tipos de anemias y sus causas

1. ANEMIAS
Emvz Raymundo Iván Hernández Wences

2. ¿QUÉ ES?
• Es una afección resultado de la carencia de globulos rojos sanos, resultando en un inadecuado nivel de
oxigeno en tejidos y órganos.

3. CLASIFICACIÓN (AXON, 2019)

4. ANEMIAS REGENERATIVAS
• En ellas la medula ósea, que es la encargada de producir los globulos rojos, responde bien al padecimiento
y todavía tiene la capacidad de aumentar la producción de eritrocitos.
• Causas extramedulares.
• Anemias hemorrágicas
• Anemias hemolíticas.

5. ANEMIA HEMORRAGICA

6. ANEMIA HEMOLITICA

7. ANEMIAS NO REGENERATIVAS
• En las anemias no regenerativas la medula ósea responde de manera anormal, y no puede mantener la
producción normal de globulos rojos.
• En las anemias no regenerativas la medula ósea responde de manera anormal, y no puede mantener la
producción normal de globulos rojos, asi como también los malos funcionamientos de la propia medula, ya
sea por aplasias o hipoplasias medulares, por uso de algunos fármacos, presencias de toxinas, virus como
el de la leucemia felina o tumores.

8. SINTOMAS
• Una anemia leve provoca a menudo fatiga, debilidad y palidez. Por el contrario, una anemia más grave
puede provocar desvanecimiento, sed, sudoración, pulso débil y rápido, además de respiración acelerada
(MDS. 2019).
• La anemia repentina puede provocar un shock e incluso la muerte si más de un tercio del volumen de
sangre se pierde rápidamente y no se reemplaza.
• Los animales con anemia a largo plazo han tenido tiempo de adaptarse y sus signos suelen desarrollarse
más lentamente. Estos incluyen pérdida de energía, debilidad y pérdida de apetito.

9. FISIOPATOGENIA (MDS. 2020)
• Anemias debido a hemorragia abundante
• Una perdida excesiva de sangre puede resultar en anemia, pudiendo ser repentina, como en una lesión o
en una cirugía, o crónica, gradual y repetitiva como desgarros o trantornos del tracto digestivo.
• Anemia debido a una producción insuficiente o anormal de globulos rojos
• La anemia también puede resultar de un funcionamiento anormal del mecanismo de hematopoyesis, o
una deficiencia en los nutrientes necesarios para la producción.

10. Bioparticula Función
Hierro Parte fundamental de la hemoglobina, la proteína
de los eritrocitos que transporta el oxigeno.
Vitamina B12 Favorece el proceso de maduración de
los eritrocitos, además de estar implicado en la
formación de su ADN y en la división celular.
Folato Necesaria para la maduración
de proteínas estructurales y hemoglobina.
Cobre El cobre puede regular la expresión de los genes
incrementando el nivel de estrés oxidativo
intracelular.
Una proteína dependiente del cobre, la hefastina,
está involucrada en el metabolismo y homeostasis
del hierro y posiblemente del cobre (Zarzoza E.
2005).
Eritropoyetina Es una citocina glucoproteica que estimula la
formación de eritrocitos y es el principal agente
estimulador de la eritropoyesis natural.

11. ANEMIA DEBIDO A UNA DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE
ERITROCITOS
• Si los eritrocitos destruyen prematuramente (hemólisis), la médula ósea intenta compensar esta pérdida
produciendo nuevas células con gran rapidez.
• Cuando el ritmo de destrucción de los glóbulos rojos es mayor que el ritmo de producción, el resultado es
una anemia hemolítica.
• La anemia hemolítica puede ser el resultado de trastornos de los propios glóbulos rojos, pero más a
menudo la provocan otros trastornos que los destruyen.

12. REFERENCIAS
• Axon.2019. ¿qué es la anemia?. Axon.
http://axonveterinaria.net/web_axoncomunicacion/auxiliarveterinario/22/AV_22_Anemia.
pdf
• MSD Veterinary Manual. (2019, 11 septiembre). Anemia in Animals. Veterinary Manual.
https://www.msdvetmanual.com/circulatory-system/anemia/anemia-in-animals
• Manuales MSD. (2020, 11 septiembre). Introducción a la anemia. Manual MSD versión
para público general. https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-de-la-
sangre/anemia/introducci%C3%B3n-a-la-anemia
• Zarzoza E. Ruíz Ó. Alvarado-Ortiz C. 2005. Papel fisiológico de diversos metales en la
anemia de origen nutricional .
https://medicina.usmp.edu.pe/medicina/horizonte/2005_2/Art3_Vol05_N2.pdf