Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
MEDIO INT Y CORRECCIONES pptx
1. MEDIO INTERNO Y CORECCIONES
KEYLA YOHANA OSPINO OSPINO
HOSPITAL HEROES DE MALVINAS MERLO
PEDIATRIA IV AÑO
2. MEDIO INTERNO
Las anormalidades en los electrolitos son
comunes en los niños. Los trastornos
electrolíticos severos pueden presentarse
con una alimentación deficiente o
irritabilidad y pueden derivar en
deshidratación, shock, convulsiones, coma
o pueden ser fatales.
Peso diario
Cuantificar Ingresos y egresos
Toma de Tensión Arterial
Laboratorio concomitante en sangre orina:
-Sangre: Glu, Urea, Cr, CaT, P, Mg, Ionograma,
Albumina, EAB, acido úrico
-Orina: Urea, Cr, Ionograma, Tiras reactivas
4. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
1- HISTORIA CLÍNICA
2- COHERENCIA INTERNA
3- DESORDEN ÁCIDO BASE
4- COMPENSACIÓN
5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
6- MOVIMENTO DE LOS IONES
7. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
1- HISTORIA CLÍNICA
2- COHERENCIA INTERNA
3- DESORDEN ÁCIDO BASE
4- COMPENSACIÓN
5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
6- MOVIMENTO DE LOS IONES
8. ECUACIÓN DE HENDERSON
[ H+] : 24 x pCO2/ [HCO3]
Reemplazamos con datos del paciente
H+ = 24 x 31 mm /15.1mEq/l
H+= 49.6 nmol/l
10. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
1- HISTORIA CLÍNICA
2- COHERENCIA INTERNA
3- DESORDEN ÁCIDO BASE
4- COMPENSACIÓN
5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
6- MOVIMENTO DE LOS IONES
13. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
1- HISTORIA CLÍNICA
2- COHERENCIA INTERNA
3- DESORDEN ÁCIDO BASE
4- MECANISMO COMPENSADOR
5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
6- MOVIMENTO DE LOS IONES
16. ¿LA RESPUESTA RESPIRATORIA
ES LA ADECUADA?
Cálculo de la pCO2 esperada
Acidosis Metabólica
Cada mEq que ↓ el [HCO3-] ↓ 1.2 mmHg la PCO2
ΔBicarbonato (24 mEq/l -15,1mEq/l ) =
=8,1 x 1,2 = 9.7
40 mm- 9.7 mm= 30.3mm
SI
17. PASOS PARA EL ANÁLISIS DEL EAB
1- HISTORIA CLÍNICA
2- COHERENCIA INTERNA
3- DESORDEN ÁCIDO BASE
4- MECANISMO COMPENSADOR
5- BRECHA ANIÓNICA O ANIÓN RESTANTE
6- MOVIMENTO DE LOS IONES
18. ANION GAP
ANION RESTANTE
BRECHA ANIONICA
Es la diferencia entre aniones y cationes medidos.
Representa la concentración de aniones no
medidos (fosfatos, sulfatos,proteinas y acidos
organicos)
(Na+) - (Cl- + COH3-)
VN 12±4 mEq/l
N
O
R
M
A
L
19. ANION GAP
Dado que la albúmina forma parte del AR, el
descenso de cada [1g/dL] < de 4 g/dl baja la
[AR] 2 mEq/L
20. AR NORMAL AR ELEVADO AR BAJO
- PERDIDA DE BICARBONATO,
POR VÍA RENAL O ENTERAL
- RÁPIDA DILUCIÓN DEL LEC
EN AMBOS CASOS HAY AUMENTO
PROPORCIONAL DEL CLORO QUE
RESULTA EN HIPERCLOREMIA
- CETOACIDOSIS DIABETICA
- INGESTION DE ETILENGLICOL
- ACIDOSIS LACTICA
- INSUF. RENAL
- RABDOMIOLISIS MASIVA
- HIPOALBUMINEMIA
- AUMENTO DE CATIONES K+,
Ca++, Mg++
- INTOXICACION POR BROMURO
- HIPONATREMIA
21. CLOREMIA ESPERADA
El cloro representa el 75% del Na en condiciones normales
Na 137 mEq/l x 0,75= 103mEq/l
Paciente Cl- 115mEq/l
115 – 103 = 12
SIGNIFICATIVO > 4 ---------- HIPERCLOREMIA
22. En resumen mi paciente tiene:
-Medio interno con coherencia
-Acidosis metabolica con academia
-Con PCO2 compensado
-Hipercloremico (12 meq/L)
-ANION GAP bajo (7)
-Hipokalemia leve (3,26 meq/L)
-Con criterio de corrección de Bicarbonato
23. CORRECCIONES
MAGNESIO
1,6 – 2,3 mg/dl 1,5 - 1,9 mEq/L 0,62 – 0,94 mmol/L
DOSIS
25-50 MG/KG/DOSIS
0,1-0,2 ML/KG/DOSIS
1-2 MEQ/KG/DOSIS
PRESENTACION AMPOLLA
25%: 25 gr o 25000 mg ---- 100 ml
50%: 50 gr o 50000 mg---- 100 m
VO
1500 mg granulado
1000 mg comprimido
Sol oral 25%(4 MEQ/ML)
24. HIPOMAGNESEMIA
MODERADA: 1 – 1.3 mg/dl
Valor sérico por debajo de 1.8 mg/dl, manifestándose los signos y síntomas por debajo de 1.2 mg/dl.
LEVE: 1.4 – 1.8 mg/dl SEVERA: menor 1 mg/dl
CAUSAS
DISMINUCIÓN DEL INGRESO
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES:
diarrea, vómitos, desnutrición
PÉRDIDAS RENALES: acidosis tubular,
hipercalcemia, necrosis tubular aguda
REDISTRIBUCIÓN: sindrome de
realimentación, cetoacidosis diabetica
DIAGNOSTICO
CLÍNICA: Hipertensión, espasmos
musculares, ataxia, vértigo, convulsiones,
hiponatremia, hipocalcemia, arritmias .
LABORATORIO: Magnesio sérico por debajo
de 1.8 mg/dl
ELECTROCARDIOGRAMA: Onda T invertida
Depresión del segmento ST
Mg debe
sospecharse en
pctes con
hipokalemia e
hipocalcemia
refractarias al
tratamiento
25. HIPOMAGNESEMIA
MODERADA/GRAVE O SINTOMÁTICA:
Corrección con sulfato de Magnesio
TRATAMIENTO
LEVE O ASINTOMATICA
Suplemento vía oral con preparados de liberación
prolongada
Presentación
25%: 25 gr o 25000 mg ---- 100
ml
50%: 50 gr o 50000 mg---- 100
ml
Dosis 50 mg/kg/dosis
Dilución 10 mg/ 1 ml de
solución fisiológica o DX 5%
0,1ml/kg/dosis
Ejemplo: 15 kg
1) Calcular los mg de sulfato de magnesio
15(peso) x 50(dosis): 750 mg de sulfato de
magnesio
2) Pasar de mg a ml
25000 mg ----100 ml
750 mg ---- 3 ml de sul Mag
3) calcular la dilución
10 mg Sulfato magnesio----1 ml SF
750 mg Sulf Mag---------x
75 ml SF
0.1 sul Mag X 15 kg :
1.5 ml + 15 ml
INDICACION: Pasar 3 ml de
sulfato de magnesio + 75 ml
de SF en 15 o 20 minutos
Monitorear FC, FR, TA, ECG
INDICACION: Pasar 1,5 ml
Sulf Mag + 15 ml DAD 5%
en 20 mtos Monitoreo sv
por via periférica (daño
tisular)
26. HIPERMAGNESEMIA
MODERADA: 4.1 – 4.9 mg/dl
Valor sérico por arriba de 2.4 mg/dl
LEVE: 2.4 – 4 mg/dl GRAVE: mayor a 5 mg/dl
CAUSAS
Insuficiencia renal
Hijos de madres que recibieron sulfato
de magnesio
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA: náuseas, vómitos, síntomas
neurológicos(depresión, coma), síntomas
neuromusculares(hiporreflexia, debilidad
muscular, insuficiencia respiratoria, síntomas
cardiológicos(bradicardia, hipotensión)
LABORATORIO: Magnesio sérico por arriba
de 2.4 mg/dl
27. HIPERMAGNESEMIA
TRATAMIENTO
ASINTOMATICO
Se retiran los
suplementos exógenos
de magnesio
La hipokalemia o la hipocalcemia concurrente deberán
tratarse en forma específica, además de hipomagnesemia.
Estas alteraciones electrolíticas son difíciles de corregir hasta
después de la reposición del magnesio.
SINTOMATICO
Gluconato de Calcio 10% 10 – 20 ml en 100 ml de DAD al 5% y pasar en
20 minutos. El mismo antagoniza temporalmente los efectos de la
hipermagnesemia
Hidratación parenteral 3000 ml/m2/día
Furosemida 1-10 mg/kg/día endovenoso
Diálisis
28. CORRECCIONES
POTASIO
3.5 MEQ/L- 5.5 MEQ/L
DOSIS
0,5 – 1 MEQ/KG EV CORECCION RAPIDA
2-5 MEQ/KG /DIA VO
PRESENTACION AMPOLLA
CLK 3M : 3 MEQ---------1 ML
GLUC DE K(KOAH) 20 MEQ-------- 15 ML
29. HIPOKALEMIA
MODERADA: 2.6 – 3 meq/lts
Concentración de potasio sérico menor a 3.5 meq/lts
LEVE: 3.1 – 3.4 meq/lts SEVERA: 2.5 – 2.1 meq/lts
DISMINUCIÓN DEL INGRESO DE K+
-Anorexia y bulimia/Desnutrición
PERDIDA AUMENTADA DE K+
-Enterales: GEA, laxantes, enemas
-Renales: tubulopatías, nefritis, daño renal, drogas, cetoacidosis
DBT, hipomagnesemia, diuréticos
DESPLAZAMIENTO HACIA EL INTERIOR CELULAR
-Drogas: insulina y agonistas beta 2 adrenérgicos
-Desnutrición
-Síndrome de realimentación
DIAGNOSTICO
CLÍNICA: calambres, fasciculaciones, íleo,
constipación, anorexia, náuseas, vómitos
LABORATORIO: Ionograma, urea, creatinina,
EAB, glucemia Magnesio, calcio y fósforo
ELECTROCARDIOGRAMA: Reducción de
onda T Depresión de segmento ST Aparición
de onda U
CRITICA: menor a 2
meq/lts
CAUSAS
31. HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
LEVE O ASINTOMÁTICA
VÍA ORAL CON GLUCONATO DE POTASIO
K > a 3 meq/lts: suplem alimentario
K entre 2 y 3 meq/lts: Gluc de K a 2-5
meq/kg/día en 4 dosis (máx. 40
meq/dosis)
EJEMPLO:
Presentación de Gluconato de potasio:
20 meq K+ – 15 ml
Dosis 2-5 meq/kg/día
Peso 8 kg
2meq X 8 : 16 meq de K
20 meq K+-------15 ml
16 meq K+-------12 ml a pasar en 4 dosis
32. HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
MODERADA SIN SINTOMAS SEVEROS:
Buena tolerancia a la VO, tratarla como hipokalemia
leve asintomática. Si la VO no es utilizable, tratarla
por EV, aumentando en el PHP la cc de Cl de K en
una dilución de 40-60 mEq/l y a un flujo máximo de
0,2 mEq/kg/hora.
EJEMPLO:
K SERICO 2, 7 MEQ
PHP NB/140/40
33. HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
CON SINTOMAS SEVEROS O NIVELES CRITICO
EV con Cl de K 3M
Calcular los mEq a infundir : 1 MEQ X PESO
Pasar de mEq a mililitros.
-Presentación: Cloruro de Potasio 3M: 3 meq--- 1 ml
Elegir concentración
-Vía periférica: 60 meq/ lts
-Vía central: 150 meq/lts
RECORDAR QUE POR CADA PUNTO QUE DISMINUYE EL PH,
AUMENTA FALSAMENTE 0.6 EL POTASIO
EJEMPLO: 10 KG
- 1MEQ X 10 KG : 10 MEQ
- 3 MEQ CL K ----1 ML
10 MEQ ------: 3.3 ML
-VIA PERIFERICA
60 MEQ—1000 ML
10 MEQ----::166(170) ML
INDICACION:
Cloruro de K+ 3M --- 3 ml A pasar Cloruro
de Sodio 0.9% ---150 ml en 3 horas
PASAR CL K EN 3 HORAS MONITOREO
CARDIACO
34. HIPERKALEMIA
MODERADA: 6.5 - 7 meq/lts
Concentración de potasio sérico mayor a 5.5 meq/lts
LEVE: 5.5 – 6.5 meq/lts SEVERA: mayor a 7 meq/lts
EXCRECIÓN RENAL DISMINUIDA
-Acidosis tubular renal ,Pielonefritis ,Ahorradores de
Potasio
AUMENTO DE INGRESOS
DESPLAZAMIENTO AL EXTERIOR CELUL
-Acidosis metabólica, Déficit de insulina, hiperglucemia
Lisis tumoral. Drogas
PSEUDOHIPERKALEMIA
-Muestra coagulada, Leucocitosis, Trombocitosis
DIAGNOSTICO
CLÍNICA: parestesias, debilidad, parálisis
muscular, aunque la toxicidad cardiaca suele
anteceder a la neurológica.
ELECTROCARDIOGRAMA: los cambios en
dicho estudio se correlacionan con el valor
sérico: FV, ASISTOLIA (SEVERA >8)
CAUSAS
38. HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
LEVE SIN SÍNTOMAS Y ECG NORMAL
Confirmar valor y reducir el ingreso
MODERADA SIN SÍNTOMAS Y ECG NORMAL
REDUCIR EL INGRESO
AUMENTAR LA ELIMINACIÓN:
o Furosemida 1 mg/kg/dosis : 1 X 10 MG: 10 MG EV
o - Resinas de intercambio (Sulfato de Poliestireno
Sódico 1 gr/kg/dosis cada 6 horas vía oral (máx. 30
gr/dosis) (Kayexalate 1 g/Kg) VO/SNG,
SEVERA CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS O
ALTERACIONES EN EL ECG
Monitoreo continuo
Agonistas beta 2(NBZ 1gota/kG o aerosol 2
puff) c/20 mtos por 1 h
Insulina 0,1-0,3 UI/Kg+ Glucosa 1-2 mg/Kg
Gluconato de Calcio 10% 0.5-1 ml/kg
endovenoso (máx. 10 ml) en 10 minutos
Bicarbonato de Sodio 1-2 meq/kg
endovenoso por 10-15 minutos
Diálisis
39. CALCIO
Conducción nerviosa, contractilidad muscula,
coagulación, secreción hormonal,mineralización
ósea , transmisión de señales, funciones
enzimáticas.
FACTORES QUE MODIFICAN LA CC PLASM DEL CA
Concentración plasmática de albumina
1 gr de alb, fija 0.8 mg de ca2+
Ca corregido (mg/dl): Ca T (mg/dl) + (0,8 x( 4 –
concentración plasmática de albúmina))
Cambios en la concentración del ph
Acidemia:
aumenta el ca ionizado, al corregir con
bicarbonato, puede poner en manifiesto una
tetania latente.
Por cada 0.1 que disminuye el ph, la unión a
proteína disminuye 0.2 mg/dl: aumenta el Cai.
40. CORRECCIONES
CALCIO
Ca Ionico 1.2 A 1.8 mmol/L
Ca total 8.5 A 10,5 mg/dl
DOSIS
Cl Ca 0,1 ml/kg (10 mg/kg) Central
Gluc Ca 10% 1-2 ml/kg(100 mg/kg) Perif
EJEMPLO 10 KG coreccion rápida, HIPOCALCEMIA SINTOMATICA
CL Ca: 0,1 ml x10 : 1 ml + SF 2 ml pasar en 20 mto
Gluc Ca 1 ml X 10 : 10 ml + 10 ml SF en mtos
Estricta vigilancia FC
41. HIPOCALCEMIA
Concentración de Ca sérico menor 1,2 mmol/L
HIPOPARATIROIDISMO Primario, adquirido ( tiroidectomía,
tumoral, hipomagnesemia)
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Congénito, adquirido
(hipomagnesemia)
DÉFICIT DE VIT D Carencial (hipoaporte, malabsorción) Alt
metabolismo (hepatopatía, nefropatía, drogas, raquitismo)
QUELACIÓN Y PRECIPITACIÓN DE CALCIO FOSFATO (lisis
tumoral), citrato, heparina, albumina, hueso hambriento,
rabdomiólisis
REDUCCIÓN DE LA RESORCIÓN osea Calcitonina, cisplatino,
bifosfonatos
MISCELÁNEAS Pancreatitis, diuréticos.
LABORATORIO:
CaT, Cai, fósforo, Mg, FAL, EAB, ionograma,
urea, creatinina, proteínas totales y albúmina,
PTH, dosaje de vit D. Orina: calciuria,
creatininuria.
Si se sospecha compromiso tubular: fosfaturia
y magnesuria Rx huesos largos, ecografía renal
CAUSAS
44. CORRECCIONES
FOSFORO
DOSIS
VO 30-90 mg/kg/dia cada 6 h
EV 15-45 MG/KG7dia PHP
EV : 4 mg/kg ( 2-1.5Lleve
8 mg/kg (<1 .5) Moderado
10 mg/kg (<1 ) Severo
PRESENTACION
Tabletas 250 mg fosforo elemental
Fosforo Dipotasico o Disodico (1 amp = 10 mL):
1 mL = 94 mg fosforo elemental
1 mL = Dipotasico K 4,4 mEq / Disodico Na 4 mEq
VN 4-5.0 MG/DL
45. HIPOFOSFATEMIA
TRATAMIENTO
LA SOLUCION TIENE QUE TENER UNA CC DE
1MG/ML, SE DILUYE EN SF O AD DE 4.6
HORAS (LENTO)
EJEMPLO:
PESO 10 KG-----P 1,4
10 X 8:::: 80 MG
1 ML FOSFATO POTASICO –94 MG P
X 80 MG
::::: 0,85 ML FS
INDICACIONES
SULFATO DE FOSOFORO 3ML
POTASICO 0,85 ML + 80 ML SF
PASAR EN 6 HRAS MONITOREO
FC
46. BICARBONATO
TRATAMIENT0
INDICACIONES DE CORRECCION RAPIDA
pH < 7.10 y/o HCO3- < 10 mEq/L.
Acidemia severa asociada a fallo renal o intox
Hiperkalemia concomitante al cuadro de acidosis
metabólica.
Si la causa es pérdida de Bicarbonato: mantener un
bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/L
Si la causa es titulación: mantener bicarbonato
plasmático cercano a 12 mEq/L
INDICACIONES DE CORRECCION RAPIDA EN
CAD:
Hiperkalemia con arritmias, depresión
miocárdica, con vasodilatación periférica,
que implica severa alteración de la
perfusión tisular
pH < 6,9 y/o Bicarbonato < 7 mmol/L
Respiración de Kussmaul
47. BICARBONATO
TRATAMIENT0
VD : 0.4 + 2.6/ CO3H
CANTIDAD A APORTAR (MEQ CO3H) UTILIZO
DELTA CO3H ( CO3H IDEAL –INICIAL) NO MAYOR
A 8 MEQ /L POR CORRECCION
MEQ TOTALES DE CO3H QUE DEBO PASAR:
VD X DELTA X PESO
LA DILUCION DEBE SER 1/6 MOLAR (
1 ml Bicarbonato de Sodio 1M = 1 mEq de CO3H-
Velocidad maxima de infusion: 1 mEq/kg/hr
PACIENTE 10 KG---- CO3H 8 MEQ
VD: 0.4 +2,6/8 MEQ: 0,72
DELTA :24-8: 16 MEQ: ME PASO : LO
CALCULO AL MAX QUE ES 8
PASO
0,72 X 8 X 10: 57,6 MEQ TOTALES (58 )
ENFERMERIA
HO3H 58 ML + 290 ML AD PASAR 4 A 6 HRAS
MONITOREO CARDIACO TA
CORRECCION LENTA ; PH 7,10 – 7, 20 y/o HCO3- 10-15
mEq
0.6 x Peso(kg) x (HCO3- deseado – HCO3- real) = ml de
bicarbonato de sodio1M
48. BICARBONATO
TRATAMIENT0
EFECTOS DE LA CORRECCION DE BICARBONATO
Aumento volumen y tonicidad
Hipokalemia por translocación
Desionización Ca++
Alcalosis metabólica
Estimula generación ácidos orgánicos x aumento
del pH
Antes de realizar la correccion de CO3H-:
- Si [K] < 3.5 mEq ----Correccion de potasio y
aporte
- Si [K] > 3.5 mEq---Se puede comenzar con la
corrección
49. HIPOGLUCEMIA
SIGNOS Y SINTOMAS
Glucosa sérica < a 40 mg/dl o concentración de glucemia plasmática lo suficientemente baja para producir signos o
síntomas compatibles con alteración de la función cerebral.
LACTANTES: hipotonía, palidez,
apneas, llanto débil, temblores
gruesos e irritabilidad
NIÑOS MAYORES: cefalea, nerviosismo,
ataxia, disartria, sudoración, palidez,
taquicardia, náuseas, dolor abdominal,
vómitos, convulsiones, letargia y coma.
50. HIPOGLUCEMIA
Laboratorio
MUESTRA CRÍTICA (durante la hipoglucemia) debe realizarse
antes de iniciar tratamiento en pacientes sin diagnóstico.
Glucemia, amonio, EAB, ac láctico, hepatograma,
cetonemia, ionograma
Congelar 2-3 ml de suero para ac grasos libres y B-OH
Butirato
Congelar 3 a 4 ml de suero para hormonas ( insulina/ gh/
cortisol)
Orina para cuerpos reductores, ac grasos libres, cuerpo
cetónicos (1era micción tras la hipoglucemia)
Sangre en papel de filtro (para carnitina y acilcarnitina)
(se puede hacer tras la recuperación del episodio)
52. COMO CALCULAR EL FLUJO : ML/ HRA
EJEMPL PACT PESO 20 KG, CAL FLUJO 7
DAD 5 % : 1,2 X PESO X FLUJO DESEADO
DAD 10 % : 0,6 X PESO X FLUJO DESEADO
LIQUIDOS TOTALES PARA 24 HRAS : NB X
PESO: 1500/24 : 62 M/HORA
0,6 X 20 X 7: 84 ML/H
53. HIPERNATREMIA
Fiebre, Náuseas, vómitos, Hiperpnea, Espasmos musculares, Cefalea, Irritabilidad, Letargo, Convulsiones
Niveles plasmáticos de Na+ > 145 mEq/l
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ORINA: osmolaridad, densidad, ionograma, cetonuria,
glucosuria, fracción excretada de na+
SANGRE: estado ácido base, ionograma, urea, creatinina,
glucemia, osmolaridad, calcemia
Comparar Osm u y p:
Osm p > ::: perdida de agua libre
Osm u > p retención de agua libre
55. HIPERNATREMIA
CORRECION RAPIDA. PCT 10 KG NA 155 MG/L ---------- GLUCO 100
NA CORREGIDO : Na(PLASM) + GLUCOSA -100/100 X 1.6 : 155 + 0 : 155 X 1,6: 155,6
HIPERNATREMIA AGUDA NO CORREGIR 8 - 10 MEQ /L EN 24 HRAS
ACT : 6 X PESO
DEFICIT AGUA LIBRE : Na REAL X ACT/Na DESEADO
56. TRATAMIENTO HIPERNATREMIA AGUDA
1 ) 2 VIAS PERIFERICAS
2) NB7140/20
3) DEFICIT PREVIO O AGUA LIBRE AD EN 2 HRAS
4)CONTROL IONOGRAMA EN 2 HRAS
ACT : 10 X 0,6: ::::6 LITRS
145 MEQ NA –100 %
155 MEQ - X : 108 % 108-100: 6,8 % DEFICIT DE AGUA
ACT 6 LT ---100%
X -------6,8 % L :::: 0.40 L:::::::: 400 ML AD EN 2 HORAS (AGUA LIBRE)
57. HIPONATREMIA
El edema cerebral es responsable de la mayoría de los síntomas: Anorexia, Hiporreflexia, Convulsiones,
Náuseas, Depresión respiratoria, Vómitos, Coma, Letargo, Calambres musculares, Confusión, Debilidad, Cefalea
Niveles plasmáticos de Na + < 135 mEq/l
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ORINA: osmolaridad, densidad, ionograma, glucosuria,
cetonuria, fracción excretada de na+
SANGRE: estado ácido base, ionograma, urea, creatinina,
glucemia, osmolaridad. telerradiografía de tórax
58.
59. HIPONATREMIA
Hiponatremia < 24 – 48 hs: mayor riesgo de compromiso
agudo snc secuelas neurológicas permanentes
Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía el tratamiento
Hiponatremia crónica > de 24 - 48 hs: riesgo de
desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central)
si la corrección es rápida
DOSIS A CORREGIR NO SUPERAR 6-8 MEQ/DIA
EJEMPLO
PESO 9,5 KG
NA 118 MEQ /LITRO
MI SODIO DESEADO NO SUPERO DE 8 MEQ, POR ENDE
TOMARIA 4 MEGQ : 122
FORMULA:NA DESEADO-NA REAL XPESOX O,6
122-118 X 9,5 X 0,6: 22.8 MEQ
60. HIPONATREMIA
COMO NO TENEMOS CLNa 3% SE PREPARA
100 ML CLNa 3%:::::::: 15 ml ClNa20% + 85 ml AD
DOSIS PARA CORRECCION
4-6 MEQ/KG/DOSIS
CLNa3 % :: 51 MEQNa------100 ML
22. 8 MEQ----------X:::::::::::::::::::: 44.7 ML CLNa 3 %
INDICA CLNa3 % 45 ML EN 2 A 4 HRAS
PARA VER DOSIS 44.7/9,5 :::: 4,7 MEQ/KG/D
Notas del editor
ES EL SEGUNDO CATION INTRACCELULAR + ABUNDANTE, 1ERO EN CORREGIR DEBIDO A QUE INHIBE LOS CANALES DE K A NIVEL DE ASA DE HENLE,TIENE CARGA + , SE REABSORBE A NIVEL RENL CON GRADIENTE ELECTRICO
PRINCIPAL CATION INTRACELULAR FUNDAMENTAL EN EL METABOLISMO CELULAR 98% LIC, 2% LEC, TAMBIEN TIENE GRADIENTE ELECTRICO. SI CORRIJO PRIEMERO EL K Y EL MG ESTA BAJO, LOS CANALES POR DONDE TIENE QUE REABSORVERSE EL K NO QUEDAN BIEN CERRADO Y POR GRADIENTE ELECTRICO REABSORVE K Y RETRODIFUNDE (NO SE CORRIGE),
EL GLUC CA SE TRANSFORMA CUANDO PASA POR EL HIGADO EN BICA, ENTONCES, SI TENGO UN PCT Q TIENE HIPOKALEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA LO DOY, PERO SI TIENE ALCALOSIS METAB CL K
NO DILUIR EN DAD PORQUE ESTIMULA INSULINA Y ESTA METE K EN LA CELL Y LO COLOCO MAS HIPOCALEMICO
Disminución de CaT corregido para proteínas y ph, o del Cai
Hiperkalemia : estabilizar membrana : gluc de ca, que pasa el umbral esta mas cerquita del potencial de acción es decir la cell esta excitante y genera potencial de acción rápido, cuando adm gluc ca alejo el umbral del potencial de acción y hago que la cell sea menos excitante, entonces si tengo hipocalc el umbral esta lejos es decir es una cell que esta poco excitable y si aun pct q tiene la cell poco excitable le pongo ca , lo coloco menos excitable aun: paro cardiaco por mas hipocalc
CUANDO TENGO AUMENTADO NIVE DE P INHIBO RECAPTACION CA, METE Ca DENTRO DE LA CELL. SI TENGO PCT HIPOCALCEMICO Y ADM P SE PONE AUN MAS HIPOCALCE, Y SI TENGO ESTE PCT CON CA BAJITO LO PONGO MAS HIPOCALC CORRO RIEG PARO ARRIT