Diapositiva 2 del profe Lucero

2. SANGRE
• La sangre es un liquido rojo que circula a través de
una serie de conductos denominados vasos
sanguíneos por lo que es llevada a los rincones
mas ocultos de nuestro. Cuerpo.
• Nuestra sangre es roja debido a la presencia de
glóbulos rojos, los cuales poseen en su interior un
pigmento rojo llamado HEMOGLOBINA.
• La sangre es mucho mas que glóbulos rojos, ya
que esta compuesta de plasma, glóbulos blancos y
plaquetas.

3. COMPONENTES DE LA
SANGRE
• PLASMA
• GLOBULOS ROJOS (ERITROCITOS)
• GLOBULOS BLANCOS (LEUCOCITOS)
• PLAQUETAS (TROMBOCITOS)

4. PLASMA SANGUINEO
• El plasma sanguíneo es la fracción líquida y acelular de la
sangre. Está compuesto por agua el 90% y múltiples
sustancias disueltas en ella.
• De éstas las más abundantes son las proteínas.
• Transporta los elementos formes mantiene diferentes
sustancias en solución, la mayoría de los cuáles son
productos del metabolismo celular.
• El plasma es salado y arenoso y de color amarillento
traslucido.
• La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del
agua.
• Es una de las reservas liquidas corporales

6. Composición:
a) FIBRINOGENO: desempeña un papel fundamental en
el proceso de coagulación de la sangre.
b) GAMMA – GLOBULINAS: constituyen los anticuerpos
que participan en el sistema inmunológico.
c) ALBÚMINAS: proteínas que transportan distintas
moléculas y constituyen una reserva de aminoácidos.

9. GLOBULOS ROJOS
(eritrocitos)
• Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, tienen
forma de discos redondeados, bicóncavos y con un
diámetro aproximado de 7,5 micras.
• La hemoglobina, una proteína de las células rojas de
la sangre, es el pigmento sanguíneo especial más
importante y su función es el transporte de oxígeno
desde los pulmones a las células del organismo,
donde capta dióxido de carbono que conduce a los
pulmones para ser eliminado hacia el exterior.

11. GLOBULOS BLANCOS
(leucocitos)
• Las células o glóbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales:
los granulosos, con núcleo multilobulado, y los no granulosos, que
tienen un núcleo redondeado.
• Los leucocitos granulosos o granulocitos incluyen los neutrófilos, que
fagocitan y destruyen bacterias; los eosinófilos, que aumentan su
número y se activan en presencia de ciertas infecciones y alergias, y los
basófilos, que segregan sustancias como la heparina, de propiedades
anticoagulantes, y la histamina que estimula el proceso de la
inflamación.
• Los leucocitos no granulosos están formados por linfocitos y un número
más reducido de monocitos, asociados con el sistema inmunológico.
• Los linfocitos desempeñan un papel importante en la producción de
anticuerpos y en la inmunidad celular.
• Los monocitos digieren sustancias extrañas no bacterianas, por lo
general durante el transcurso de infecciones crónicas.

12. LEUCOCITO GRANULOSO

13. LINFOCITOS

14. PLAQUETAS
(trombocitos)
• Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños,
ovoideos, sin núcleo, con un diámetro mucho menor que
el de los eritrocitos.
• Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie
interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar
de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular.
Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que
conducen a la formación local de trombina que ayuda a
formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de
una herida.

17. Enfermedades y
patologías sanguíneas
• ANEMIA
• ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES
• ERITROCITOSIS
• HEMOFILIA
• HEMORRAGIA
• HIPERLIPIDEMIA
• LEUCEMIA
• PLAQUETOPENIA
• SEPTICEMIA
• TALASEMIA
• TOXEMIA

18. ANEMIA
• Enfermedad de la sangre caracterizada por una
disminución anormal en el número de glóbulos
rojos.
• Los hematíes son los encargados de transportar el
oxígeno al resto del organismo, y los pacientes
anémicos presentan un cuadro clínico causado
por el déficit de oxígeno en los tejidos periféricos.

19. TIPOS DE ANEMIA
• ARREGENERATIVAS:
• deben a una disminución en la producción de las células
precursoras de hematíes o a una alteración de
componentes fundamentales de los glóbulos rojos, como
es la hemoglobina.
• las anemias regenerativas o periféricas, debidas a una
pérdida excesiva de glóbulos rojos o a un aumento en la
destrucción de estas células, como ocurre en las anemias
hemorrágicas o en las anemias hemolíticas por
destrucción de eritrocitos por tóxicos o infecciones.

20. • ARREGENERATIVAS:
• deben a una disminución en la producción de las
células precursoras de hematíes o a una
alteración de componentes fundamentales de
los glóbulos rojos, como es la hemoglobina.
• las anemias regenerativas o periféricas, debidas
a una pérdida excesiva de glóbulos rojos o a un
aumento en la destrucción de estas células,
como ocurre en las anemias hemorrágicas o en
las anemias hemolíticas por destrucción de
eritrocitos por tóxicos o infecciones.

21. • FERROPENICA:
• es la más frecuente y se debe a un déficit de
hierro, lo que origina una alteración de la síntesis
de hemoglobina.
• anemia de los trastornos crónicos es la segunda
en importancia y se produce en el transcurso de
diversas enfermedades como el SIDA o la artritis
reumatoide y se da sobre todo en pacientes
hospitalizados.

22. • MEGALOBLASTICA:
• debida a un déficit de vitamina B12 (anemia
perniciosa) y/o ácido fólico, en la que se ve
alterada la formación de glóbulos rojos.

23. ANEMIA FERROPENICA

24. ANEMIA MEGALOBLASTICA

25. SINTOMAS Y DIAGNOSTICO
• La sintomatología depende de la magnitud de la anemia,
velocidad de instauración y situación clínica previa del enfermo.
• Una instauración gradual de la anemia es mejor tolerada que la
brusca (por ejemplo en situaciones de sangrado masivo o de
destrucción rápida de hematíes por un tóxico).
• Ancianos o enfermos del corazón a veces presentan síntomas
clínicos con cifras de hemoglobina no excesivamente bajas.
• Los síntomas más comunes de la anemia son síntomas generales
como decaimiento físico y psíquico, síntomas cardiorespiratorios
como fatiga y palpitaciones, síntomas gastrointestinales como
vómitos, diarrea o estreñimiento, síntomas neurológicos como
cefalea, acúfenos, mareos o vértigo y alteraciones genitourinarias
como amenorrea o pérdida de la libido.

26. • Los hallazgos más frecuentes que se observan al
explorar al enfermo son la palidez de la piel y de las
mucosas, que guardan una relación proporcional con la
intensidad de la anemia.
• Cuando la situación es grave se observa una taquicardia,
así como la aparición de soplos a la auscultación
cardiaca.
• Para realizar un diagnóstico adecuado es necesario
realizar una historia clínica detallada del enfermo
(indagando sobre posibles etiologías como la existencia
de un sangrado previo, una dieta vegetariana o la toma
de algún medicamento), una exploración física
exhaustiva y un estudio analítico (estudiándose entre
otros parámetros el número de glóbulos rojos, la
cantidad de hemoglobina y el tamaño de los eritrocitos).

27. TRATAMIENTO
• La transfusión de sangre o de hematíes concentrados es el
tratamiento de elección utilizado en las anemias graves
(habitualmente en las anemias agudas por sangrado).
• El tratamiento de algunas anemias producidas por exceso de
destrucción de hematíes conlleva la extirpación del bazo,
principal órgano de eliminación de los eritrocitos.
• Las anemias ferropénicas deben tratarse con suplementos de
hierro y las perniciosas con inyecciones de vitamina B12.
• La eritropoyetina (hormona producida por el riñón que estimula
la producción de glóbulos rojos), sintetizada de forma artificial, se
está utilizando en algunos casos muy especiales de anemia.
• Otros enfoques terapéuticos se centran en la corrección de los
déficit nutricionales u hormonales.

28. ANEMIA DE CELULAS
FALCIFORMES
• La anemia de células falciformes se debe a una mutación
en la hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno
en la sangre.
• Una sustitución en su secuencia de aminoácidos (valina,
en lugar de ácido glutámico) es responsable de la
formación incorrecta de la molécula de cuatro cadenas
de hemoglobina cuando el oxígeno es bajo.
• Las hemoglobinas defectuosas se unen formando
bastones alargados que extienden los hematíes en forma
de semiluna.
• Estas células falciformes no pueden adaptarse y
atravesar los vasos sanguíneos pequeños.

30. .
TIPO DE ANEMIA CAUSAS CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO
Por deficiencia de Principalmente Debilidad y trastornos Suplemento de hierro,
hierro o hemorragias digestivas tróficos. por ejemplo en forma de
ferropénica y hemorragias sulfato ferroso (sal de
postmenopaúsicas en hierro).
las mujeres.
Anemia perniciosa Trastornos Gastritis atrófica. Hay Administración de
inmunológicos. un déficit de 'factor vitamina B12 por vía
intrínseco' en el parenteral.
estómago.
Hemolítica Trastorno de la Palidez, ictericia y Politransfusiones y, a
membrana de los debilidad. veces, uso de fármacos
eritrocitos, destrucción inmunosupresores.
de los hematíes por
anticuerpos.
Talasemia Alteración de la síntesis Puede ser asintomática Transfusiones en los
de una cadena o resultar mortal. casos graves.
polipeptídica de la
hemoglobina.
Anemia de células Alteración de la Episodios de dolor No tiene cura. Se trata
falciformes hemoglobina. agudo, principalmente con medicamentos para
en articulaciones y aliviar el dolor y paliar
extremidades. los síntomas.
Susceptibilidad a las
infecciones. Retardo en
el desarrollo del niño.

31. ERITROCITOSIS
• Aumento del número total de eritrocitos o
glóbulos rojos.
• La policitemia o eritrocitosis secundaria puede
deberse a un aumento primario de la
eritropoyetina, en este caso por secreción
tumoral o enfermedades renales, a un aumento
secundario de la eritropoyetina (como respuesta
a la hipoxia de la altitud, a la hipoxia de algunas
enfermedades pulmonares o cardiacas, o por
hemoglobinas anómalas) o a estímulos
hormonales.

34. HEMOFILIA
• Enfermedad hereditaria caracterizada por la incapacidad de la
sangre para formar coágulos.
• Esto produce un exceso de sangrado incluso con lesiones leves.
• La enfermedad está causada por la ausencia de determinadas
proteínas de la sangre, llamadas factores, que participan en el
fenómeno de la coagulación.
• La forma más común, hemofilia A, la padecen un 80% de los
hemofílicos, y está originada por un déficit del factor VIII.
• En la segunda forma más común, la hemofilia B (enfermedad de
Christmas), existe un déficit del factor IX.
• Un 80% de los casos de hemofilia presentan antecedentes
familiares; el 20% restante se debe a mutaciones genéticas
espontáneas.

37. HEMORRAGIA
• Salida de la sangre de los vasos sanguíneos.
• Puede deberse a una alteración o a una rotura
traumática de los vasos sanguíneos, además de aparecer
como complicación de muchas otras enfermedades.
• La hemofilia, enfermedad hereditaria de la sangre, se
produce por la incapacidad de ésta para coagular.
• Una pérdida de sangre superior a 1 litro puede producir
un shock hipovolémico.
• Si no se reemplaza esta cantidad de sangre, el shock hipovolémico
quizá sea mortal.
• La hemostasia (procedimientos para controlar la pérdida de
sangre) se basa en la detención del flujo sanguíneo para que la
sangre pueda coagular.

40. HIPERLIPIDEMIA
• Aumento de la concentración plasmática de lipoproteínas circulantes, lo que se
traduce, en los análisis de laboratorio, en un aumento del colesterol circulante, de
los triglicéridos o de ambos.
• Es posible clasificar las hiperlipidemias en primarias y secundarias.
• Las primarias serían aquellas genéticamente determinadas, como la
hipercolesterolemia familiar; mientras que las secundarias, tendrían su origen en
distintas patologías que alteran las cifras de lípidos en sangre, como la diabetes
mellitus.
• Los compuestos lipídicos que circulan en la sangre se encuentran formando parte
de las distintas lipoproteínas plasmáticas.
• Existen cinco tipos de lipoproteínas que se distinguen entre sí por su composición
y, por lo tanto, por presentar un comportamiento diferente: los quilomicrones
(QM) son lipoproteínas formadas fundamentalmente por triglicéridos, hasta en un
95%; las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son ricas en triglicéridos, hasta
en un 75%; las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son ricas en colesterol y
proteínas, y tienen escasos triglicéridos; las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
también son ricas en colesterol y proteínas; y las lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL) son derivadas del metabolismo de las VLDL y de los QM, siendo

43. LEUCEMIA
• Enfermedad que se llama también cáncer de la sangre y
de los tejidos productores de las células sanguíneas.
• Se caracteriza por la sobreproducción de células
inmaduras y atípicas de la serie blanca sanguínea, que
pasan luego a los vasos.
• Las células blancas o leucocitos se producen en la
médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos y otros
tejidos endoteliales.
• Se sabe que la leucemia humana de células T es
provocada por dos virus, y algunas leucemias se han
relacionado con ciertas alteraciones cromosomáticas.

44. • Las leucemias pueden clasificarse según la célula sanguínea o la línea celular
predominante en la sangre periférica.
• De este modo, en la leucemia mielocítica existe un predominio de mielocitos,
en la leucemia linfocítica, abundan los linfocitos inmaduros, y en la leucemia
monocítica, los monocitos inmaduros.
• Los síntomas de las leucemias agudas son la fiebre irregular, el sangrado
espontáneo por las encías, membranas mucosas o bajo la piel, y anemia de
rápida evolución.
• Las leucemias mielocíticas crónicas se caracterizan además por el aumento del
bazo, y las leucemias linfocíticas crónicas por la tumefacción de los ganglios
linfáticos.
• En el tratamiento de las leucemias se emplean tanto la quimioterapia como la
radiación ionizante. En las leucemias agudas, estos tratamientos tienen una
tasa de curación aparente de cerca del 50%, y un 90% de los pacientes
consiguen una remisión de tres años o más. El porcentaje actual de éxito en el
tratamiento de las leucemias mielocíticas crónicas es similar. Una forma poco
frecuente de leucemia responde al tratamiento con interferón.
Recientemente, investigaciones llevadas a cabo en China han puesto de
manifiesto la existencia de un marcador mitocondrial capaz de anunciar la
aparición de una leucemia aguda. De confirmarse, podría ser un hallazgo
importante para el tratamiento precoz de la enfermedad.

47. PLAQUETOPENIA
• Plaquetopenia o trombopenia o trombocitopenia, descenso patológico del
número de plaquetas circulantes.
• Las plaquetas derivan de la fragmentación de los megacariocitos de la médula
ósea. En sangre periférica circulan 2/3; en el bazo se almacena 1/3 (secuestro
esplénico).
• Tras 7 o 10 días, son destruidas por el sistema inmunológico. La cifra normal en
sangre periférica es de 150.000 a 450.000 por microlitro.
• Con menos de 70.000 se debe estudiar al paciente, menos de 50.000
contraindica procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a
transfundir plaquetas.
• La trombopenia puede deberse a defecto de producción, a secuestro esplénico
excesivo o a destrucción acelerada.
• La escasa producción deriva de daños en los megacariocitos, habitualmente por
aplasia o fibrosis medular, metaplasia mieloide, infiltración medular maligna
(metástasis, leucemia, linfoma) o quimioterapia anticancerosa; suelen afectarse
otras células sanguíneas (anemia, leucopenia).
• Los mecanismos inmunes son los responsables de las trombopenias inducidas
por virus y fármacos (sulfamidas, quinidina, digitoxina) y en la PTI (púrpura
trombocitopénica idiopática).

49. SEPTICEMIA
• Enfermedad de la sangre producida por la multiplicación de
bacterias en el torrente sanguíneo.
• Las bacterias entran en el torrente sanguíneo desde un área de
infección local, una herida o una intervención quirúrgica.
• La septicemia se caracteriza por escalofríos, fiebre, postración y
los síntomas propios de la infección local originaria.
• Cuando las bacterias permanecen poco tiempo en el torrente
sanguíneo, utilizándolo sólo como medio de transporte, se llama
bacteriemia.
• El tratamiento consiste básicamente en antibióticos y en el propio
de la infección local.

51. TALASEMIA
• Forma hereditaria de anemia en la que se reduce la síntesis de una o más de las cuatro
cadenas de la globina, por lo general la 2 α y la 2 β, que forman parte de la hemoglobina
en los glóbulos rojos de la sangre.
• La función de la hemoglobina es transportar el oxígeno desde los pulmones hacia los
tejidos corporales
• En la talasemia, la estructura de ambas cadenas de la hemoglobina permanecen
intactas, pero está ausente la cadena α o β o existe en pequeñas cantidades, debido a
anomalías en los genes que codifican estas proteínas.
• Esto origina un desequilibrio en la cantidad de globina en las cadenas con predominio de
la α o β. Las cadenas precipitan en ausencia de otras cadenas suficientes con las que
unirse y esta precipitación interfiere con la formación de los glóbulos rojos.
• Se producen menos glóbulos rojos de lo normal y los que son capaces de desarrollarse
incluyen en su interior las cadenas de hemoglobina precipitadas, de tal modo que no
pueden pasar a través de los capilares y son destruidos prematuramente.
• Esto produce una anemia grave y para compensarla, la médula ósea se hipertrofia al
intentar producir suficientes glóbulos rojos, y el bazo también aumenta de tamaño. Son
posibles también las deformidades graves en el cráneo y en los huesos largos.

54. TOXEMIA
• Situación clínica caracterizada por la presencia de
toxinas o materiales tóxicos en la sangre; éstos
pueden ser de origen bacteriano pero también
químico u hormonal.
• Cuando las propias bacterias invaden el torrente
circulatorio, se habla de bacteriemia.
• Las toxinas no proceden en general de los
alimentos en malas condiciones, sino de las
bacterias que se encuentran en ellos.

56. HEMOSTASIA Y
COAGULACION
• La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un
proceso llamado hemostasia que tiene lugar en 3 fases.
• En un primer momento, tiene lugar una vasoconstricción local,
favorecida por la liberación de serotonina y otras sustancias
vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta
manera, se reduce la pérdida de sangre.
• La segunda fase consiste en la aglutinación de las plaquetas y la
formación de un agregado plaquetario que tapona rápidamente la
zona lesionada.
• Este tapón es temporal y se transforma en un coágulo gracias a la
transformación del fibrinógeno, proteína soluble, en fibrina,
insoluble.

57. • Este proceso constituye la tercera fase de la
hemostasia, denominada coagulación: se
producen una serie de reacciones en cadena
que, gracias a la liberación de diversos factores,
presentes en la sangre y liberados por el tejido
lesionado, y a las plaquetas, determinan la
síntesis de fibrina.
• Las moléculas de fibrina constituyen una red
tridimensional en la que quedan atrapados los
elementos que componen la sangre (plaquetas,
glóbulos blancos y glóbulos rojos).