Exposición realizada por los alumnos de la Facultad

1. LA INFLAMACIÓN
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
VETERINARIA
Curso:
Patología Veterinaria
Docente::
M.V. Ms.Sc. Jorge Portal
Torres

2. LA INFLAMACIÓN
Concepto:
La inflamación es la respuesta, del sistema
inmunológico de un organismo, al daño causado a
sus células y tejidos vascular izados. Por agresores
de naturaleza Biológica (MICROORGANISMOS),
química, física y mecánica. (Garcia,B.2008)

3. TIPOS DE INFLAMACIÓN:
• CRITERIO CLÍNICO
Sobreaguda.
Aguda.
Subaguda.
Crónica.
• CRITERIO BIOLÓGICO:
Inespecíficas.
Alérgicas.
Específicas.

4. Generalidades:
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, sus
células liberan una sustancia llamada histamina,
que produce la dilatación de los vasos sanguíneos
y, por consiguiente, el aporte de grandes
cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido
intracelular, conocido como exudado inflamatorio,
que puede acumularse infiltrando los tejidos y
dificultando o imposibilitando el funcionamiento
del órgano o de la región afectada.

5. FINALIDAD DE LA
INFLAMACIÓN
Destruir, atenuar o
mantener localizado al
agente patógeno.
Iniciar una cadena de
acontecimientos que
ayuden a curar y
reconstruyan el tejido
lesionado
Iniciar una cadena de
acontecimientos que
ayuden a curar y
reconstruyan el tejido
lesionado
Evitar que las infecciones se
propaguen de forma
incontrolada.
Evitar que las infecciones se
propaguen de forma
incontrolada.

6. HISTORIA DE LA INFLAMACIÓN
DESDE LA ANTIGÜEDAD. Se conoce a la inflamación
como todo proceso agudo que se caracteriza por presentar
cuatro signos cardinales: “Tumor, Rubor, Calor, Dolor" y
que constituye la llamada "Tétrada de Celso. Con el
tiempo se agregó una quinta característica que es la
“Impotencia funcional”. Siguiendo a Osvaldo F. Eguía,
diremos que: "La inflamación es un proceso vital,
dinámico, caracterizado por el desarrollo sucesivo o
simultáneo de fenómenos regresivos, vasculares, humorales
y celulares y de reacciones proliferativas frente a la injuria
provocada por acciones físicas, químicas o biológicas.(Dr.
Antonio 2010).

7. • Los agentes causales pueden ser:
– Físicos
– Químicos
– Biológicos
• Físicos: frío, calor, electricidad, radiaciones,
traumatismo.
• Químicos:
a) Endógenos: b) Exógenos:
• Biológicos:
 Patógenos:
 Saprófitos:
CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN

8. PROCESOS BÁSICOS EN LA
INFLAMACIÓN

9. COMPONENTES DE LA INFLAMACIÓN
COMPONENTE VASCULAR:
 Vasos sanguíneos.
Plasma.
COMPONENTE CELULAR:
Neutrófilos.
Monocitos.
Eosinófilos.
Linfocitos.
 Basófilos.
Plaquetas.
Mastocitos. (tej. conjuntivo)
Fibroblastos. (tej. conjuntivo)
Macrófago .(tej. conjuntivo)

10. Inflamación aguda
Reacción defensiva del organismo
frente a una noxa
Se manifiesta : dolor,
calor, rubor, tumor
Se caracteriza : por lesiones degenerativas,
hiperemia, éxtasis, alteraciones sanguíneas y
exudados.
Estos procesos son acelerados en su aparición y
evolución

12. Inflamación crónica
Reacción defensiva del organismo
frente a una noxa
Este reacción tienen una progresión
lenta
se caracteriza por la neoformación de tejido
conectivo
Se presenta en : artritis reumatoide, aterosclerosis,
tuberculosis y neumopatías crónicas

13. Uveítis crónica en un equino pura sangre de 6 años,
nótese la irregularidad del borde pupilar debido a
sinequias posteriores, depósitos de pigmento en la
cápsula del cristalino y cataratas.

14. Participación Celular:
Macrófago:
•Intervienen en la fagocitosis..
•Tienen rol en respuesta
inmune no específica y
respuesta inmune específica.
•Secretan citokinas: IL1, IL6,
IL12, TNF α, IFNα, etc.
•Secretan: proteínas del
complemento, proteinasas,
ácido araquidónico,,
proteoglicanos, factores de
coagulación

15. Linfocitos.
Otras células participantes en la inflamación:
Morfológicamente:
2 tipos:
• Pequeños:Vírgenes:
pequeños (6u)Poco
citoplasma.Apenas RE
y AG
• Grandes (contacto
con Ag).Salen de fase
G0 y entran en ciclo
celular G2 =
linfoblasto: Aumentan
tamaño (15u)Aumenta
citoplasma en el AG

16. Mastocitos.
Mastocito peritoneal ME 6000X
Dos tipos:
- Mastocitos de mucosas
- Mastocitos de tejido
conectivo
•Mastocitos tienen parte
en diferenciación celular
TH2 a través de
secreción de IL4.
•Involucrados en
reacciones de
hipersensibilidad tipo I.
•Ag debe unir dos
moléculas de Ig E

17. Eosinófilos..
•Células que participan en
reacciones alérgicas,
antihelmínticas y anti
protozoarios. 2-5%
•Actividad fagocítica y
potencia citotóxica =
proteínas básicas mayores
(histamina y aril sulfatasa),
proteínas catiónicas,
peroxidasa, leukotrienos,
factor activador de
plaquetas, IL3, GM-CSF,
IL5, etc;

18. Neutrófilo.
Células de vida corta =
“kamikazes” 45 – 70%
•Función = Fagocitosis.
• Gránulos = Radicales de
oxígeno, mieloperoxidasa,
hidrolasas, lisosima, lactoferrina,
etc.
• Gránulos son liberados en
respuesta a componentes de pared
bacteriana, leukotrienos y algunas
citokinas (IL8, TNFα, GM-CSF, IFNγ,
etc). Estímulo produce: Adhesión a
células endoteliales y movimiento
a través de endotelio (diapedesis).

19. PRINCIPALES
CÉLULAS DEL
SISTEMA INMUNE
QUE INTERVIENEN
EN LA
INFLAMACIÓN.

21. Linfocito
Basofilo
Monocito
Eosinófilo
Neutrófilo
Leucocito polimorfo nuclear Neutrófilo

22. Neutrófilo

23. Neutrófilo

24. Neutrófilo

25. Neutrófilo

26. Neutrófilo

27. Neutrófilo

28. Neutrófilo

29. Linfocito
Basofilo
Monocito
Eosinófilo
Neutrófilo
Leucocito polimorfo nuclear Neutrófilo

30. Linfocito

31. Linfocito

35. Linfocito
Basofilo
Monocito
Eosinófilo
Neutrófilo
Leucocito polimorfo nuclear Neutrófilo

36. Monocito

37. Monocito

41. Linfocito
Basofilo
Monocito
Eosinófilo
Neutrófilo
Leucocito polimorfo nuclear Neutrófilo

42. Eosinófilo

46. Linfocito
Basofilo
Monocito
Eosinófilo
Neutrófilo
Leucocito polimorfo nuclear Neutrófilo

47. Basófilo

48. Basófilo

49. Basófilo

50. Basófilo

51. Linfocito
Basofilo
Monocito
Eosinófilo
Neutrófilo
Leucocito polimorfo nuclear Neutrófilo

52. FENÓMENOS VASCULARESFENÓMENOS VASCULARES
a. Breve contracción de los Vasos.
b. Dilatación de capilares y vénulas.
c. Aumenta la permeabilidad de los vasos
sanguíneos.
d. Hemoconcentración.
e. Marginación o pavimentación.
f. Diapédesis o emigración de leucocitos.
g. Exudación, destrucción del agente
causal y limitación de la lesión

53. EXUDADOS EN EL PROCESO INFLAMTORIOEXUDADOS EN EL PROCESO INFLAMTORIO
DAÑO
CELULAR
CÉLULAS
CEBADAS
Histamina
leucotrienos
prostaglandinas
Mayor vasodilatacion
Mayor dilatación de
arteriolas
(HIPEREMIA)
Aumento en P.H.I
Disminución en la velocidad
sanguínea
Se hace rojo y
conduce a aumento
de la temperatura
Aumento de
leucocitos en la
zona de lesión y se
produce el
exudado

54. Inflamación
Serosa Purulentata Fibrinosa Ulceras Catarral
Transudación
de suero sanguíneo
como respuesta en
daños leves
Por la
producción de
pus, por
acción de
bacterias
piógenas
permeabilidad
vascular
no es
suficiente
para
permitir la
salida de
fibrina
Afecta
superficie
mucosa y
provoca
descargas
de restos
epiteliales y
mucopus
Perdida
superficie
que lleva
a una
desintegra
-ción y
necrosis

55. Morfología de la inflamación aguda
Formación del exudado Infiltración celular
Modificación del
calibre de los vasos
Alteración de la
permeabilidad
1.Contracción endotelial
2. Retracción uniones
intercelulares.
3. Lesión directa pared
endotelial.
4.Lesión endotelial mediada
por leucocitos.
5.Filtración en el tejido
joven angiogénesis.
6. Transcitosis.
•Vasoconstricción
.
•Vasodilatación
arteriolar
HIPEREMIA
•Vasodilatación
-ESTASIS
CIRCULATORIA
Aportar células
del torrente sanguíneo
•Fagocitosis

56. Imagen a pequeño aumento de un corte transversal de una
ampolla cutánea en la que se observa la epidermis separada de
la dermis por acumulación focal de exudado seroso.
INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA

57. Colangitis
INFLAMACIÓN PURULENTAINFLAMACIÓN PURULENTA
Flemón

58. Artritis purulenta Artritis purulenta

59. Cistitis. Pielonefritis purulentaPielonefritis purulenta

60. Endometritis purulenta Perra Cistitis purulenta

61. F: una trama rosada de
exudado de fibrina.
P: superficie pericárdica.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
INFLAMACIÓN
FIBRINOSA EN CERDO

62. Imagen a pequeño
aumento del cráter
de una ulcera
duodenal con
exudado
inflamatorio agudo
en su base.
INFLAMACIÓN ULCEROSA

63. Cistitis ulcerosa

64. periocarditis fibrinosa crónica Artritis fibrinosa. Mal rojo

65. GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN