolitis nectotizante   exposicion
Enterocolitis nectotizante exposicion
 
Enterocolitis necrosante neonatal
Enterocolitis necrosante neonatalEnterocolitis necrosante neonatal
Enterocolitis necrosante neonatal
 
Patología Intestinal
Patología Intestinal Patología Intestinal
Patología Intestinal
 
Enterocolitis Necrotizante
Enterocolitis NecrotizanteEnterocolitis Necrotizante
Enterocolitis Necrotizante
 
5. Isquemia Aguda Del Intestino Delgado (Otro Ciclo)
5. Isquemia Aguda Del Intestino Delgado (Otro Ciclo)5. Isquemia Aguda Del Intestino Delgado (Otro Ciclo)
5. Isquemia Aguda Del Intestino Delgado (Otro Ciclo)
 
Ilieo meconial
Ilieo meconialIlieo meconial
Ilieo meconial
 
Enterocolitis necrosante
Enterocolitis necrosanteEnterocolitis necrosante
Enterocolitis necrosante
 
Fich1
Fich1Fich1
Fich1
 
Íleo meconial
Íleo meconialÍleo meconial
Íleo meconial
 
Abdomen agudo perforado
Abdomen agudo perforadoAbdomen agudo perforado
Abdomen agudo perforado
 
Caso Clinico Enterocolitis Necrotizante. Dr. Magno Guerrero
Caso Clinico Enterocolitis Necrotizante. Dr. Magno GuerreroCaso Clinico Enterocolitis Necrotizante. Dr. Magno Guerrero
Caso Clinico Enterocolitis Necrotizante. Dr. Magno Guerrero
 
Enteritis ulcerativa
Enteritis ulcerativaEnteritis ulcerativa
Enteritis ulcerativa
 
Ileo meconial
Ileo meconialIleo meconial
Ileo meconial
 
Enteritis necrotica
Enteritis necroticaEnteritis necrotica
Enteritis necrotica
 
Hígado y vesícula biliar
Hígado y vesícula biliarHígado y vesícula biliar
Hígado y vesícula biliar
 
rx simple de torax y abdomen
rx simple de torax y abdomenrx simple de torax y abdomen
rx simple de torax y abdomen
 
ANOMALÍAS DE VÍAS BILIARES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. HEPATITIS NEONATAL, SD. A...
ANOMALÍAS DE VÍAS BILIARES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. HEPATITIS NEONATAL, SD. A...ANOMALÍAS DE VÍAS BILIARES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. HEPATITIS NEONATAL, SD. A...
ANOMALÍAS DE VÍAS BILIARES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. HEPATITIS NEONATAL, SD. A...
 
Ileo meconial
Ileo meconialIleo meconial
Ileo meconial
 
Enterocolitis
EnterocolitisEnterocolitis
Enterocolitis
 
Patología sistema digestivo
Patología sistema digestivoPatología sistema digestivo
Patología sistema digestivo
 

Similar a ECN: Enterocolitis Necrotizante

Aparato digestivo de nancy lescano
Aparato digestivo de nancy lescanoAparato digestivo de nancy lescano
Aparato digestivo de nancy lescanoDR. CARLOS Azañero
 
Mnemotécnica en medicina
Mnemotécnica en medicinaMnemotécnica en medicina
Mnemotécnica en medicinaAlex Mauricio
 
LeccióN 7 A. OncologíA
LeccióN 7 A.  OncologíALeccióN 7 A.  OncologíA
LeccióN 7 A. OncologíAnavarrete
 
1. MENINGITIS EN PEDIATRIA - PATRICIA DOMINGUEZ.pptx
1. MENINGITIS EN PEDIATRIA - PATRICIA DOMINGUEZ.pptx1. MENINGITIS EN PEDIATRIA - PATRICIA DOMINGUEZ.pptx
1. MENINGITIS EN PEDIATRIA - PATRICIA DOMINGUEZ.pptxPatriciaDomnguezManj
 
Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu
Patología del Cancer Dr. Miguel MeliviluPatología del Cancer Dr. Miguel Melivilu
Patología del Cancer Dr. Miguel Meliviluguested4b08
 
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaEnfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónicajoel cordova
 
Trauma Tórax ESM IPN ATLS
Trauma Tórax ESM IPN ATLSTrauma Tórax ESM IPN ATLS
Trauma Tórax ESM IPN ATLSRodolfo Granados
 
Unidad X reanimación cardiopulmonar.
Unidad X reanimación cardiopulmonar.Unidad X reanimación cardiopulmonar.
Unidad X reanimación cardiopulmonar.ivhan Coronel
 
DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)
DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)
DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)AldoChiu3
 
12. vasculitis de mediano y pequeño calibre
12. vasculitis de mediano y pequeño calibre12. vasculitis de mediano y pequeño calibre
12. vasculitis de mediano y pequeño calibreCFUK 22
 

Similar a ECN: Enterocolitis Necrotizante (20)

Loxoscelismo y ofidismo en pediatria
Loxoscelismo y ofidismo en pediatriaLoxoscelismo y ofidismo en pediatria
Loxoscelismo y ofidismo en pediatria
 
Aparato digestivo de nancy lescano
Aparato digestivo de nancy lescanoAparato digestivo de nancy lescano
Aparato digestivo de nancy lescano
 
Mnemotécnica en medicina
Mnemotécnica en medicinaMnemotécnica en medicina
Mnemotécnica en medicina
 
LeccióN 7 A. OncologíA
LeccióN 7 A.  OncologíALeccióN 7 A.  OncologíA
LeccióN 7 A. OncologíA
 
nemotecnias-mir-team-medica
 nemotecnias-mir-team-medica nemotecnias-mir-team-medica
nemotecnias-mir-team-medica
 
SDRA
SDRA SDRA
SDRA
 
1. MENINGITIS EN PEDIATRIA - PATRICIA DOMINGUEZ.pptx
1. MENINGITIS EN PEDIATRIA - PATRICIA DOMINGUEZ.pptx1. MENINGITIS EN PEDIATRIA - PATRICIA DOMINGUEZ.pptx
1. MENINGITIS EN PEDIATRIA - PATRICIA DOMINGUEZ.pptx
 
Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu
Patología del Cancer Dr. Miguel MeliviluPatología del Cancer Dr. Miguel Melivilu
Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu
 
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaEnfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 
Cisticercosis
CisticercosisCisticercosis
Cisticercosis
 
Empiema pleural
Empiema pleuralEmpiema pleural
Empiema pleural
 
Reglas mnemotécnicas
Reglas mnemotécnicasReglas mnemotécnicas
Reglas mnemotécnicas
 
Trauma Tórax ESM IPN ATLS
Trauma Tórax ESM IPN ATLSTrauma Tórax ESM IPN ATLS
Trauma Tórax ESM IPN ATLS
 
Asma caso clinico
Asma caso clinicoAsma caso clinico
Asma caso clinico
 
Unidad X reanimación cardiopulmonar.
Unidad X reanimación cardiopulmonar.Unidad X reanimación cardiopulmonar.
Unidad X reanimación cardiopulmonar.
 
TUBERCULOSOS S
TUBERCULOSOS STUBERCULOSOS S
TUBERCULOSOS S
 
DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)
DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)
DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)
 
12. vasculitis de mediano y pequeño calibre
12. vasculitis de mediano y pequeño calibre12. vasculitis de mediano y pequeño calibre
12. vasculitis de mediano y pequeño calibre
 
Enfermedades pleurales dr. casanova
Enfermedades pleurales dr. casanovaEnfermedades pleurales dr. casanova
Enfermedades pleurales dr. casanova
 
Monitoreo de la PIC
Monitoreo de la PICMonitoreo de la PIC
Monitoreo de la PIC
 

Más de xelaleph

Apendicectomia Tipo Mc Burney
Apendicectomia Tipo Mc BurneyApendicectomia Tipo Mc Burney
Apendicectomia Tipo Mc Burneyxelaleph
 
30. tuberculosis extrapulmonar
30. tuberculosis extrapulmonar30. tuberculosis extrapulmonar
30. tuberculosis extrapulmonarxelaleph
 
33. fisiopatologia de la diabetes
33. fisiopatologia de la diabetes33. fisiopatologia de la diabetes
33. fisiopatologia de la diabetesxelaleph
 
34. antidiabeticos orales dm2
34. antidiabeticos orales dm234. antidiabeticos orales dm2
34. antidiabeticos orales dm2xelaleph
 
35. hipertiroidismo
35. hipertiroidismo35. hipertiroidismo
35. hipertiroidismoxelaleph
 
36. insulinoterapia
36. insulinoterapia36. insulinoterapia
36. insulinoterapiaxelaleph
 
32. linfomas
32. linfomas32. linfomas
32. linfomasxelaleph
 
38p. trastornos extrapiramidales
38p. trastornos extrapiramidales38p. trastornos extrapiramidales
38p. trastornos extrapiramidalesxelaleph
 
44. tumores hipofisarios
44. tumores hipofisarios44. tumores hipofisarios
44. tumores hipofisariosxelaleph
 
45. sepsis
45. sepsis45. sepsis
45. sepsisxelaleph
 
50. artritis reumatoide
50. artritis reumatoide50. artritis reumatoide
50. artritis reumatoidexelaleph
 
47. derrame pleural
47. derrame pleural47. derrame pleural
47. derrame pleuralxelaleph
 
48. micosis pulmonar
48. micosis pulmonar48. micosis pulmonar
48. micosis pulmonarxelaleph
 
49. osteoporosis
49. osteoporosis49. osteoporosis
49. osteoporosisxelaleph
 
51. espondiloartritis
51. espondiloartritis51. espondiloartritis
51. espondiloartritisxelaleph
 
52. reumatismo no articular
52. reumatismo no articular52. reumatismo no articular
52. reumatismo no articularxelaleph
 
68.c insuficiencia cardiaca
68.c insuficiencia cardiaca68.c insuficiencia cardiaca
68.c insuficiencia cardiacaxelaleph
 
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...xelaleph
 
56. fiebre tifoidea
56. fiebre tifoidea56. fiebre tifoidea
56. fiebre tifoideaxelaleph
 

Más de xelaleph (20)

Apendicectomia Tipo Mc Burney
Apendicectomia Tipo Mc BurneyApendicectomia Tipo Mc Burney
Apendicectomia Tipo Mc Burney
 
30. tuberculosis extrapulmonar
30. tuberculosis extrapulmonar30. tuberculosis extrapulmonar
30. tuberculosis extrapulmonar
 
33. fisiopatologia de la diabetes
33. fisiopatologia de la diabetes33. fisiopatologia de la diabetes
33. fisiopatologia de la diabetes
 
34. antidiabeticos orales dm2
34. antidiabeticos orales dm234. antidiabeticos orales dm2
34. antidiabeticos orales dm2
 
35. hipertiroidismo
35. hipertiroidismo35. hipertiroidismo
35. hipertiroidismo
 
36. insulinoterapia
36. insulinoterapia36. insulinoterapia
36. insulinoterapia
 
32. linfomas
32. linfomas32. linfomas
32. linfomas
 
38p. trastornos extrapiramidales
38p. trastornos extrapiramidales38p. trastornos extrapiramidales
38p. trastornos extrapiramidales
 
44. tumores hipofisarios
44. tumores hipofisarios44. tumores hipofisarios
44. tumores hipofisarios
 
45. sepsis
45. sepsis45. sepsis
45. sepsis
 
50. artritis reumatoide
50. artritis reumatoide50. artritis reumatoide
50. artritis reumatoide
 
47. derrame pleural
47. derrame pleural47. derrame pleural
47. derrame pleural
 
48. micosis pulmonar
48. micosis pulmonar48. micosis pulmonar
48. micosis pulmonar
 
49. osteoporosis
49. osteoporosis49. osteoporosis
49. osteoporosis
 
51. espondiloartritis
51. espondiloartritis51. espondiloartritis
51. espondiloartritis
 
52. reumatismo no articular
52. reumatismo no articular52. reumatismo no articular
52. reumatismo no articular
 
39. aga
39. aga39. aga
39. aga
 
68.c insuficiencia cardiaca
68.c insuficiencia cardiaca68.c insuficiencia cardiaca
68.c insuficiencia cardiaca
 
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
 
56. fiebre tifoidea
56. fiebre tifoidea56. fiebre tifoidea
56. fiebre tifoidea
 

ECN: Enterocolitis Necrotizante

  • 1. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN) Miércoles 15 de abril del 2009 DR. CASTILLO BAZAN 1
  • 2. I. INTRODUCCION 1. ETIMOLOGIA 2. SIGLAS 3. DEFINICION 2
  • 3. ETIMOLOGIA SIGLAS NEC = NECROTIZING quot;NECROTIZANTEquot; ENTEROCOLITIS significa daño y muerte de células ECN = ENTEROCOLITIS quot;ENTEROquot; se refiere al intestino NECROSANTE quot;COLITISquot; implica inflamación del colon (porción terminal del intestino) EMERGENCIA INTRAABDOMINAL 3
  • 4. DEFINICION “TRASTORNO NEO ADQUIRIDO Q REPRESENTA  EXPRESION EXTREMA DE LESION INTESTINAL GRAVE Q SIGUE A COMBINACION DE LESIONES VASCULARES, MUCOSAS Y TOXICAS (Y aun otras no identificadas) DE UN INTEST RELATIV INMADURO” “ENF CARACTERIZADA x LESIONES NECROTICAS  Q INVOLUCRAN, USUALMENTE EL ILEO TERMINAL Y EL COLON, SE PTA CON > FREC EN PREM Y EN FORMA EPIDEMICA EN LACTANTES” 4
  • 5. EPIDEMIOLOGIA PRED PREM 1. – INCID MULTICENTR 0.3–2.4 x 1000 NV – INCIDENCIA EN PREM 60 – 80% EN PREM DE ALTO RIESGO  10 AL 25% EN RN DE BAJO RIESGO Y RNT  – LA ECN ES 2-5% DE LOS INGRESOS DE UCIN – INCIDENCIA DE 8 A 12% EN RN < 1500 ESPORADICAMENTE O EN BROTES EPIDEMICOS 2. MORT GLOBAL DE 40 – 60%  EN USA < 1500  SOSPECHA (GRADO I) – 17.2%  COMPROBADA (GRADO II – III) – 10.1%  5
  • 6. II. FISIOPATOLOGIA- ETIOLOGIA 6
  • 7. FISIOPATOLOGIA NO TEORIA UNIFICADORA Q EXPLIQUE TODAS  OBSERVACIONES ASOCIADAS ACEPTADO - AL INICIO SE PRODUCE DAÑO MUCOSO  ISQUEMICO O TOXICO Q OCASIONA PERDIDA DE INTEGRIDAD MUCOSA CON DISPONIBIL DE SUSTRATO APROPIADO Q BRINDAN  LAS ALIMENT ENTERALES, EXISTE PROLIFERACION BACTERIANA A LA Q SIGUE LA INVASION DE MUCOSA INTEST DAÑADA x EL GAS (HIDROGENO), Q PRODUCEN MICROORG -GAS INTEST INTRAMURAL (NEUMATOSIS INTEST) PUEDE PROGRESAR HASTA NECROSIS TRANSMURAL O  GANGRENA INTES Y HASTA PERFORAC Y LA PERITONITIS. 7
  • 8. ETIOPATOGENIA Fact importantes son: PREMATUREZ inmadurez de barrera 1. mucosa intes HIPOXIA/ISQUEMIA intestinal 2. ALIMENTACION ENTERAL 3. INFECCION Bacterias q junto con 4. sustra metab en lumen lesionan mucosa MEDIADORES DE LA INFLAMACION 5. 8
  • 9. 1. PREMATUREZ RIESGO INVERS PROPORCIONAL  – x INMADUREZ DE SIST CIRC, GASTR E INMUNOLO – FACTOR DE > RIESGO – EDAD POSTNATAL DE INICIO INVERSO A E.G. (RNT EN 1º SEM, en PRET + TARDIA x INMADUREZ DE MEC DEFENSA DE HUESPED) RNT 1º SEM – ASOCIADO (HIPOX-  ISQUEM) A ASFIXIA PER, ENF CARDIOVAS, POLIGLOBULIA, DIFIC RESP, USO CATETER UMBIL, Y SHOCK O SEPSIS 9
  • 10. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA ALTERACION DE CIRCULACION  ESPLACNICA HIPOXIA INTESTINO  AREAS + AFECTAD ILEON Y COLON DESC (transición de irrigac ÷ mesenté inf y sup)  Ratas RN con FORMULA y INOCULO DE KLEBSI ORAL-NECROSIS INTES DESPUES de HIPOXIA  DIGESTION TIENE CONSUMO de O2 AUMENTADO en CORDEROS RN (susceptible a hipoxia x alto requer de O2) 10
  • 11. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA OXIDO NITRICO (ON) RPTAS FISIOLOGICAS: VASODILAT- REGULAC DEL FLUJO SANGUINEO PA, MANTENCION DE BARRERA ENDOTELIAL cel. endoteliales, plaq. ONS constitucional SNC y perifér,adrenales L- Arginina ON macrófagos, fibroblast, neutrof y cel endotel ONS inducible (cells activadas CITOTOXICA PARA x citoquinas) MICROORG Y CELLS TUMORALES TOO DANO TISULAR ADMINIST DE ENDOTOXINA (LIPOPOLISACARIDO  (LPS))PRODUCE NECROSIS x ACTIVACION DE ON SINTETASA (ONS) INDUCIBLE (inhibición selectiva protege contra lesión) 11
  • 12. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA RADICALES LIBRES DE O2  LIBERADOS EN FASE REPERFUSION DEL CICLO ISQUEMIA/REPERFUSION  INICIAN ADHESION DE LEUCOCITOS A ENDOTELIO DE VENAS (lesión int) XANTINOXIDASA (XO) SUPEROXIDISMUTASA (SOD) RAD H2O2 LIBRES PEROXIDOS ORGANIC FAGOCITOS CATALASA Y GLUTATION PEROXIDASA ACTIVADOS DETOXIFICACION RAD LIBRES ES LIMITADA (peroxidasa de granulocitos  es baja y la catalasa de mucosa no esta presente) EL USO DE SOD HUMANA PREVIENE LA NECROSIS  12
  • 13. 3. ALIMENTACION ENTERAL > 90% ALIMENTADOS PREVIAMENT  OSMOLARIDAD ALTA  VOLUMENES ALTOS  PRESENCIA DE LIPIDOS (AC. GRASOS) EN LUMEN AMPLIFICAN LESION + EN RN Q ADULTO 13
  • 14. 4. INFECCION EN PREMATURO:  – Menor acidez gástrica – Bajos niveles de enzimas proteo líticas – Escasa motilidad intestinal – Alteración en composición de carbohidratos de la barrera mucosa DISM DEFENSA CONTRA ANTGS Y  BACTERIAS INTRALUMINALES  NO HAY MICRORG COMUN EN BROTES: GRAM(-), CLOSTRIDIUM, ESTAF COAG (-) Y VIRUS (coronavirus). 14
  • 15. 5. MEDIADORES DE LA INFLAMACION Numerosos mediadores de inflamación: 1. FACTOR ACTIVADOR PLAQUET (FAP) 2. FACT DE NECRO TUMORAL – α (FNT-α) 3. INTERLEUKINA 1 (IL-1) 4. INTERLEUKINA 6 (IL-6) 5. INTERLEUKINA 8 (IL-8) 6. ENDOTELINA 1 (ET-1) 15
  • 16. 5. MEDIADORES DE LA INFLAMACION FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO (FAP) 1. Hipoxia la eleva, e induce daño en mucosa int (ratas) (  prevenido con antagonistas de PAF) Lesión int menos intensa sugiere etiología multifactorial  (inyección de LPS, FAP Y FNT-α produce lesión similar a ECN) Necesit activación de neutrofilos local (FAP y LPS en ratas  neutropenicas no lesión intest) REGULADA HORMONALM •ELEVADA x DEXAMETA Y FAP-ACETILHIDROLASA (FAP-AH) MEDROXIPROGEST FAP LISO FAP •DISM x ESTROGENOS (forma inactiva)  FAP-AH en gestantes aumenta antes de parto (28-31 sem. menor concent)  Preter. Actividad plasmática de FAP-AH es < que RNT (<30 sem. 9.8 nmol/mil/min vs 19.7 en RNT)  PRET CON ECN TIENEN PAF CIRCULANTE > Y < ACTIVIDAD PLASMATICA DE FAP-AH 16
  • 17. 5. MEDIADORES DE LA INFLAMACION FACTOR DE NECROSIS TUMORAL-α 2. (FNT-α) – Necrosis intestinal esta mediada por PAF (prevenida por antagonistas FAP) 17
  • 18. LESION DE CELULA MUCOSA Cateterismo de vasos Asfixia, hipoxia Hipovolemia umbilicales Vaso espasmo Isquemia circulatoria selectiva Síndrome de Fenómeno (reflejo de buceo de las ballenas) flujo bajo trombo embolico Trombosis micro vascular Trombosis Lesión de la pared Lesión de la célula Hemorragia focal de la mucosa Representación esquemática de los factores circulatorios 18 Principales en la patógenia
  • 19. PATOGENIA Inmadurez gastrointestinal e inmunológica Isquemia Colonización con invasión por bacterias patógenas Proliferación exagerada de bacterias en intestino Pasaje de sustrato bacteriana a sangre Agentes infecciosos mas comunes: •E. Coli •k. Pneumoniae •Enterobacter •Estafilococo aureus 19
  • 20. DIAGNÓSTICO CONFIRMACIÓN SOSPECHA + RADIOLÓGICA CLÍNICA LABORATORIO: Hemograma: Leucopenia o Leucocitosis y Desviación a Izquierda más Trombocitopenia (signo de mal pronóstico). Sangre Oculta en Deposiciones: (+). Hemocultivos:(+).
  • 22. FACTORES DE RIESGO PREMATUREZ 1. ASFIXIA Y ENFERM 2. CARDIOPULMONAR AGUDA – DISMINUC. DE PERFUSION- REDISTRIBUCION DE VOLUMEN- ISQUEMIA INTEST TRANSITORIA 22
  • 23. REDUCE EL RIESGO DE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE FACTORES DE RIESGO 24 ALIMENTACIONES ENTERALES 3. 1. ALIMENT ENTERAL- SUSTRATO P PROLIF DE PATOG ENTERICOS 2. FORMULAS O MEDIC HIPEROSMOLARES- DAÑO MUCOSO DIRECTO 3. PERDIDA O AUSENCIA DE FX INMUNOPROTECTORES (FORMULAS O L. MATERNA ALMACENADA) 4. LACTANCIA MAT REDUCE RIESGO DE ECN 23
  • 24. FACTORES DE RIESGO POLICITEMIAS Y SIND DE HIPERVISCOSIDAD 4. – DEMOSTRADO CLINICA Y EXPERIMENTALMENTE – x DISM DE PERFUS Y DE ENTREGA DE O2 AL TEJ INTESTIN EXANGUINEOTRANSFUSIONES 5. – ISQUEMIA POR VARIACIONES DE PRESIONES DE PERFUSION VENOSA O ARTERIAL PREM Q RECIBIERON INDOMETACINA 6. VOL DE ALIMENTAC ENTERALES Y RAPIDO 7. AVANCE EN ALIMEN ENT-Controvertido MICROORG PATOGENOS ENTERICOS 8. – IMPLICADOS PATOGENOS BACTERIANOS, VIRALES: E. COLI, KLEBS, ENTEROBACTER, PSEUDOM, SALMONE,  S. EPIDERMIDIS, ESPECIES DE CLOSTRIDIUM, Germen n CORONAVIRUS, ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS pneumoniae Klebsiella 9 Staph coagulasa neg 7 Staphylococcus aureus 6 Escherichia coli 3 24 Enterobacter 2 Streptococcus D 2
  • 25. CUADRO CLINICO INICIO GENERALM. 1º SEM DE VIDA  3 a 7 Ds DESPUES DE INICIAR LAS ALIMENT ENTERALES  BROTES EPIDEMICOS: VARIA LA EDAD DE PRESENTACION  DIAGNOSTICO CLINICO: TRIADA  INTOLERANCIA ABDOMINAL(Res gást biliosos)  DISTENCION ABDOMINAL  HECES MACROSCOP SANGUINOL (Deposiciones con sangre) (HEMATOQUEZIA) O CAMBIO AGUDO EN CARACT DE DEPOSICION 25
  • 27. CUADRO CLINICO ANOMALIA INTESTINAL INES PECIFICA  – DISTENSION ABDOMINAL (TEMPRANO 70%) – ↑ DEL VOL DEL ASPIRADO GASTRICO – ASPIRADO BILIOSO(60%) Sg FRANCOS DE SHOCK  – PROCTORRAGIA – PERITINITIS – PERFORACION Sg INESPECIFICOS  – INESTABILIDAD TERMICA – APNEA – BRADICARDIA – OTROS SIGNOS DE SEPSIS Y COLAPSO VASCULAR 27
  • 28. CLASIFICACION DE LA NEC BELL- HISTORICO (I, II, III-A, III-B) 1. WALSH-KLIEGMAN86 (I, II-A, II-B, III-A, III-B) 2. BELL MODIFICADA 3. ETAPAS Etapa 1 = Sospecha Etapa 2 = Definida Etapa 3 = Avanzada HALLAZGOS: SISTEMICOS  INTESTINALES  RADIOLOGICOS  28
  • 29. CLASIFICACION DEL ECN (BELL- MODIFICADA) ESTADIO SIGNOS SISTEMICOS SIGNOS INTESTINALES SIGNOS RADIOLOGICOS IA Inestabilidad térmica, apnea, Residuo aumentado Normal o bradicardia, letargia prealimentación, distensión dilatación de Sospechosa abdominal leve, emesis, asas, íleo leve prueba de guayaco (+) (inespecíficos) IB Inestabilidad térmica, apnea, Hematoquezia Lo mismo bradicardia, letargia Sospechosa IIA Inestabilidad térmica, apnea, Lo mismo que arriba más Dilatación bradicardia, letargia ausencia de peristaltismo, ± intestinal, íleo, Comprobada dolor abdominal neumatosis Enfermedad leve intestinal IIB Lo mismo que las anteriores más Lo mismo que arriba más Lo mismo que IIA acidosis metabólica leve, ausencia de peristaltismo, más gas en la Comprobada Trombocitopenia leve dolor abdominal definitivo, ± vena porta ± Enfermedad celulitis abdominal o masa en ascitis (leve) moderada el cuadrante inferior derecho IIIA Lo mismo que IIB más Lo mismo que arriba más Lo mismo que IIB hipotensión, bradicardia, apnea signos de peritonitis más ascitis Avanzada. severa, acidosis respiratoria y generalizada, defensa y definitiva Enfermedad severa metabólica combinadas distensión abdominal Intestino intacto coagulación intravascular diseminada, neutropenia IIIB Lo mismo que IIIA Lo mismo que IIIA Lo mismo que IIB, más Avanzada neumoperitoneo Enfermedad severa Intestino perforado 29
  • 31. ECN IIIb. ECN perforada. Paracentesis positiva 31
  • 32. ECN IIIb. ECN perforada. Paracentesis positiva Punción peritoneal (cuadrante inferior izquierdo)  Paracentesis “positiva” (Kosloske y col.) Volumen> de 0.3 cc  Color marrón (achocolatado)  Gram + para bacterias  32
  • 33. EXAMENES AUXILIARES LABORATORIO CLINICO 1. ANATOMIA PATOLOGICA 2. RADIOLOGIA 3. 33
  • 35. ESTUDIOS DE BASE REPETIRSE CADA 8 – 12 H SI  PROGRESION DE ENFERMEDAD  SI LAS PRUEBAS DE LABORATORIO SON ANOMALAS  HEMOGRAMA COMPLETO 1. LEUCOCITOS NORMALES O FREC ELEVADOS O BAJOS 1. DESV A IZQUIERDA 2. RECUENTO DE PLAQUETAS < 50,000(50%) 3. HEMOCULTIVO 2. AEROBIOS  ANAEROBIOS  SCREENING PARA SANGRE OCULTA EN HECES 3. EN PACIENTES SOSPECHOSOS  35
  • 36. SCREENING DE LAS DEPOSICIONES 1. MALABSORCION DE CARBOHIDRATOS –  SUSTACIAS REDUCTORAS (2+/3+) AGA 2. ACIDOSIS METABOLICA MIXTA E HIPOXIA  POTASIO SERICO 3. ELEVADO – HEMOLISIS DE ERITROCITOS  COPROCULTIVOS 4. ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS SI LA DIARREA ES  EPIDEMICA 36
  • 38. PORCION DE POR Resected portion of necrotic bowel.  INTESTINO RESECADO NECROTICO 38
  • 39. HISTOPATOLOGÍA A: INTESTINO NORMAL   B: ECN NECROSIS HEMORRÁGICA
  • 41. .SECCION HISTOLOGICA DE MUCOSA INTESTINAL MOSTRANDO REGENERACION DE LA ARQUITECTURA CELULAR NORMAL 41
  • 43. 3. RADIOLOGIA Radiografía ecografía 43
  • 44. 3. RADIOLOGIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL 1. SOSPECHA  1. PATRON ANORMAL DE GAS INTESTINAL 2. EDEMA DE PARED INTESTINAL 3. PRESENCIA LIQ PERITON LIBRE 4. ILEO CONFIRMATORIOS  1. NEUMATOSISIS INTESTINAL (GAS INTESTIN INTRAMURAL) 2. GAS EN VENA PORTA INTRAHEPATICA 44
  • 48. Neumatosis intestinal: el aire visible en la pared intestinal, q diseca y da apariencia de doble línea 49
  • 49. Neumatosis intestinal. Tremenda cantidad de aire en la pared intestinal 50
  • 50. AIRE EN SISTEMA VENOSO PORTAL
  • 51. AIRE EN SISTEMA VENOSO PORTAL
  • 52. Doble densidad en la pared intestinal indicativo de aire dentro de la pared intestinal. También densidad de aire sobre el hígado esto sugiere aire en la circulación portal 53
  • 53. Rx Distensión de  asas   Signo de la doble pared   Signo del triangulo   Ligamento Falciforme   Se vé gas en la vena porta
  • 59. Neonatal Necrotizing Enterocolitis RN que requirio resucitacion activa de 26 sem. EG peso de 918 g. Apgar de 2, 3, y 7 al 1, 5, y 10 min. El periodo neonatal temprano se complico con hipotension sitemica y SDR. El RN recibio inotropicos, surfactante, and ATB. El ductus fue ligado quirugicamente despues de recibir indometacina que no resulto. El RN fue intubado y recibio 51 dias oxigeno, y recibio alimentacion enteral total al dia 26. al dia 52 extensa distension abdominal, aspirado gastrico bilioso, sangre en heces, y SX de peritonitis . RX 10 min despues del deterioro clinico mostro gas en vena porta (flechas), y neumatosis intestinal (cabeza de flecha). Marcada distension intestinal, con niveles hidroaereos. shock septico y CID que no responde a tratamiento, y el RN fallece 12 horas despues. 60
  • 60. ECOGRAFIA 61
  • 61. ECN. Corte longitudinal a nivel del flanco izquierdo, mostrando engrosamiento de pared de asas intestinales que están llenas de líquido (flechas abiertas). Se ve psoas izquierdo (flechas curvas). 62
  • 62. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  OBSTRUCCION INTESTINAL  SEPSIS  VOLVULO, INTUSUCEPCION  DUPLICACIONES INTESTINALES  NEUMONIA  TROMBOSIS MESENTERICA  APENDICITIS NEONATAL 63
  • 63. TRATAMIENTO COMO ABDOMEN AGUDO CON PERITONITIS INMINENTE O SEPTICA OBJETIVOS  – IMPEDIR PROGRESION – LA PERFORACION INTESTINAL – EVITAR EL SHOCK 64
  • 64. PROTOCOLO BASICO NPO 1. REPOSO INTESTINAL  SNG 2. BAJA SUCCION  A GRAVEDAD  MONITOREO DE Sg VITALES 3. MONITOREO DE CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL 4. EXTRACCION DE CATETER UMBILICAL-EV PERIFER 5. ANTIBIOTICOS ( 10 DIAS) 6. INICIAR CON AMPI + GENTAM O CEFOTAXIMA  AGREGAR COBERTURA P ANAEROBIOS: CLINDAMICINA  O METRONIDAZOL , CUANDO SE SOSPECHA DE PERITONITIS O PERFORACION (CONTROVERTIDO) 65
  • 65. PROTOCOLO BASICO MONITOREO DE SANGRADO INTESTINAL 1. CONTROLAR LOS ASPIRADOS GASTRICOS  VIGILAR SANGRE EN LAS DEPOSICIONES  BHE 2. MANTENER FLUJO URINARIO DE 1 A 3 ML/Kg./H  VIGILAR LA PVC  MONITOREO DE LABORATORIO 3. HEMOG COMPLETO, RECUENTO DE PLAQUETAS  CONCENTRACION DE POTASIO  AGA  CULTIVOS 4. HEMOCULTIVO  UROCULTIVO  CULTIVO DE ESPUTO  ESTUDIOS RADIOLOGICOS 5. 66
  • 66. MANEJO DE LA VIA ORAL ALIMENTAR CUANDO HAY:(NO EN NEC) 1. AUSENCIA DE DIST ABD, DE SX DE PERITONITIS, DE FLUJO  RETROGRADO (VOMITO BIL), DE HEMO GI, DE SX DE OBSTRUCCI DATOS DE ACTIV PERISTALTICA: RHA PTES Y ELIMINACI DE HECES  ESTABILIDAD RESP, CARDIOVASCULAR Y HEMORRAGICA  SUSPENDER LA ALIMENTACION SI 2. RESIDUOS DE 30% O + DEL VOL DURANTE 2 O 3 DIETAS  DISTEN ABDOM, DISMINUCION DE RHA, MASA ABDOMINAL  SANGRE OCULTA O MACROSCOP EN HECES  APNEA FRECUENTE, DETERIORO RESP  HIPOTENSION, SHOCK, PERFUSION PERIFERICA INADECUADA  HIPOXEMIA PERSISTENTE  RN INESTABLE  SUSTANCIAS REDCTORAS EN HECES  VOMITOS, DRENAJE BILIOSO  AL REINICIO DE VIA ENTERAL: 3. RETIRAR SNG  MEDIR PER ABDOMINAL CADA 2 H  CALOSTRO O LECHE MATERNA  AUMENTAR VOL 10 ml/Kg./día DISM LIQUIDOS EV  67
  • 67. TRATAMIENTO INOTROPICOS : DOPAMINA 1. REINICIAR V. O. APENAS DESAPARECE EL 2. ILEO, EN PEQUEÑAS CANTIDADES 1 – 2 ml AUMENTANDO MUY LENTAMENTE COLOCAR PLASMA FRESCO SI DEFICIT DE FX 3. DE COAGULACION NPT 4. 68
  • 68. TRATAMIENTO QUIRURGICO PERFORAC 24-48 H DESPUES DE Neumatos INDICACIONES: 1. PERFORACION INTESTINAL 2. ESTADO CLINICO EN DETERIORO (FALTA DE RPTA A MANEJO MEDICO) INDICIOS DE ASA CENTINELA FIJA Y PERSISTENTE 1. DURANTE 24 H (SEGMENTO DE INT GANGRENOSO – PARACENTESIS Y LAVADO DE PERITONEO P OBTENER LIQ PERITONEAL- RECUENTO DE LEUC DE >300/mm3 – CULTIVO +) MASA EN FOSA ILIACA DERECHA 3. ERITEMA DE LA PARED ABDOMINAL 4. – SUGIERE PERITONITIS 69
  • 69. TRATAMIENTO POR ESTADIOS ESTADIO TRATAMIENTO IA NPO y ATB por 3 d (suspendidos si el RN mejora), Sospechosa pendientes cultivos IB Lo mismo q anterior Sospechosa IIA NPO, ATB por 7-10 días si el examen es normal en 24-48 hs Comprobada Enfermedad leve IIB NPO, ATB por 14 días Comprobada Enfermedad NaHCO3 moderada IIIA Lo mismo q anterior,+ líquidos 200 ml/Kg., inotróp, ventil, Avanzada. Enfermedad severa paracentesis Intestino intacto IIIB Avanzada Enfermedad severa Lo mismo q arriba, más cirugía Intestino perforado 70
  • 71. ALIMENTACION ENTERAL PRECOZ 1. • NO LA NEC • ASOCIACION ENTRE NPT Y NEC • NUTRIENTES EN LUMEN PROMUEVE MADURACION DE ACTIV MOTORA DEL PRET ACIDIFICACION D ALIM ENTERAL 2. • HIPOCLORHIDRIA EN PRET Y COLONIZ BACTERIANA • EN ESTUDIO SE ACIDIFICO LA LM O FORMULA – INCIDEN DE COLONIZACION GASTR Y NEC FUE < (ACIDOSI METABOLICA) USO DE LECHE MATERNA 3. • 6-10 V < Solo LM Y 3 V Con LM Y FORMULA • IG-A . SE ADMINISTRA V. O. BAJA INCIDEN • FAP-AH EN LM PRET ES 5 VECES MAS Q RNT 72
  • 72. USO DE CORTICOIDES ALGUN PAPEL EN PREVENCION DE ENFERM  MADURA INTESTINO- ELEVA ENZIMAS DIGEST 1.  CAPACIDAD DE PRODUCIR RAD LIBRES O2 2.  PERMEABIL DE Barrera INT A Macromolecu 3. REGULA MEDIADORES DE INFLAMACION 4. – CORTIZONA PRENATAL A RATAS  RIESGO DE NEC AL SOMETERSE A ESTIMULOS HIPOXICOS Y ALIMENT ARTIFIC (AL DISM LOS NIVELES DE XO Y NEUTROFIL) – RN CON CORTICOIDES PRENATALES DISM NEC – HALLAC- DEXAM 2 mg/Kg/ dosis EN PRET - DISM NEC 73
  • 73. ANTAGONISTAS DE LOS MEDIADORES DE LA  -ANTAG DE RECEPTORES FAP INFLAMACION – EN ASMA, RATAS PREVIENE LESION INTESTI ANTIOXIDANTES  – SOD BOVINA- PREVENCION DBP EN PREM  EN CONEJOS PREVIENE LA LESION INTESTINAL  NEC MULTIFACTORIAL  1. NEC PREM-INMADUREZ DEL INTEST Y LA RPTA INMUNE 2. NEC RNT- FENOMENOS HIPOXICOS 74
  • 74. Probioticos Son microorganismos viables que  colonizan el intestino para beneficio del huesped.  No patógenos, resistente a ácidos y sales biliares, se adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y resisten procesos tecnológicos.  Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.
  • 75. Probioticos y NEC Estimulan nutrición enteral:  estimulan motilidad y secreción mucosa.  Reducen colonización por patógenos: compiten por receptores en mucosa  Refuerza barrera intestinal: impidiendo permeabilidad a gérmenes patógenos.  Disminuyen inflamación intestinal: prevención de apoptosis inducida por citokinas.
  • 76. Oral probioticas reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants 187 MBP, 180 grupo control  Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con  LM, 2 veces/día desde el 7mo. día hasta el alta. Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p  0.009) Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p  0.009) Probioticos administrados redujeron incidencia y  severidad de NEC Pediatrics 2005; 115:1-4 SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION 
  • 77. PRONOSTICO ECN y PERFORACION ASOCIA a MORTA DE 20-40% 1. ECN RECURRENTE ES COMPLICACION RARA 2. ST SUBAGUDOS O INTERMITENTES DE OBST INT, x 3. A ESTENOSIS, ESTRECHECES de COLON (RARO, DE INT DELG EN 10-20%.Enema de bario confirmatorio LACTANTES CON RESECCION Qx. INTENSA NEED: 4. NPT PROLONGADA  CUIDADOS DE LA ILEOSTOMIA  MANEJO DEL Sd DE INTESTINO CORTO SON FREC EL DESEQUIL  HIDROELECT CRONICO Y LA FALTA DE CRECIMIENTO SIN SD de INT CORTO, el CRECIM Y NUTRICION y 5. FUNCION GASTROINT en NIVELES ACEPTABLES Y NORMALIZAN AL AÑO Bridas 6. 78
  • 78. CRITERIOS DE ALTA Y DE CONTROL CRITERIOS DE ALTA  – DEPENDIENTE DE ENTIDAD ASOCIADA – ALIMENTACION NORMAL – Rx ABDOMEN Y EX AUXILIARES NORMALES CRITERIOS DE CONTROL  – TARJETA DE CONTROL DE ALTO RIESGO BIOLOGICO P SEGUIMIENTO POR C. EXTERNO – CITAR en 3d SI PREM Y/O BP Y 7d SI RNT – SIGUIENTES CONTROL DEPENDE DE PAT ASOCIADA Y NORMAS DE SEGUIMIENTO DE NIÑO DE ALTO RIESGO 79