1. DEFINICIÓN
La anemia se define como una disminución en la concentración de la
hemoglobina en los eritrocitos. Según la OMS, la anemia esta
presente cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 13g/L en
los hombres o 12g/L en las mujeres. Esta regla no aplica para niños ni
para mujeres embarazadas para los cuales existen sus propias tablas
de límites de concentración de hemoglobina.
2. TIPOS DE ANEMIA
Anemia ferropénica
• Es la causa de anemia más frecuente
• Afecta a un 20% de las mujeres, alrededor del 50% de las embarazadas y al 3% de
los hombres.
• La anemia ferropénica se debe a una deficiencia de hierro
• principales causas son:
la falta de hierro a partir de la alimentación
la absorción inadecuada de hierro
la pérdida de sangre, por ejemplo a través de la menstruación o una hemorragia
interna.
• El déficit de vitamina C hace que la medula ósea produzca unos hematíes de
menor tamaño, lo que se denomina anemia microcítica.
• La deficiencia de vitamina B12 y folato hace que la medula ósea produzca hematíes
grandes, llamados megaloblastos, lo que se denomina anemia macrocítica o
megaloblástica.
Anemia por deficiencia
de vitaminas
• La insuficiencia renal es una causa común de anemia crónica, a causa de la
reducción la eritropoyetina.
• El sida, el cáncer, las hepatopatías y las enfermedades inflamatorias crónicas como
la artritis reumatoide pueden interferir con la producción de hematíes, produciendo
anemia crónica.
Anemia de las enfermedades
crónicas
3. TIPOS DE ANEMIA
• Esta anemia, potencialmente muy grave
• Causada por una reducción de la capacidad de la medula ósea de producir los tres tipos de
células sanguíneas.
• Factores que parecen estar implicados son la quimioterapia, la radioterapia, toxinas
ambientales, el embarazo y el lupus.
• La leucemia y la mielodisplasia, pueden producir anemia porque afectan a la producción de
células sanguíneas en la medula ósea.
• La forma aguda y agresiva de leucemia puede ser fatal, porque causa una caída drástica en la
producción de células sanguíneas.
Anemia aplásica
Anemias por enfermedades
de la medula ósea
• Los hematíes son destruidos a un ritmo tan rápido que la medula ósea es incapaz de
reemplazarlos.
• Las enfermedades autoinmunitarias producen de anticuerpos contra los hematíes,
destruyéndolos.
• produce ictericia cutánea y esplenomegalia.
Anemias hemolíticas
• Este tipo hereditario.
• Lo causa una forma defectuosa de hemoglobina que da aspecto de «luna creciente» u «hoz»
(células falciformes).
Anemia falciforme
7. Síntesis de ADN alterada que
produce eritrocitos agrandados
(VCM>100fL) debido a maduración
y división inadecuados
PADECIMIENTOS RELACIONADOS
Insuficiencia de
vitamina B12
Insuficiencia de
Ácido fólico
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CAUSAS
8. ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE VITAMINA B12
Sirve como cofactor
Síntesis de ADN Maduración nuclear
Maduración y división eritrocíticas normales
VITAMINA B12
Participa
Ácidos grasos
anómalos
Lípidos
neuronales
Se
incorpora Inhibe
9. Si el estómago
no produce
factor intrínseco
Anemia megaloblástica producida por
absorción inadecuada de vitamina B12
La vitamina B12 se
ingiere con los alimentos
Las células del estómago producen el
factor intrínseco (FI) que luego
transporta la vitamina
El complejo vitamina B12-FI viaja a lo
largo del intestino delgado
En el íleon, el factor intrínseco ayuda a la vitamina B12
a atravesar la pared del intestino y pasar a la sangre
El hígado almacena gran cantidad de vitamina
B12. Por ello la anemia no se desarrolla hasta
transcurridos 2-4 años desde que el cuerpo
deja de absorber la vitamina
La anemia se origina aún
cuando se ingiera gran cantidad
de vitamina con los alimentos
Sin el factor intrínseco, la vitamina
B12 permanece en el intestino y es
excretada en la materia fecal
Con anemia
Normalidad
10. ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE
ÁCIDO FÓLICO
Reservas
corporales
normales:
2000 - 5000 µg
Requerimiento
diario:
50 µg
Se encuentra en
Vegetales (en
especial los de
hojas verdes),
frutos, cereales y
carnes
ÁCIDO FÓLICO
Causas más
frecuentes de
insuficiencia
Desnutrición Carencia
en la
dieta
Necesario para la síntesis
de ADN y maduración de
los eritrocitos
Carencia de
folato
Carencia de
cobalamina
Destrucción del
metabolismo
del folato
Eritroblasto
11. ANEMIA APLÁSICA
Enfermedad inmunitaria que presenta
un bajo rendimiento de la médula ósea
afectando a todas las líneas celulares.
Presenta
• Pancitopenia
• Médula ósea hipocelular
• Insuficiencia de la médula ósea
• Neutrófilos < 0,5 x 109/l
• Plaquetas < 20 x 109/l
• Reticulocitos < 20 x 109/l
• MO < 25%, o 25-50%
12. ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR DEFECTOS EN
LA MEMBRANA DEL ERITROCITO
Anemia de
células
redondas
CAUSAS:
Anquirina defectuosa
Falta de espectrina.
Resistencia osmótica es
reducida
Volumen normal
Defecto en el citoesqueleto
Hemolisis rápida
ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR DEFECTOS
GENÉTICOS DE HEMOGLOBINA:
HEMOGLOBINOPATIAS
TALASEMIAS
modifica las cargas eléctricas del
polipéptido
Formación de estructuras tubulares
alargadas dentro del eritrocito,
denominado tactoides
Deformidades de la Membrana
Aumento en la viscosidad
Anemia y hemólisis
Trombosis en órganos como el
bazo, la médula ósea, los huesos,
la médula renal y el cerebro.
Es la identificación de
hemoglobina S.
la glutamina normal aparecía
reemplazada por valina.
La gravedad del cuadro
clínico es mayor en las
formas homocigóticas.
Defecto en la tasa de
producción de una de las
cadenas de hemoglobina
Homocigótico,
con ausencia
total de la
producción de
cadenas alfa y
beta
Heterocigótico,
con reducción
parcial en las
cadenas
13. ANEMIA FALCIFORME
Gen HBB
cromosoma 11
locus 15.5
β globina
Causa más frecuente:
Sustitución de adenina por timina
Enfermedad genética de herencia
autosómica recesiva
Hemoglobina S (Hb S)
GAG GTG
Ácido
glutámico
Valina
6° codón:
Hidrófilo, polar,
carga negativa
Menos polar,
hidrófobo,
neutro
Tendencia de las moléculas de
hemoglobina a POLIMERIZAR dentro de los
glóbulos rojos y DEFORMAR los glóbulos
rojos
Estos eritrocitos
son más
rígidos y la frágiles
Eventos
vaso-oclusivos
Anemia hemolítica
crónica
Esperanza de vida:
16-20 días
Notas del editor
La OMS ha establecido los rangos de referencia normales dependiendo de la edad y sexo. De acuerdo a estos criterios la anemia esta presente cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 13g/L en los hombres o 12g/L en las mujeres. Esta regla no aplica para niños ni para mujeres embarazadas para los cuales existen sus propias tablas de límites de concentración de hemoglobina.
La anemia es un trastorno en el cual el número de eritrocitos (y, por consiguiente, la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre) es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo. Las necesidades fisiológicas específicas varían en función de la edad, el sexo, la altitud sobre el nivel del mar a la que vive la persona, el tabaquismo y las diferentes etapas del embarazo. Se cree que, en conjunto, la carencia de hierro es la causa más común de anemia, pero pueden causarla otras carencias nutricionales (entre ellas, las de folato, vitamina B12 y vitamina A), la inflamación aguda y crónica, las parasitosis y las enfermedades hereditarias o adquiridas que afectan a la síntesis de hemoglobina y a la producción o la supervivencia de los eritrocitos. La concentración de hemoglobina por si sola no puede utilizarse para diagnosticar la carencia de hierro (también llamada ferropenia). Sin embargo, debe medirse, aunque no todas las anemias estén causadas por ferropenia. La prevalencia de la anemia es un indicador sanitario importante y, cuando se utiliza con otras determinaciones de la situación nutricional con respecto al hierro, la concentración de hemoglobina puede proporcionar información sobre la intensidad de la ferropenia.
Anemia ferropénica
Es la causa de anemia más frecuente y afecta a un 20% de las mujeres, alrededor del 50% de las embarazadas y al 3% de los hombres. La anemia ferropénica se debe a una deficiencia de hierro, el mineral necesario para la producción de la hemoglobina, la proteína de los hematíes que transporta e oxígeno a todas las células del organismo. Las principales causas son la falta de hierro a partir de la alimentación, la absorción inadecuada de hierro o la pérdida de sangre, por ejemplo a través de la menstruación o una hemorragia interna.
Anemia por deficiencia de vitaminas
Además de hierro, el organismo necesita folato y vitamina B12 para producir un número suficiente de hematíes y hemoglobina. Los requerimientos dietéticos de folato son mucho mayores que los de vitamina B12, de manera que una alimentación deficitaria en estos nutrientes es una causa de este tipo de anemia. El déficit de vitamina C hace que la medula ósea produzca unos hematíes de menor tamaño, lo mismo que la anemia ferropénica, lo que se denomina anemia microcítica. Por el contrario, la deficiencia de vitamina B12 y folato hace que la medula ósea produzca hematíes grandes, llamados megaloblastos, lo que se denomina anemia macrocítica o megaloblástica.
Anemia de las enfermedades crónicas
El sida, el cáncer, las hepatopatías y las enfermedades inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide pueden interferir con la producción de hematíes, produciendo anemia crónica. La insuficiencia renal es una causa común de anemia crónica, a causa de la reducción de una hormona que se sintetiza en estos órganos: la eritropoyetina.
Esta hormona estimula la producción de hematíes en la medula ósea, de manera que la insuficiencia renal por enfermedad o como efecto secundario de la quimioterapia suele producir anemia crónica.
Anemia aplásica
Esta anemia, potencialmente muy grave, está causada por una reducción de la capacidad de la medula ósea de producir los tres tipos de células sanguíneas. Con frecuencia se desconoce su causa, aunque se cree que tiene una base autoinmune. Algunos factores que parecen estar implicados en la producción de este tipo de anemia son la quimioterapia, la radioterapia, toxinas ambientales, el embarazo y el lupus.
Anemias por enfermedades de la medula ósea
Diversas enfermedades, como la leucemia y la mielodisplasia, pueden producir anemia porque afectan a la producción de células sanguíneas en la medula ósea. Los efectos de estas enfermedades malignas varían entre alteraciones moderadas e interrupción completa del proceso de formación de células sanguíneas. La forma aguda y agresiva de leucemia puede ser fatal, porque causa una caída drástica en la producción de células sanguíneas. La mielodisplasia es una enfermedad preleucémica que también puede producir anemia, los mismo que otros cánceres de la medula ósea como el mieloma múltiple o el linfoma.
Anemias hemolíticas
Este grupo de anemias se desarrolla cuando los hematíes son destruidos a un ritmo tan rápido que la medula ósea es incapaz de reemplazarlos. Las enfermedades autoinmunitarias pueden estimular la producción de anticuerpos contra los hematíes, destruyéndolos prematuramente. Ciertas medicaciones, como algunos antibióticos, también son causa de anemia hemolítica. Este tipo de anemias produce ictericia cutánea y esplenomegalia (o aumento de tamaño del bazo).
Anemia falciforme
Este tipo hereditario y a veces grave de anemia afecta principalmente a individuos de descendencia africana o árabe. Lo causa una forma defectuosa de hemoglobina que hace que los hematíes tengan aspecto de «luna creciente» u «hoz» (células falciformes). Estos hematíes deformados mueren prematuramente y también pueden bloquear el flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos más pequeños del organismo, produciendo otros síntomas y con frecuencia dolor.
De las reservas de hierro del cuerpo (2g en mujer y 5g en hombres), aproximadamente 2/3 se encuentran vinculadas a la hemoglobina; ¼ es hierro de reserva y el resto es hierro funcional.
Entre el 3-15% del hierro obtenido se absorbe en el duodeno, mientras que en situaciones de falta de hierro esta absorción alcanza el 25%. Por lo tanto la incorporación de hierro por la alimentación debería ser de por lo menos 10-20 mg/d.
EL hierro puede ser absorbido como hierro hemo (carne,pescado) mediante el transporte de hemo HCP1, donde el hierro permanece en la mucosa en forma de ferritina-Fe3+ (retorna a la luz intestinal cuando se produce descamación celular) o se incorpora a la sangre. El hierro no-hémico puede absorberse solo como Fe2+, el que se absorbe como un transportador de metales divalentes Fe2+/H+ (DCT1). El hierro no-hémico de los alimentos debe ser reducido por una ferriredductasa en la superficie celular de la mucosa luminal.
Para absorber el hierro desde la célula e incorporarlo a la sangre, el hierro Fe2+ se oxida por efecto de la cuproproteína hefaestina transformándolo en fe3+.Este abandona la célula mediante la ferroportina; en la sangre reaccionan 2 Fe3+ con apotransferrina, transformándose en transferrina, responsable del hierro en el plasma y que entrega el hierro Fe3+ en los eritroblastos, células del hígado, placenta y otras, mediante receptores de transferrina.
Como depósito de hierro actúan la ferritina y la hemosiderina.
En caso de falta de hierro, aumenta su absorción intestinal porque se inhiben la traslacación de la ferritina de la mucosa y la síntesis de hepcidina. UNA CARENCIA DE HIERRO MANIFIESTA INHIBE LA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
Causas de anemia:
-Pérdida de sangre (se pierde por mililitro de sangre o.5 g de hierro)
-Disminución del reciclado del hierro: aparece en infecciones crónicas a que las citosinas inflamatorias incrementan la síntesis de hepcidina, la densidad de la ferroportina disminuye y el hierro absorbido por los macrófagos no puede ser suficientemente reciclado
-La absorción de hierro es muy escasa
-Aumento del consumo de hierro (Crecimiento, embarazo, lactancia)
-Defecto de la apotransferrina