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MEDIO INTERNO Y CORECCIONES
KEYLA YOHANA OSPINO OSPINO
HOSPITAL HEROES DE MALVINAS MERLO
PEDIATRIA IV AÑO
MEDIO INTERNO
Las anormalidades en los electrolitos son
comunes en los niños. Los trastornos
electrolíticos severos pueden presentarse
con una alimentación deficiente o
irritabilidad y pueden derivar en
deshidratación, shock, convulsiones, coma
o pueden ser fatales.
 Peso diario
 Cuantificar Ingresos y egresos
 Toma de Tensión Arterial
 Laboratorio concomitante en sangre orina:
-Sangre: Glu, Urea, Cr, CaT, P, Mg, Ionograma,
Albumina, EAB, acido úrico
-Orina: Urea, Cr, Ionograma, Tiras reactivas
MEDIO INTENO
PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
1- HISTORIA CLÍNICA
2- COHERENCIA INTERNA
3- DESORDEN ÁCIDO BASE
4- COMPENSACIÓN
5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
6- MOVIMENTO DE LOS IONES
CASO CLINICO
PACIENTEMASCULINO,DE3AÑOSDEEDAD
CLINICADE24HRSDEEVOLCION,DADO8
DEPOSICIONESLIQUIDAS QUEREBOSANPAÑAL,
ACOMPAÑADODE3VOMITOSCONTENIDO
ALIMENTICIO.NOTOLERAVIAORAL
PESOREFERIDO14KG
PESOACTUAL12.5KG
DX.DHTMODERADASECUNDARIAAGEA
Gl. Blancos 7000 mm3 Hto 30 %
pH 7.31
pCO2 30mmHg
Bicarbonato 15mEq/l
Na+ 137 mEq/l
K + 3.5 mEq/l
Cl- 115 mEq/l
Albúmina 4g/dl
Calcemia 9.6 mg/dl/
Fosfatemia 4.2 mg/dl
Uremia 50 mg/dl
Creatininemia 0.5mg/dl
Osm 272 mosm/kg
LABORATORIO
pH 7.31 ↓
pCO2 30 mmHg↓
Bicarbonato 15.1mEq/l↓
PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
1- HISTORIA CLÍNICA
2- COHERENCIA INTERNA
3- DESORDEN ÁCIDO BASE
4- COMPENSACIÓN
5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
6- MOVIMENTO DE LOS IONES
ECUACIÓN DE HENDERSON
[ H+] : 24 x pCO2/ [HCO3]
Reemplazamos con datos del paciente
H+ = 24 x 31 mm /15.1mEq/l
H+= 49.6 nmol/l
COHERENTE!!!!
PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
1- HISTORIA CLÍNICA
2- COHERENCIA INTERNA
3- DESORDEN ÁCIDO BASE
4- COMPENSACIÓN
5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
6- MOVIMENTO DE LOS IONES
3-DESORDENÁCIDO BASE
TRASTORNOPRIMARIO
ACIDEMIA ( PH)
pH 7.31↓
pCO2 30mmHg↓
Bicarbonato 15.1mEq/l↓
METABOLICO RESPIRATORIO
MIXTO
↑H+
↓pH
↓BICARBONATO
↓pCO2
↑H+
↓ pH
↑ pCO2
↑ BICARBONATO
ALCALEMIA ( PH) pH
pCO2 ↓ o
Bicarbonato ↓ o
METABOLICO RESPIRATORIO
MIXTO
↓ H+
↑ pH
↑ BICARBONATO
↑ pCO2
↓ H+
↑ pH
↓ pCO2
↓ BICARBONATO
PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
 1- HISTORIA CLÍNICA
 2- COHERENCIA INTERNA
 3- DESORDEN ÁCIDO BASE
4- MECANISMO COMPENSADOR
 5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
 6- MOVIMENTO DE LOS IONES
TRANSTORNO CAMBIO PRIMARIO RESPUESTA COMPENSADORA
ACIDOSIS
METABOLICA
Disminución [HCO3-] ↓ 1.0 mmol [HCO3-] / ↓ 1.2 mmHg PCO2
ALCALOSIS
METABOLICA
Aumento [HCO3-] (+) 1.0 mmol [HCO3-] / (+) 0.7 mmHg CO2
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
Aumento pCO2 (+) 1.0 mmol [HCO3-]/ (+) 10 mmHg pCO2
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
Aumento pCO2 (+) 3.0 mmol [HCO3-]/ (+) 10 mmHg PCO2
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
Disminución pCO2 (↓) 2.0 mmol [HCO3-]/ (↓) 10 mmHg pCO2
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
Disminución PCO2 (↓) 5.0 mmol [HCO3-]/ (↓) 10 mmHg PCO2
¿LA RESPUESTA RESPIRATORIA
ES LA ADECUADA?
Cálculo de la pCO2 esperada
Acidosis Metabólica
Cada mEq que ↓ el [HCO3-] ↓ 1.2 mmHg la PCO2
ΔBicarbonato (24 mEq/l -15,1mEq/l ) =
=8,1 x 1,2 = 9.7
40 mm- 9.7 mm= 30.3mm
SI
PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
 1- HISTORIA CLÍNICA
 2- COHERENCIA INTERNA
 3- DESORDEN ÁCIDO BASE
 4- MECANISMO COMPENSADOR
5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
 6- MOVIMENTO DE LOS IONES
ANION GAP
ANION RESTANTE
BRECHA ANIONICA
Es la diferencia entre aniones y cationes medidos.
Representa la concentración de aniones no
medidos (fosfatos, sulfatos,proteinas y acidos
organicos)
(Na+) - (Cl- + COH3-)
VN 12±4 mEq/l
N
O
R
M
A
L
ANION GAP
Dado que la albúmina forma parte del AR, el
descenso de cada [1g/dL] < de 4 g/dl baja la
[AR] 2 mEq/L
AR NORMAL AR ELEVADO AR BAJO
- PERDIDA DE BICARBONATO,
POR VÍA RENAL O ENTERAL
- RÁPIDA DILUCIÓN DEL LEC
EN AMBOS CASOS HAY AUMENTO
PROPORCIONAL DEL CLORO QUE
RESULTA EN HIPERCLOREMIA
- CETOACIDOSIS DIABETICA
- INGESTION DE ETILENGLICOL
- ACIDOSIS LACTICA
- INSUF. RENAL
- RABDOMIOLISIS MASIVA
- HIPOALBUMINEMIA
- AUMENTO DE CATIONES K+,
Ca++, Mg++
- INTOXICACION POR BROMURO
- HIPONATREMIA
CLOREMIA ESPERADA
El cloro representa el 75% del Na en condiciones normales
Na 137 mEq/l x 0,75= 103mEq/l
Paciente Cl- 115mEq/l
115 – 103 = 12
SIGNIFICATIVO > 4 ---------- HIPERCLOREMIA
En resumen mi paciente tiene:
-Medio interno con coherencia
-Acidosis metabolica con academia
-Con PCO2 compensado
-Hipercloremico (12 meq/L)
-ANION GAP bajo (7)
-Hipokalemia leve (3,26 meq/L)
-Con criterio de corrección de Bicarbonato
CORRECCIONES
MAGNESIO
1,6 – 2,3 mg/dl 1,5 - 1,9 mEq/L 0,62 – 0,94 mmol/L
DOSIS
25-50 MG/KG/DOSIS
0,1-0,2 ML/KG/DOSIS
1-2 MEQ/KG/DOSIS
PRESENTACION AMPOLLA
25%: 25 gr o 25000 mg ---- 100 ml
50%: 50 gr o 50000 mg---- 100 m
VO
1500 mg granulado
1000 mg comprimido
Sol oral 25%(4 MEQ/ML)
HIPOMAGNESEMIA
MODERADA: 1 – 1.3 mg/dl
Valor sérico por debajo de 1.8 mg/dl, manifestándose los signos y síntomas por debajo de 1.2 mg/dl.
LEVE: 1.4 – 1.8 mg/dl SEVERA: menor 1 mg/dl
CAUSAS
 DISMINUCIÓN DEL INGRESO
 PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES:
diarrea, vómitos, desnutrición
 PÉRDIDAS RENALES: acidosis tubular,
hipercalcemia, necrosis tubular aguda
 REDISTRIBUCIÓN: sindrome de
realimentación, cetoacidosis diabetica
DIAGNOSTICO
 CLÍNICA: Hipertensión, espasmos
musculares, ataxia, vértigo, convulsiones,
hiponatremia, hipocalcemia, arritmias .
 LABORATORIO: Magnesio sérico por debajo
de 1.8 mg/dl
 ELECTROCARDIOGRAMA: Onda T invertida
Depresión del segmento ST
Mg debe
sospecharse en
pctes con
hipokalemia e
hipocalcemia
refractarias al
tratamiento
HIPOMAGNESEMIA
MODERADA/GRAVE O SINTOMÁTICA:
Corrección con sulfato de Magnesio
TRATAMIENTO
LEVE O ASINTOMATICA
Suplemento vía oral con preparados de liberación
prolongada
Presentación
25%: 25 gr o 25000 mg ---- 100
ml
50%: 50 gr o 50000 mg---- 100
ml
Dosis 50 mg/kg/dosis
Dilución 10 mg/ 1 ml de
solución fisiológica o DX 5%
0,1ml/kg/dosis
Ejemplo: 15 kg
1) Calcular los mg de sulfato de magnesio
15(peso) x 50(dosis): 750 mg de sulfato de
magnesio
2) Pasar de mg a ml
25000 mg ----100 ml
750 mg ---- 3 ml de sul Mag
3) calcular la dilución
10 mg Sulfato magnesio----1 ml SF
750 mg Sulf Mag---------x
75 ml SF
0.1 sul Mag X 15 kg :
1.5 ml + 15 ml
INDICACION: Pasar 3 ml de
sulfato de magnesio + 75 ml
de SF en 15 o 20 minutos
Monitorear FC, FR, TA, ECG
INDICACION: Pasar 1,5 ml
Sulf Mag + 15 ml DAD 5%
en 20 mtos Monitoreo sv
por via periférica (daño
tisular)
HIPERMAGNESEMIA
MODERADA: 4.1 – 4.9 mg/dl
Valor sérico por arriba de 2.4 mg/dl
LEVE: 2.4 – 4 mg/dl GRAVE: mayor a 5 mg/dl
CAUSAS
 Insuficiencia renal
 Hijos de madres que recibieron sulfato
de magnesio
DIAGNÓSTICO
 CLÍNICA: náuseas, vómitos, síntomas
neurológicos(depresión, coma), síntomas
neuromusculares(hiporreflexia, debilidad
muscular, insuficiencia respiratoria, síntomas
cardiológicos(bradicardia, hipotensión)
 LABORATORIO: Magnesio sérico por arriba
de 2.4 mg/dl
HIPERMAGNESEMIA
TRATAMIENTO
ASINTOMATICO
Se retiran los
suplementos exógenos
de magnesio
 La hipokalemia o la hipocalcemia concurrente deberán
tratarse en forma específica, además de hipomagnesemia.
Estas alteraciones electrolíticas son difíciles de corregir hasta
después de la reposición del magnesio.
SINTOMATICO
 Gluconato de Calcio 10% 10 – 20 ml en 100 ml de DAD al 5% y pasar en
20 minutos. El mismo antagoniza temporalmente los efectos de la
hipermagnesemia
 Hidratación parenteral 3000 ml/m2/día
 Furosemida 1-10 mg/kg/día endovenoso
 Diálisis
CORRECCIONES
POTASIO
3.5 MEQ/L- 5.5 MEQ/L
DOSIS
0,5 – 1 MEQ/KG EV CORECCION RAPIDA
2-5 MEQ/KG /DIA VO
PRESENTACION AMPOLLA
CLK 3M : 3 MEQ---------1 ML
GLUC DE K(KOAH) 20 MEQ-------- 15 ML
HIPOKALEMIA
MODERADA: 2.6 – 3 meq/lts
Concentración de potasio sérico menor a 3.5 meq/lts
LEVE: 3.1 – 3.4 meq/lts SEVERA: 2.5 – 2.1 meq/lts
 DISMINUCIÓN DEL INGRESO DE K+
-Anorexia y bulimia/Desnutrición
 PERDIDA AUMENTADA DE K+
-Enterales: GEA, laxantes, enemas
-Renales: tubulopatías, nefritis, daño renal, drogas, cetoacidosis
DBT, hipomagnesemia, diuréticos
 DESPLAZAMIENTO HACIA EL INTERIOR CELULAR
-Drogas: insulina y agonistas beta 2 adrenérgicos
-Desnutrición
-Síndrome de realimentación
DIAGNOSTICO
 CLÍNICA: calambres, fasciculaciones, íleo,
constipación, anorexia, náuseas, vómitos
 LABORATORIO: Ionograma, urea, creatinina,
EAB, glucemia Magnesio, calcio y fósforo
 ELECTROCARDIOGRAMA: Reducción de
onda T Depresión de segmento ST Aparición
de onda U
CRITICA: menor a 2
meq/lts
CAUSAS
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
LEVE O ASINTOMÁTICA
VÍA ORAL CON GLUCONATO DE POTASIO
 K > a 3 meq/lts: suplem alimentario
 K entre 2 y 3 meq/lts: Gluc de K a 2-5
meq/kg/día en 4 dosis (máx. 40
meq/dosis)
EJEMPLO:
Presentación de Gluconato de potasio:
20 meq K+ – 15 ml
Dosis 2-5 meq/kg/día
Peso 8 kg
2meq X 8 : 16 meq de K
20 meq K+-------15 ml
16 meq K+-------12 ml a pasar en 4 dosis
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
MODERADA SIN SINTOMAS SEVEROS:
Buena tolerancia a la VO, tratarla como hipokalemia
leve asintomática. Si la VO no es utilizable, tratarla
por EV, aumentando en el PHP la cc de Cl de K en
una dilución de 40-60 mEq/l y a un flujo máximo de
0,2 mEq/kg/hora.
EJEMPLO:
K SERICO 2, 7 MEQ
PHP NB/140/40
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
CON SINTOMAS SEVEROS O NIVELES CRITICO
EV con Cl de K 3M
 Calcular los mEq a infundir : 1 MEQ X PESO
 Pasar de mEq a mililitros.
-Presentación: Cloruro de Potasio 3M: 3 meq--- 1 ml
 Elegir concentración
-Vía periférica: 60 meq/ lts
-Vía central: 150 meq/lts
 RECORDAR QUE POR CADA PUNTO QUE DISMINUYE EL PH,
AUMENTA FALSAMENTE 0.6 EL POTASIO
EJEMPLO: 10 KG
- 1MEQ X 10 KG : 10 MEQ
- 3 MEQ CL K ----1 ML
10 MEQ ------: 3.3 ML
-VIA PERIFERICA
60 MEQ—1000 ML
10 MEQ----::166(170) ML
INDICACION:
Cloruro de K+ 3M --- 3 ml A pasar Cloruro
de Sodio 0.9% ---150 ml en 3 horas
PASAR CL K EN 3 HORAS MONITOREO
CARDIACO
HIPERKALEMIA
MODERADA: 6.5 - 7 meq/lts
Concentración de potasio sérico mayor a 5.5 meq/lts
LEVE: 5.5 – 6.5 meq/lts SEVERA: mayor a 7 meq/lts
 EXCRECIÓN RENAL DISMINUIDA
-Acidosis tubular renal ,Pielonefritis ,Ahorradores de
Potasio
 AUMENTO DE INGRESOS
 DESPLAZAMIENTO AL EXTERIOR CELUL
-Acidosis metabólica, Déficit de insulina, hiperglucemia
Lisis tumoral. Drogas
 PSEUDOHIPERKALEMIA
-Muestra coagulada, Leucocitosis, Trombocitosis
DIAGNOSTICO
 CLÍNICA: parestesias, debilidad, parálisis
muscular, aunque la toxicidad cardiaca suele
anteceder a la neurológica.
 ELECTROCARDIOGRAMA: los cambios en
dicho estudio se correlacionan con el valor
sérico: FV, ASISTOLIA (SEVERA >8)
CAUSAS
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
LEVE O ASINTOMÁTICA
EJEMPLO:
Presentación de Gluconato de potasio:
20 meq K+ – 15 ml
Dosis 2-5 meq/kg/día
Peso 8 kg
2meq X 8 : 16 meq de K
20 meq K+-------15 ml
16 meq K+-------12 ml a pasar en 4 dosis
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
LEVE SIN SÍNTOMAS Y ECG NORMAL
Confirmar valor y reducir el ingreso
MODERADA SIN SÍNTOMAS Y ECG NORMAL
 REDUCIR EL INGRESO
 AUMENTAR LA ELIMINACIÓN:
o Furosemida 1 mg/kg/dosis : 1 X 10 MG: 10 MG EV
o - Resinas de intercambio (Sulfato de Poliestireno
Sódico 1 gr/kg/dosis cada 6 horas vía oral (máx. 30
gr/dosis) (Kayexalate 1 g/Kg) VO/SNG,
SEVERA CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS O
ALTERACIONES EN EL ECG
 Monitoreo continuo
 Agonistas beta 2(NBZ 1gota/kG o aerosol 2
puff) c/20 mtos por 1 h
 Insulina 0,1-0,3 UI/Kg+ Glucosa 1-2 mg/Kg
 Gluconato de Calcio 10% 0.5-1 ml/kg
endovenoso (máx. 10 ml) en 10 minutos
 Bicarbonato de Sodio 1-2 meq/kg
endovenoso por 10-15 minutos
 Diálisis
CALCIO
Conducción nerviosa, contractilidad muscula,
coagulación, secreción hormonal,mineralización
ósea , transmisión de señales, funciones
enzimáticas.
FACTORES QUE MODIFICAN LA CC PLASM DEL CA
 Concentración plasmática de albumina
1 gr de alb, fija 0.8 mg de ca2+
Ca corregido (mg/dl): Ca T (mg/dl) + (0,8 x( 4 –
concentración plasmática de albúmina))
 Cambios en la concentración del ph
Acidemia:
aumenta el ca ionizado, al corregir con
bicarbonato, puede poner en manifiesto una
tetania latente.
Por cada 0.1 que disminuye el ph, la unión a
proteína disminuye 0.2 mg/dl: aumenta el Cai.
CORRECCIONES
CALCIO
Ca Ionico 1.2 A 1.8 mmol/L
Ca total 8.5 A 10,5 mg/dl
DOSIS
Cl Ca 0,1 ml/kg (10 mg/kg) Central
Gluc Ca 10% 1-2 ml/kg(100 mg/kg) Perif
EJEMPLO 10 KG coreccion rápida, HIPOCALCEMIA SINTOMATICA
CL Ca: 0,1 ml x10 : 1 ml + SF 2 ml pasar en 20 mto
Gluc Ca 1 ml X 10 : 10 ml + 10 ml SF en mtos
Estricta vigilancia FC
HIPOCALCEMIA
Concentración de Ca sérico menor 1,2 mmol/L
 HIPOPARATIROIDISMO Primario, adquirido ( tiroidectomía,
tumoral, hipomagnesemia)
 PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Congénito, adquirido
(hipomagnesemia)
 DÉFICIT DE VIT D Carencial (hipoaporte, malabsorción) Alt
metabolismo (hepatopatía, nefropatía, drogas, raquitismo)
 QUELACIÓN Y PRECIPITACIÓN DE CALCIO FOSFATO (lisis
tumoral), citrato, heparina, albumina, hueso hambriento,
rabdomiólisis
 REDUCCIÓN DE LA RESORCIÓN osea Calcitonina, cisplatino,
bifosfonatos
 MISCELÁNEAS Pancreatitis, diuréticos.
LABORATORIO:
CaT, Cai, fósforo, Mg, FAL, EAB, ionograma,
urea, creatinina, proteínas totales y albúmina,
PTH, dosaje de vit D. Orina: calciuria,
creatininuria.
Si se sospecha compromiso tubular: fosfaturia
y magnesuria Rx huesos largos, ecografía renal
CAUSAS
HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
CORRECCIONES
FOSFORO
DOSIS
 VO 30-90 mg/kg/dia cada 6 h
 EV 15-45 MG/KG7dia PHP
 EV : 4 mg/kg ( 2-1.5Lleve
8 mg/kg (<1 .5) Moderado
10 mg/kg (<1 ) Severo
PRESENTACION
Tabletas 250 mg fosforo elemental
Fosforo Dipotasico o Disodico (1 amp = 10 mL):
1 mL = 94 mg fosforo elemental
1 mL = Dipotasico K 4,4 mEq / Disodico Na 4 mEq
VN 4-5.0 MG/DL
HIPOFOSFATEMIA
TRATAMIENTO
LA SOLUCION TIENE QUE TENER UNA CC DE
1MG/ML, SE DILUYE EN SF O AD DE 4.6
HORAS (LENTO)
EJEMPLO:
PESO 10 KG-----P 1,4
10 X 8:::: 80 MG
1 ML FOSFATO POTASICO –94 MG P
X 80 MG
::::: 0,85 ML FS
INDICACIONES
SULFATO DE FOSOFORO 3ML
POTASICO 0,85 ML + 80 ML SF
PASAR EN 6 HRAS MONITOREO
FC
BICARBONATO
TRATAMIENT0
INDICACIONES DE CORRECCION RAPIDA
 pH < 7.10 y/o HCO3- < 10 mEq/L.
 Acidemia severa asociada a fallo renal o intox
 Hiperkalemia concomitante al cuadro de acidosis
metabólica.
Si la causa es pérdida de Bicarbonato: mantener un
bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/L
Si la causa es titulación: mantener bicarbonato
plasmático cercano a 12 mEq/L
INDICACIONES DE CORRECCION RAPIDA EN
CAD:
 Hiperkalemia con arritmias, depresión
miocárdica, con vasodilatación periférica,
que implica severa alteración de la
perfusión tisular
 pH < 6,9 y/o Bicarbonato < 7 mmol/L
 Respiración de Kussmaul
BICARBONATO
TRATAMIENT0
 VD : 0.4 + 2.6/ CO3H
 CANTIDAD A APORTAR (MEQ CO3H) UTILIZO
DELTA CO3H ( CO3H IDEAL –INICIAL) NO MAYOR
A 8 MEQ /L POR CORRECCION
 MEQ TOTALES DE CO3H QUE DEBO PASAR:
VD X DELTA X PESO
 LA DILUCION DEBE SER 1/6 MOLAR (
1 ml Bicarbonato de Sodio 1M = 1 mEq de CO3H-
Velocidad maxima de infusion: 1 mEq/kg/hr
PACIENTE 10 KG---- CO3H 8 MEQ
VD: 0.4 +2,6/8 MEQ: 0,72
DELTA :24-8: 16 MEQ: ME PASO : LO
CALCULO AL MAX QUE ES 8
PASO
0,72 X 8 X 10: 57,6 MEQ TOTALES (58 )
ENFERMERIA
HO3H 58 ML + 290 ML AD PASAR 4 A 6 HRAS
MONITOREO CARDIACO TA
CORRECCION LENTA ; PH 7,10 – 7, 20 y/o HCO3- 10-15
mEq
0.6 x Peso(kg) x (HCO3- deseado – HCO3- real) = ml de
bicarbonato de sodio1M
BICARBONATO
TRATAMIENT0
EFECTOS DE LA CORRECCION DE BICARBONATO
 Aumento volumen y tonicidad
 Hipokalemia por translocación
 Desionización Ca++
 Alcalosis metabólica
 Estimula generación ácidos orgánicos x aumento
del pH
Antes de realizar la correccion de CO3H-:
- Si [K] < 3.5 mEq ----Correccion de potasio y
aporte
- Si [K] > 3.5 mEq---Se puede comenzar con la
corrección
HIPOGLUCEMIA
SIGNOS Y SINTOMAS
Glucosa sérica < a 40 mg/dl o concentración de glucemia plasmática lo suficientemente baja para producir signos o
síntomas compatibles con alteración de la función cerebral.
LACTANTES: hipotonía, palidez,
apneas, llanto débil, temblores
gruesos e irritabilidad
NIÑOS MAYORES: cefalea, nerviosismo,
ataxia, disartria, sudoración, palidez,
taquicardia, náuseas, dolor abdominal,
vómitos, convulsiones, letargia y coma.
HIPOGLUCEMIA
Laboratorio
MUESTRA CRÍTICA (durante la hipoglucemia) debe realizarse
antes de iniciar tratamiento en pacientes sin diagnóstico.
 Glucemia, amonio, EAB, ac láctico, hepatograma,
cetonemia, ionograma
 Congelar 2-3 ml de suero para ac grasos libres y B-OH
Butirato
 Congelar 3 a 4 ml de suero para hormonas ( insulina/ gh/
cortisol)
 Orina para cuerpos reductores, ac grasos libres, cuerpo
cetónicos (1era micción tras la hipoglucemia)
 Sangre en papel de filtro (para carnitina y acilcarnitina)
(se puede hacer tras la recuperación del episodio)
HIPOGLUCEMIA
COMO CALCULAR EL FLUJO : ML/ HRA
EJEMPL PACT PESO 20 KG, CAL FLUJO 7
DAD 5 % : 1,2 X PESO X FLUJO DESEADO
DAD 10 % : 0,6 X PESO X FLUJO DESEADO
LIQUIDOS TOTALES PARA 24 HRAS : NB X
PESO: 1500/24 : 62 M/HORA
0,6 X 20 X 7: 84 ML/H
HIPERNATREMIA
Fiebre, Náuseas, vómitos, Hiperpnea, Espasmos musculares, Cefalea, Irritabilidad, Letargo, Convulsiones
Niveles plasmáticos de Na+ > 145 mEq/l
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 ORINA: osmolaridad, densidad, ionograma, cetonuria,
glucosuria, fracción excretada de na+
 SANGRE: estado ácido base, ionograma, urea, creatinina,
glucemia, osmolaridad, calcemia
Comparar Osm u y p:
Osm p > ::: perdida de agua libre
Osm u > p retención de agua libre
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
CORRECION RAPIDA. PCT 10 KG NA 155 MG/L ---------- GLUCO 100
NA CORREGIDO : Na(PLASM) + GLUCOSA -100/100 X 1.6 : 155 + 0 : 155 X 1,6: 155,6
HIPERNATREMIA AGUDA NO CORREGIR 8 - 10 MEQ /L EN 24 HRAS
ACT : 6 X PESO
DEFICIT AGUA LIBRE : Na REAL X ACT/Na DESEADO
TRATAMIENTO HIPERNATREMIA AGUDA
1 ) 2 VIAS PERIFERICAS
2) NB7140/20
3) DEFICIT PREVIO O AGUA LIBRE AD EN 2 HRAS
4)CONTROL IONOGRAMA EN 2 HRAS
ACT : 10 X 0,6: ::::6 LITRS
145 MEQ NA –100 %
155 MEQ - X : 108 % 108-100: 6,8 % DEFICIT DE AGUA
ACT 6 LT ---100%
X -------6,8 % L :::: 0.40 L:::::::: 400 ML AD EN 2 HORAS (AGUA LIBRE)
HIPONATREMIA
El edema cerebral es responsable de la mayoría de los síntomas: Anorexia, Hiporreflexia, Convulsiones,
Náuseas, Depresión respiratoria, Vómitos, Coma, Letargo, Calambres musculares, Confusión, Debilidad, Cefalea
Niveles plasmáticos de Na + < 135 mEq/l
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 ORINA: osmolaridad, densidad, ionograma, glucosuria,
cetonuria, fracción excretada de na+
 SANGRE: estado ácido base, ionograma, urea, creatinina,
glucemia, osmolaridad. telerradiografía de tórax
HIPONATREMIA
Hiponatremia < 24 – 48 hs: mayor riesgo de compromiso
agudo snc secuelas neurológicas permanentes
Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía el tratamiento
Hiponatremia crónica > de 24 - 48 hs: riesgo de
desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central)
si la corrección es rápida
DOSIS A CORREGIR NO SUPERAR 6-8 MEQ/DIA
EJEMPLO
PESO 9,5 KG
NA 118 MEQ /LITRO
MI SODIO DESEADO NO SUPERO DE 8 MEQ, POR ENDE
TOMARIA 4 MEGQ : 122
FORMULA:NA DESEADO-NA REAL XPESOX O,6
122-118 X 9,5 X 0,6: 22.8 MEQ
HIPONATREMIA
COMO NO TENEMOS CLNa 3% SE PREPARA
100 ML CLNa 3%:::::::: 15 ml ClNa20% + 85 ml AD
DOSIS PARA CORRECCION
4-6 MEQ/KG/DOSIS
CLNa3 % :: 51 MEQNa------100 ML
22. 8 MEQ----------X:::::::::::::::::::: 44.7 ML CLNa 3 %
INDICA CLNa3 % 45 ML EN 2 A 4 HRAS
PARA VER DOSIS 44.7/9,5 :::: 4,7 MEQ/KG/D

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MEDIO INT Y CORRECCIONES pptx

  • 1. MEDIO INTERNO Y CORECCIONES KEYLA YOHANA OSPINO OSPINO HOSPITAL HEROES DE MALVINAS MERLO PEDIATRIA IV AÑO
  • 2. MEDIO INTERNO Las anormalidades en los electrolitos son comunes en los niños. Los trastornos electrolíticos severos pueden presentarse con una alimentación deficiente o irritabilidad y pueden derivar en deshidratación, shock, convulsiones, coma o pueden ser fatales.  Peso diario  Cuantificar Ingresos y egresos  Toma de Tensión Arterial  Laboratorio concomitante en sangre orina: -Sangre: Glu, Urea, Cr, CaT, P, Mg, Ionograma, Albumina, EAB, acido úrico -Orina: Urea, Cr, Ionograma, Tiras reactivas
  • 4. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB 1- HISTORIA CLÍNICA 2- COHERENCIA INTERNA 3- DESORDEN ÁCIDO BASE 4- COMPENSACIÓN 5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE 6- MOVIMENTO DE LOS IONES
  • 5. CASO CLINICO PACIENTEMASCULINO,DE3AÑOSDEEDAD CLINICADE24HRSDEEVOLCION,DADO8 DEPOSICIONESLIQUIDAS QUEREBOSANPAÑAL, ACOMPAÑADODE3VOMITOSCONTENIDO ALIMENTICIO.NOTOLERAVIAORAL PESOREFERIDO14KG PESOACTUAL12.5KG DX.DHTMODERADASECUNDARIAAGEA Gl. Blancos 7000 mm3 Hto 30 % pH 7.31 pCO2 30mmHg Bicarbonato 15mEq/l Na+ 137 mEq/l K + 3.5 mEq/l Cl- 115 mEq/l Albúmina 4g/dl Calcemia 9.6 mg/dl/ Fosfatemia 4.2 mg/dl Uremia 50 mg/dl Creatininemia 0.5mg/dl Osm 272 mosm/kg
  • 6. LABORATORIO pH 7.31 ↓ pCO2 30 mmHg↓ Bicarbonato 15.1mEq/l↓
  • 7. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB 1- HISTORIA CLÍNICA 2- COHERENCIA INTERNA 3- DESORDEN ÁCIDO BASE 4- COMPENSACIÓN 5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE 6- MOVIMENTO DE LOS IONES
  • 8. ECUACIÓN DE HENDERSON [ H+] : 24 x pCO2/ [HCO3] Reemplazamos con datos del paciente H+ = 24 x 31 mm /15.1mEq/l H+= 49.6 nmol/l
  • 10. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB 1- HISTORIA CLÍNICA 2- COHERENCIA INTERNA 3- DESORDEN ÁCIDO BASE 4- COMPENSACIÓN 5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE 6- MOVIMENTO DE LOS IONES
  • 11. 3-DESORDENÁCIDO BASE TRASTORNOPRIMARIO ACIDEMIA ( PH) pH 7.31↓ pCO2 30mmHg↓ Bicarbonato 15.1mEq/l↓ METABOLICO RESPIRATORIO MIXTO ↑H+ ↓pH ↓BICARBONATO ↓pCO2 ↑H+ ↓ pH ↑ pCO2 ↑ BICARBONATO
  • 12. ALCALEMIA ( PH) pH pCO2 ↓ o Bicarbonato ↓ o METABOLICO RESPIRATORIO MIXTO ↓ H+ ↑ pH ↑ BICARBONATO ↑ pCO2 ↓ H+ ↑ pH ↓ pCO2 ↓ BICARBONATO
  • 13. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB  1- HISTORIA CLÍNICA  2- COHERENCIA INTERNA  3- DESORDEN ÁCIDO BASE 4- MECANISMO COMPENSADOR  5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE  6- MOVIMENTO DE LOS IONES
  • 14.
  • 15. TRANSTORNO CAMBIO PRIMARIO RESPUESTA COMPENSADORA ACIDOSIS METABOLICA Disminución [HCO3-] ↓ 1.0 mmol [HCO3-] / ↓ 1.2 mmHg PCO2 ALCALOSIS METABOLICA Aumento [HCO3-] (+) 1.0 mmol [HCO3-] / (+) 0.7 mmHg CO2 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Aumento pCO2 (+) 1.0 mmol [HCO3-]/ (+) 10 mmHg pCO2 ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA Aumento pCO2 (+) 3.0 mmol [HCO3-]/ (+) 10 mmHg PCO2 ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Disminución pCO2 (↓) 2.0 mmol [HCO3-]/ (↓) 10 mmHg pCO2 ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA Disminución PCO2 (↓) 5.0 mmol [HCO3-]/ (↓) 10 mmHg PCO2
  • 16. ¿LA RESPUESTA RESPIRATORIA ES LA ADECUADA? Cálculo de la pCO2 esperada Acidosis Metabólica Cada mEq que ↓ el [HCO3-] ↓ 1.2 mmHg la PCO2 ΔBicarbonato (24 mEq/l -15,1mEq/l ) = =8,1 x 1,2 = 9.7 40 mm- 9.7 mm= 30.3mm SI
  • 17. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB  1- HISTORIA CLÍNICA  2- COHERENCIA INTERNA  3- DESORDEN ÁCIDO BASE  4- MECANISMO COMPENSADOR 5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE  6- MOVIMENTO DE LOS IONES
  • 18. ANION GAP ANION RESTANTE BRECHA ANIONICA Es la diferencia entre aniones y cationes medidos. Representa la concentración de aniones no medidos (fosfatos, sulfatos,proteinas y acidos organicos) (Na+) - (Cl- + COH3-) VN 12±4 mEq/l N O R M A L
  • 19. ANION GAP Dado que la albúmina forma parte del AR, el descenso de cada [1g/dL] < de 4 g/dl baja la [AR] 2 mEq/L
  • 20. AR NORMAL AR ELEVADO AR BAJO - PERDIDA DE BICARBONATO, POR VÍA RENAL O ENTERAL - RÁPIDA DILUCIÓN DEL LEC EN AMBOS CASOS HAY AUMENTO PROPORCIONAL DEL CLORO QUE RESULTA EN HIPERCLOREMIA - CETOACIDOSIS DIABETICA - INGESTION DE ETILENGLICOL - ACIDOSIS LACTICA - INSUF. RENAL - RABDOMIOLISIS MASIVA - HIPOALBUMINEMIA - AUMENTO DE CATIONES K+, Ca++, Mg++ - INTOXICACION POR BROMURO - HIPONATREMIA
  • 21. CLOREMIA ESPERADA El cloro representa el 75% del Na en condiciones normales Na 137 mEq/l x 0,75= 103mEq/l Paciente Cl- 115mEq/l 115 – 103 = 12 SIGNIFICATIVO > 4 ---------- HIPERCLOREMIA
  • 22. En resumen mi paciente tiene: -Medio interno con coherencia -Acidosis metabolica con academia -Con PCO2 compensado -Hipercloremico (12 meq/L) -ANION GAP bajo (7) -Hipokalemia leve (3,26 meq/L) -Con criterio de corrección de Bicarbonato
  • 23. CORRECCIONES MAGNESIO 1,6 – 2,3 mg/dl 1,5 - 1,9 mEq/L 0,62 – 0,94 mmol/L DOSIS 25-50 MG/KG/DOSIS 0,1-0,2 ML/KG/DOSIS 1-2 MEQ/KG/DOSIS PRESENTACION AMPOLLA 25%: 25 gr o 25000 mg ---- 100 ml 50%: 50 gr o 50000 mg---- 100 m VO 1500 mg granulado 1000 mg comprimido Sol oral 25%(4 MEQ/ML)
  • 24. HIPOMAGNESEMIA MODERADA: 1 – 1.3 mg/dl Valor sérico por debajo de 1.8 mg/dl, manifestándose los signos y síntomas por debajo de 1.2 mg/dl. LEVE: 1.4 – 1.8 mg/dl SEVERA: menor 1 mg/dl CAUSAS  DISMINUCIÓN DEL INGRESO  PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: diarrea, vómitos, desnutrición  PÉRDIDAS RENALES: acidosis tubular, hipercalcemia, necrosis tubular aguda  REDISTRIBUCIÓN: sindrome de realimentación, cetoacidosis diabetica DIAGNOSTICO  CLÍNICA: Hipertensión, espasmos musculares, ataxia, vértigo, convulsiones, hiponatremia, hipocalcemia, arritmias .  LABORATORIO: Magnesio sérico por debajo de 1.8 mg/dl  ELECTROCARDIOGRAMA: Onda T invertida Depresión del segmento ST Mg debe sospecharse en pctes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias al tratamiento
  • 25. HIPOMAGNESEMIA MODERADA/GRAVE O SINTOMÁTICA: Corrección con sulfato de Magnesio TRATAMIENTO LEVE O ASINTOMATICA Suplemento vía oral con preparados de liberación prolongada Presentación 25%: 25 gr o 25000 mg ---- 100 ml 50%: 50 gr o 50000 mg---- 100 ml Dosis 50 mg/kg/dosis Dilución 10 mg/ 1 ml de solución fisiológica o DX 5% 0,1ml/kg/dosis Ejemplo: 15 kg 1) Calcular los mg de sulfato de magnesio 15(peso) x 50(dosis): 750 mg de sulfato de magnesio 2) Pasar de mg a ml 25000 mg ----100 ml 750 mg ---- 3 ml de sul Mag 3) calcular la dilución 10 mg Sulfato magnesio----1 ml SF 750 mg Sulf Mag---------x 75 ml SF 0.1 sul Mag X 15 kg : 1.5 ml + 15 ml INDICACION: Pasar 3 ml de sulfato de magnesio + 75 ml de SF en 15 o 20 minutos Monitorear FC, FR, TA, ECG INDICACION: Pasar 1,5 ml Sulf Mag + 15 ml DAD 5% en 20 mtos Monitoreo sv por via periférica (daño tisular)
  • 26. HIPERMAGNESEMIA MODERADA: 4.1 – 4.9 mg/dl Valor sérico por arriba de 2.4 mg/dl LEVE: 2.4 – 4 mg/dl GRAVE: mayor a 5 mg/dl CAUSAS  Insuficiencia renal  Hijos de madres que recibieron sulfato de magnesio DIAGNÓSTICO  CLÍNICA: náuseas, vómitos, síntomas neurológicos(depresión, coma), síntomas neuromusculares(hiporreflexia, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, síntomas cardiológicos(bradicardia, hipotensión)  LABORATORIO: Magnesio sérico por arriba de 2.4 mg/dl
  • 27. HIPERMAGNESEMIA TRATAMIENTO ASINTOMATICO Se retiran los suplementos exógenos de magnesio  La hipokalemia o la hipocalcemia concurrente deberán tratarse en forma específica, además de hipomagnesemia. Estas alteraciones electrolíticas son difíciles de corregir hasta después de la reposición del magnesio. SINTOMATICO  Gluconato de Calcio 10% 10 – 20 ml en 100 ml de DAD al 5% y pasar en 20 minutos. El mismo antagoniza temporalmente los efectos de la hipermagnesemia  Hidratación parenteral 3000 ml/m2/día  Furosemida 1-10 mg/kg/día endovenoso  Diálisis
  • 28. CORRECCIONES POTASIO 3.5 MEQ/L- 5.5 MEQ/L DOSIS 0,5 – 1 MEQ/KG EV CORECCION RAPIDA 2-5 MEQ/KG /DIA VO PRESENTACION AMPOLLA CLK 3M : 3 MEQ---------1 ML GLUC DE K(KOAH) 20 MEQ-------- 15 ML
  • 29. HIPOKALEMIA MODERADA: 2.6 – 3 meq/lts Concentración de potasio sérico menor a 3.5 meq/lts LEVE: 3.1 – 3.4 meq/lts SEVERA: 2.5 – 2.1 meq/lts  DISMINUCIÓN DEL INGRESO DE K+ -Anorexia y bulimia/Desnutrición  PERDIDA AUMENTADA DE K+ -Enterales: GEA, laxantes, enemas -Renales: tubulopatías, nefritis, daño renal, drogas, cetoacidosis DBT, hipomagnesemia, diuréticos  DESPLAZAMIENTO HACIA EL INTERIOR CELULAR -Drogas: insulina y agonistas beta 2 adrenérgicos -Desnutrición -Síndrome de realimentación DIAGNOSTICO  CLÍNICA: calambres, fasciculaciones, íleo, constipación, anorexia, náuseas, vómitos  LABORATORIO: Ionograma, urea, creatinina, EAB, glucemia Magnesio, calcio y fósforo  ELECTROCARDIOGRAMA: Reducción de onda T Depresión de segmento ST Aparición de onda U CRITICA: menor a 2 meq/lts CAUSAS
  • 31. HIPOKALEMIA TRATAMIENTO LEVE O ASINTOMÁTICA VÍA ORAL CON GLUCONATO DE POTASIO  K > a 3 meq/lts: suplem alimentario  K entre 2 y 3 meq/lts: Gluc de K a 2-5 meq/kg/día en 4 dosis (máx. 40 meq/dosis) EJEMPLO: Presentación de Gluconato de potasio: 20 meq K+ – 15 ml Dosis 2-5 meq/kg/día Peso 8 kg 2meq X 8 : 16 meq de K 20 meq K+-------15 ml 16 meq K+-------12 ml a pasar en 4 dosis
  • 32. HIPOKALEMIA TRATAMIENTO MODERADA SIN SINTOMAS SEVEROS: Buena tolerancia a la VO, tratarla como hipokalemia leve asintomática. Si la VO no es utilizable, tratarla por EV, aumentando en el PHP la cc de Cl de K en una dilución de 40-60 mEq/l y a un flujo máximo de 0,2 mEq/kg/hora. EJEMPLO: K SERICO 2, 7 MEQ PHP NB/140/40
  • 33. HIPOKALEMIA TRATAMIENTO CON SINTOMAS SEVEROS O NIVELES CRITICO EV con Cl de K 3M  Calcular los mEq a infundir : 1 MEQ X PESO  Pasar de mEq a mililitros. -Presentación: Cloruro de Potasio 3M: 3 meq--- 1 ml  Elegir concentración -Vía periférica: 60 meq/ lts -Vía central: 150 meq/lts  RECORDAR QUE POR CADA PUNTO QUE DISMINUYE EL PH, AUMENTA FALSAMENTE 0.6 EL POTASIO EJEMPLO: 10 KG - 1MEQ X 10 KG : 10 MEQ - 3 MEQ CL K ----1 ML 10 MEQ ------: 3.3 ML -VIA PERIFERICA 60 MEQ—1000 ML 10 MEQ----::166(170) ML INDICACION: Cloruro de K+ 3M --- 3 ml A pasar Cloruro de Sodio 0.9% ---150 ml en 3 horas PASAR CL K EN 3 HORAS MONITOREO CARDIACO
  • 34. HIPERKALEMIA MODERADA: 6.5 - 7 meq/lts Concentración de potasio sérico mayor a 5.5 meq/lts LEVE: 5.5 – 6.5 meq/lts SEVERA: mayor a 7 meq/lts  EXCRECIÓN RENAL DISMINUIDA -Acidosis tubular renal ,Pielonefritis ,Ahorradores de Potasio  AUMENTO DE INGRESOS  DESPLAZAMIENTO AL EXTERIOR CELUL -Acidosis metabólica, Déficit de insulina, hiperglucemia Lisis tumoral. Drogas  PSEUDOHIPERKALEMIA -Muestra coagulada, Leucocitosis, Trombocitosis DIAGNOSTICO  CLÍNICA: parestesias, debilidad, parálisis muscular, aunque la toxicidad cardiaca suele anteceder a la neurológica.  ELECTROCARDIOGRAMA: los cambios en dicho estudio se correlacionan con el valor sérico: FV, ASISTOLIA (SEVERA >8) CAUSAS
  • 37. HIPERKALEMIA TRATAMIENTO LEVE O ASINTOMÁTICA EJEMPLO: Presentación de Gluconato de potasio: 20 meq K+ – 15 ml Dosis 2-5 meq/kg/día Peso 8 kg 2meq X 8 : 16 meq de K 20 meq K+-------15 ml 16 meq K+-------12 ml a pasar en 4 dosis
  • 38. HIPERKALEMIA TRATAMIENTO LEVE SIN SÍNTOMAS Y ECG NORMAL Confirmar valor y reducir el ingreso MODERADA SIN SÍNTOMAS Y ECG NORMAL  REDUCIR EL INGRESO  AUMENTAR LA ELIMINACIÓN: o Furosemida 1 mg/kg/dosis : 1 X 10 MG: 10 MG EV o - Resinas de intercambio (Sulfato de Poliestireno Sódico 1 gr/kg/dosis cada 6 horas vía oral (máx. 30 gr/dosis) (Kayexalate 1 g/Kg) VO/SNG, SEVERA CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS O ALTERACIONES EN EL ECG  Monitoreo continuo  Agonistas beta 2(NBZ 1gota/kG o aerosol 2 puff) c/20 mtos por 1 h  Insulina 0,1-0,3 UI/Kg+ Glucosa 1-2 mg/Kg  Gluconato de Calcio 10% 0.5-1 ml/kg endovenoso (máx. 10 ml) en 10 minutos  Bicarbonato de Sodio 1-2 meq/kg endovenoso por 10-15 minutos  Diálisis
  • 39. CALCIO Conducción nerviosa, contractilidad muscula, coagulación, secreción hormonal,mineralización ósea , transmisión de señales, funciones enzimáticas. FACTORES QUE MODIFICAN LA CC PLASM DEL CA  Concentración plasmática de albumina 1 gr de alb, fija 0.8 mg de ca2+ Ca corregido (mg/dl): Ca T (mg/dl) + (0,8 x( 4 – concentración plasmática de albúmina))  Cambios en la concentración del ph Acidemia: aumenta el ca ionizado, al corregir con bicarbonato, puede poner en manifiesto una tetania latente. Por cada 0.1 que disminuye el ph, la unión a proteína disminuye 0.2 mg/dl: aumenta el Cai.
  • 40. CORRECCIONES CALCIO Ca Ionico 1.2 A 1.8 mmol/L Ca total 8.5 A 10,5 mg/dl DOSIS Cl Ca 0,1 ml/kg (10 mg/kg) Central Gluc Ca 10% 1-2 ml/kg(100 mg/kg) Perif EJEMPLO 10 KG coreccion rápida, HIPOCALCEMIA SINTOMATICA CL Ca: 0,1 ml x10 : 1 ml + SF 2 ml pasar en 20 mto Gluc Ca 1 ml X 10 : 10 ml + 10 ml SF en mtos Estricta vigilancia FC
  • 41. HIPOCALCEMIA Concentración de Ca sérico menor 1,2 mmol/L  HIPOPARATIROIDISMO Primario, adquirido ( tiroidectomía, tumoral, hipomagnesemia)  PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Congénito, adquirido (hipomagnesemia)  DÉFICIT DE VIT D Carencial (hipoaporte, malabsorción) Alt metabolismo (hepatopatía, nefropatía, drogas, raquitismo)  QUELACIÓN Y PRECIPITACIÓN DE CALCIO FOSFATO (lisis tumoral), citrato, heparina, albumina, hueso hambriento, rabdomiólisis  REDUCCIÓN DE LA RESORCIÓN osea Calcitonina, cisplatino, bifosfonatos  MISCELÁNEAS Pancreatitis, diuréticos. LABORATORIO: CaT, Cai, fósforo, Mg, FAL, EAB, ionograma, urea, creatinina, proteínas totales y albúmina, PTH, dosaje de vit D. Orina: calciuria, creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: fosfaturia y magnesuria Rx huesos largos, ecografía renal CAUSAS
  • 44. CORRECCIONES FOSFORO DOSIS  VO 30-90 mg/kg/dia cada 6 h  EV 15-45 MG/KG7dia PHP  EV : 4 mg/kg ( 2-1.5Lleve 8 mg/kg (<1 .5) Moderado 10 mg/kg (<1 ) Severo PRESENTACION Tabletas 250 mg fosforo elemental Fosforo Dipotasico o Disodico (1 amp = 10 mL): 1 mL = 94 mg fosforo elemental 1 mL = Dipotasico K 4,4 mEq / Disodico Na 4 mEq VN 4-5.0 MG/DL
  • 45. HIPOFOSFATEMIA TRATAMIENTO LA SOLUCION TIENE QUE TENER UNA CC DE 1MG/ML, SE DILUYE EN SF O AD DE 4.6 HORAS (LENTO) EJEMPLO: PESO 10 KG-----P 1,4 10 X 8:::: 80 MG 1 ML FOSFATO POTASICO –94 MG P X 80 MG ::::: 0,85 ML FS INDICACIONES SULFATO DE FOSOFORO 3ML POTASICO 0,85 ML + 80 ML SF PASAR EN 6 HRAS MONITOREO FC
  • 46. BICARBONATO TRATAMIENT0 INDICACIONES DE CORRECCION RAPIDA  pH < 7.10 y/o HCO3- < 10 mEq/L.  Acidemia severa asociada a fallo renal o intox  Hiperkalemia concomitante al cuadro de acidosis metabólica. Si la causa es pérdida de Bicarbonato: mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/L Si la causa es titulación: mantener bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/L INDICACIONES DE CORRECCION RAPIDA EN CAD:  Hiperkalemia con arritmias, depresión miocárdica, con vasodilatación periférica, que implica severa alteración de la perfusión tisular  pH < 6,9 y/o Bicarbonato < 7 mmol/L  Respiración de Kussmaul
  • 47. BICARBONATO TRATAMIENT0  VD : 0.4 + 2.6/ CO3H  CANTIDAD A APORTAR (MEQ CO3H) UTILIZO DELTA CO3H ( CO3H IDEAL –INICIAL) NO MAYOR A 8 MEQ /L POR CORRECCION  MEQ TOTALES DE CO3H QUE DEBO PASAR: VD X DELTA X PESO  LA DILUCION DEBE SER 1/6 MOLAR ( 1 ml Bicarbonato de Sodio 1M = 1 mEq de CO3H- Velocidad maxima de infusion: 1 mEq/kg/hr PACIENTE 10 KG---- CO3H 8 MEQ VD: 0.4 +2,6/8 MEQ: 0,72 DELTA :24-8: 16 MEQ: ME PASO : LO CALCULO AL MAX QUE ES 8 PASO 0,72 X 8 X 10: 57,6 MEQ TOTALES (58 ) ENFERMERIA HO3H 58 ML + 290 ML AD PASAR 4 A 6 HRAS MONITOREO CARDIACO TA CORRECCION LENTA ; PH 7,10 – 7, 20 y/o HCO3- 10-15 mEq 0.6 x Peso(kg) x (HCO3- deseado – HCO3- real) = ml de bicarbonato de sodio1M
  • 48. BICARBONATO TRATAMIENT0 EFECTOS DE LA CORRECCION DE BICARBONATO  Aumento volumen y tonicidad  Hipokalemia por translocación  Desionización Ca++  Alcalosis metabólica  Estimula generación ácidos orgánicos x aumento del pH Antes de realizar la correccion de CO3H-: - Si [K] < 3.5 mEq ----Correccion de potasio y aporte - Si [K] > 3.5 mEq---Se puede comenzar con la corrección
  • 49. HIPOGLUCEMIA SIGNOS Y SINTOMAS Glucosa sérica < a 40 mg/dl o concentración de glucemia plasmática lo suficientemente baja para producir signos o síntomas compatibles con alteración de la función cerebral. LACTANTES: hipotonía, palidez, apneas, llanto débil, temblores gruesos e irritabilidad NIÑOS MAYORES: cefalea, nerviosismo, ataxia, disartria, sudoración, palidez, taquicardia, náuseas, dolor abdominal, vómitos, convulsiones, letargia y coma.
  • 50. HIPOGLUCEMIA Laboratorio MUESTRA CRÍTICA (durante la hipoglucemia) debe realizarse antes de iniciar tratamiento en pacientes sin diagnóstico.  Glucemia, amonio, EAB, ac láctico, hepatograma, cetonemia, ionograma  Congelar 2-3 ml de suero para ac grasos libres y B-OH Butirato  Congelar 3 a 4 ml de suero para hormonas ( insulina/ gh/ cortisol)  Orina para cuerpos reductores, ac grasos libres, cuerpo cetónicos (1era micción tras la hipoglucemia)  Sangre en papel de filtro (para carnitina y acilcarnitina) (se puede hacer tras la recuperación del episodio)
  • 52. COMO CALCULAR EL FLUJO : ML/ HRA EJEMPL PACT PESO 20 KG, CAL FLUJO 7 DAD 5 % : 1,2 X PESO X FLUJO DESEADO DAD 10 % : 0,6 X PESO X FLUJO DESEADO LIQUIDOS TOTALES PARA 24 HRAS : NB X PESO: 1500/24 : 62 M/HORA 0,6 X 20 X 7: 84 ML/H
  • 53. HIPERNATREMIA Fiebre, Náuseas, vómitos, Hiperpnea, Espasmos musculares, Cefalea, Irritabilidad, Letargo, Convulsiones Niveles plasmáticos de Na+ > 145 mEq/l EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  ORINA: osmolaridad, densidad, ionograma, cetonuria, glucosuria, fracción excretada de na+  SANGRE: estado ácido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad, calcemia Comparar Osm u y p: Osm p > ::: perdida de agua libre Osm u > p retención de agua libre
  • 55. HIPERNATREMIA CORRECION RAPIDA. PCT 10 KG NA 155 MG/L ---------- GLUCO 100 NA CORREGIDO : Na(PLASM) + GLUCOSA -100/100 X 1.6 : 155 + 0 : 155 X 1,6: 155,6 HIPERNATREMIA AGUDA NO CORREGIR 8 - 10 MEQ /L EN 24 HRAS ACT : 6 X PESO DEFICIT AGUA LIBRE : Na REAL X ACT/Na DESEADO
  • 56. TRATAMIENTO HIPERNATREMIA AGUDA 1 ) 2 VIAS PERIFERICAS 2) NB7140/20 3) DEFICIT PREVIO O AGUA LIBRE AD EN 2 HRAS 4)CONTROL IONOGRAMA EN 2 HRAS ACT : 10 X 0,6: ::::6 LITRS 145 MEQ NA –100 % 155 MEQ - X : 108 % 108-100: 6,8 % DEFICIT DE AGUA ACT 6 LT ---100% X -------6,8 % L :::: 0.40 L:::::::: 400 ML AD EN 2 HORAS (AGUA LIBRE)
  • 57. HIPONATREMIA El edema cerebral es responsable de la mayoría de los síntomas: Anorexia, Hiporreflexia, Convulsiones, Náuseas, Depresión respiratoria, Vómitos, Coma, Letargo, Calambres musculares, Confusión, Debilidad, Cefalea Niveles plasmáticos de Na + < 135 mEq/l EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  ORINA: osmolaridad, densidad, ionograma, glucosuria, cetonuria, fracción excretada de na+  SANGRE: estado ácido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad. telerradiografía de tórax
  • 58.
  • 59. HIPONATREMIA Hiponatremia < 24 – 48 hs: mayor riesgo de compromiso agudo snc secuelas neurológicas permanentes Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía el tratamiento Hiponatremia crónica > de 24 - 48 hs: riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) si la corrección es rápida DOSIS A CORREGIR NO SUPERAR 6-8 MEQ/DIA EJEMPLO PESO 9,5 KG NA 118 MEQ /LITRO MI SODIO DESEADO NO SUPERO DE 8 MEQ, POR ENDE TOMARIA 4 MEGQ : 122 FORMULA:NA DESEADO-NA REAL XPESOX O,6 122-118 X 9,5 X 0,6: 22.8 MEQ
  • 60. HIPONATREMIA COMO NO TENEMOS CLNa 3% SE PREPARA 100 ML CLNa 3%:::::::: 15 ml ClNa20% + 85 ml AD DOSIS PARA CORRECCION 4-6 MEQ/KG/DOSIS CLNa3 % :: 51 MEQNa------100 ML 22. 8 MEQ----------X:::::::::::::::::::: 44.7 ML CLNa 3 % INDICA CLNa3 % 45 ML EN 2 A 4 HRAS PARA VER DOSIS 44.7/9,5 :::: 4,7 MEQ/KG/D

Notas del editor

  1. ES EL SEGUNDO CATION INTRACCELULAR + ABUNDANTE, 1ERO EN CORREGIR DEBIDO A QUE INHIBE LOS CANALES DE K A NIVEL DE ASA DE HENLE,TIENE CARGA + , SE REABSORBE A NIVEL RENL CON GRADIENTE ELECTRICO
  2. PRINCIPAL CATION INTRACELULAR FUNDAMENTAL EN EL METABOLISMO CELULAR 98% LIC, 2% LEC, TAMBIEN TIENE GRADIENTE ELECTRICO. SI CORRIJO PRIEMERO EL K Y EL MG ESTA BAJO, LOS CANALES POR DONDE TIENE QUE REABSORVERSE EL K NO QUEDAN BIEN CERRADO Y POR GRADIENTE ELECTRICO REABSORVE K Y RETRODIFUNDE (NO SE CORRIGE),
  3. EL GLUC CA SE TRANSFORMA CUANDO PASA POR EL HIGADO EN BICA, ENTONCES, SI TENGO UN PCT Q TIENE HIPOKALEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA LO DOY, PERO SI TIENE ALCALOSIS METAB CL K
  4. NO DILUIR EN DAD PORQUE ESTIMULA INSULINA Y ESTA METE K EN LA CELL Y LO COLOCO MAS HIPOCALEMICO
  5. Disminución de CaT corregido para proteínas y ph, o del Cai Hiperkalemia : estabilizar membrana : gluc de ca, que pasa el umbral esta mas cerquita del potencial de acción es decir la cell esta excitante y genera potencial de acción rápido, cuando adm gluc ca alejo el umbral del potencial de acción y hago que la cell sea menos excitante, entonces si tengo hipocalc el umbral esta lejos es decir es una cell que esta poco excitable y si aun pct q tiene la cell poco excitable le pongo ca , lo coloco menos excitable aun: paro cardiaco por mas hipocalc
  6. CUANDO TENGO AUMENTADO NIVE DE P INHIBO RECAPTACION CA, METE Ca DENTRO DE LA CELL. SI TENGO PCT HIPOCALCEMICO Y ADM P SE PONE AUN MAS HIPOCALCE, Y SI TENGO ESTE PCT CON CA BAJITO LO PONGO MAS HIPOCALC CORRO RIEG PARO ARRIT