estados hiperosmolares cetoacidosis diabetica vs estado hiperosmolar diferencias y clinica.

1. ESTADOS
HIPEROSMOLARES
PRESENTADO POR:
Mayra Bustos Aragon
Yandira Marcela caicedo
Julieth Candelo
Angela Molina
N. Alejandra Pizarro
Ivan Villa

2. CONTENIDO
1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
1. ESPACIOS CORPORALES
1. SODIO
2. POTASIO
3. CLORO
4. MAGNESIO
5. FOSFORO
2. REPOSICION
3. CETOACIDOSIS DIABETICA
4. HIPEROSMOLARIDAD HIPEGLUCEMICA
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

4. H2O : 50- 60% del peso total
del cuerpo
LEC 1/3 ATC(20%
peso corporal)
LIC 2/3 ATC (40%)
K+,Mg+2, fosfatoLiquido intravascular
(+ prot) 5%
Líquido intersticial
15%
Na+, HCO3, cloruro,
proteínas.
ESPACIOS
CORPORALES

5. Controla el
balance o
equilibrio ácido
básico metabólico
Regulación del
transporte activo
a través de las
membranas
Participa en la
generación y
conducción del
impulso nervioso
Mantiene la
presión osmótica
del líquido
extracelular

6. CLASIFICACIÓN HIPONATREMIA
Según natremia
• Leve: > 120 meq/l.
• Moderada: 120- 110 meq/l.
• Severa: < 110 meq/l.
Según
velocidad de
instalación
• Aguda: < 48 hrs. Desarrollo edema cerebral.
• Crónica: > 48 hrs. Salida de osmoles. edema cerebral
Según la clínica
• Sintomático: nausea, vomito, calambre, letargo,
desorientación, hiporreflexia, convulsión, coma.
• Asintomático: hiponatremia crónica y > 125mEq/l

7. Cálculo del déficit de Na
(mEq totales)
• Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na
actual)
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
ESTADOS HIPEROSMOLARES-
MEDICINA USC

8. Tipos de
soluciones:
0 Isotonica  154 meq/L
0 Salino 0.9%
0 Hipertonica 513 meq/l
0 Salino 3%

9. HIPERNATREMIA
ESTADOS HIPEROSMOLARES-
MEDICINA USC
ALTO
• ADMINISTRACION
YATROGENA DE
LIQUIDOS QUE
CONTIENN SODIO
• EXCESO DE
MINERALOCORTICOIDES
NORMAL
• DIURETICOS
• DIABETES INSIPIDA
BAJO
• CAUSAS RENALES
• CAUSAS NO RENALES

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Letargia o Coma
• Hiper-reflexia Osteotendinosa
• Hipertonía
• Fasciculaciones
• Rigidez Generalizada
• Hemorragia Cerebral o Subaracnoidea

11. Cálculo del déficit de ACT
• Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na
deseado) – 1]
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
ESTADOS HIPEROSMOLARES-
MEDICINA USC

12. TRATAMIENTO
HIPOVOLEMIA:
SOLUCIÓN
HIPOTÓNICA
+ GLUCOSADA
5%
NORMOVOLEMIA:
REPOSICIÓN
DE AGUA
HIPERVOLEMIA:
DIURÉTICOS
DE ASA Y
REPOSICIÓN
HÍDRICA

13. PRINCIPAL CATIÓN DEL LIC
[] LIC aprox. 140 – 150 mmol/L
[] plasmática aprox. 3.5 – 5.0 mmol/L
Controlar equilibrio ácido-base
Función neuromuscular y cardíaca

14. HIPERPOTASEMIA
•Complementos de K+
•Transfusiones sanguíneas
Incremento
del consumo
•Diuréticos
•IRA
Deterioro de
la excreción
•Acidosis
•Hiperglucemia
Incremento de
la liberación

15. MANFESTACIONES CLÍNICAS
SX GI
SX CV
SX NM
Alt ECG

16. TRATAMIENTO
• Restricción
• RESIN CALCIO: 20-40 g/8h VO o en enema
(cada gr hace disminuir 0,5 mEq día)
Hiperpotasemia
leve (5,5-6,5):
• Glucosado 20% + 15 UI insulina rápida en 2
horas
• Furosemida 60 mg IV
• Bicarbonato de Na 1M 50-100 mEq en 30 min
Hiperpotasemia
moderada (6,5-
7,5):
• Gluconato cálcico IV al 10% 20-30 ml a 2-.5
ml/min
• HEMODIÁLISIS
Hiperpotasemia
grave: >7.5:

17. Intracelular
VR : 1,3 – 2,2 meq/l
Cuarto catión mas abundante en el
humano
Modula actividad eléctrica LIC
Adulto 20 gr de Mg en depósitos:
hueso, LIC, LEC 1%
Dieta 200 - 250 mg
Reabsorbe TCP

18. Hipomagnesemia
Diuréticos
Aspiración
nasogastrica o
vómitos
prolongados
Post transplante
renal
Cetoacidosis
diabética
Disminución
ingesta

19. Manifestaciones Clínicas
0 Hiperexcitabilidad neuromuscular
0 Temblor
0 Fasciculaciones
0 Convulsiones
0 Vértigo/ ataxia
0 ECK, alargamiento PR, QRS, QT
0 Arritmias

20. Tratamiento
0 Dieta rica en Mg
0 Tratar causa
0 Pte Asintomático, vía oral cloruro de Mg
o Lactato de Mg
0 Pte Sintomático, IV Sulfato de magnesio y
monitorizar pte para signos de toxicidad
0 Toxicidad usar antídoto de cloruro de
calcio EV
0 Medir excreción de Mg en 24 hrs

21. Hipermagnesemia
IRA
ERC
Abuso antiácidos y
laxantes
Tto pre eclampsia-
eclampsia
Diálisis
Grandes quemados

22. Manifestaciones Clínicas

23. Tratamiento
Eliminar causa
subyacente
Emergencia,
Gluconato de
calcio al 10%-
10 a 20 ml IV
en 10 min
IRA O ERC
tto Dialítico

24. Anión mas abundante en LEC
V.R 90-110 mEq/L
Con Na mantiene Osmolaridad sérica, balance
hídrico
Ayuda equilibrio del balance Ácido- Básico
Ayuda transporte de CO2 en los Hematíes
Provee medio ácido en mucosa gástrica para la
digestión y activación enzimática

25. Hipocloremia
0 prolongadas y severas
0 Dieta baja en sal
0 Aspiración sonda Nasogastrica continua

26. Manifestaciones Clínicas
0 Calambre
0 Mareo
0 Coma
0 Perdida tono en musculo liso

27. Tratamiento
EJEMPLO:
CL- HALLADO: 80 MEQ/L
PESO: 70KG (TENIENDO EN CUENTA QUE EL O2 EXTRACELULAR SUPONE EL 20% DEL PESO
CORPORAL)
0 Deficit de Cl-= (100mEq/L - 80mEq/l)*(70L * 20%)
= 20mEq/L*14L
=280mEq
0 Cirugía: fisiopatología general, aspectos básicos, manejo del paciente quirúrgico. S. Tamames
Escobar/ C. Martinez Ramos
DÉFICIT DE CL-= (CL- NORMAL – CL- MEDIDO)*AGUA EXTRACELULAR

28. Hipercloremia
Sodio elevado
en sangre
Pérdida de
liquidos
corporales
Farmacos como
estrogenos,
androgenos,
corticoesteroides

29. Manifestaciones Clínicas
0 Taquipnea
0 Respiración de Kussmaul
0 Alteración de la conciencia
0 Debilidad

30. Tratamiento
Solución de
Lactato
Ringer
109meq/L
En
hipercloremia
severa,
Bicarbonato
de Sodio IV

31. Anión IC de >[]
2,4- 4,1 mg/dl
Fosfato (fosforo unido a O2)
85% huesos y dientes
Formación de Ac nucleicos
Cofactor enzimatico
2,3 DPG
80% tomado de la dieta
Eliminación: Renal 70%

32. CAUSAS
Disminución
del aporte o
pérdida
digestiva:
Malnutrición
grave
y nutrición
parenteral
Consumo de
antiácidos
que contienen
aluminio.
Vómitos de
repetición.
Esteatorrea
y diarrea
crónica.
Déficit o
resistencia a
la vitamina D.
HIPOFOSFATEMIA
CAUSAS

33. 2. Depleción de
fósforo por
pérdida renal:
El hiperparatiroidi
smo.
Defectos tubulares
renales
congénitos.
3. Redistribución
del fósforo
extracelular al
compartimento
intracelular:
Por aumento de la
secreción de
insulina.
Por estimulación
de la
fosfofructocinasa
intracelular que a
su vez estimula la
glucolisis.

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipoxia tisular
Debilidad
muscular

35. TRATAMIENTO
<1mg/dl
Identificar la causa
Si es leve: ↑ incrementando la ingesta oral.
Si es grave: Administrar fosfato sódico o potásico por
infusión intravenosa (diluido).
Fosfato monopotasico al 15%
No administrar con otras sales minerales

36. HIPERFOSFATEMIA
causa

37. MANIFESTACIONES CLINÍCAS
Tratamiento
Anorexia,
debilidad
muscular,
hiperreflexia,
tetania (se
asocia a la
hipocalcemia).
Dirigido a
combatir, si es
posible la
enfermedad
fundamental

38. CETOACIDOSIS
DIABETICA
Estados Hiperosmorales - Medicina Usc

39. Fisiopatología

40. HIPERGLUCEMIA LIPOLISIS
HORMONAS
CONTRARREGULAD
ORAS
DEFICIT DE
INSULINA
RESISTENCIA A LA
INSULINA
ACIDOSIS
METABOLICA
CUERPOS
CETONICOS
ACIDOS GRASOS
DIURESIS
OSMOTICA
CAD

41. ¿Que lo predispone?
 Omisión o uso inadecuado de insulina
 Procesos infecciosos (respiratorios, urinarios, tejidos blandos)
 Isquemias (cardiaca, cerebral, mesentérica, periférica)
 Ingesta alcohol
 Hipertiroidismo
 Medicamentos/ Tóxicos
 Trauma

42. Manifestaciones clínicas
Deshidratación
Taquicardia
Llenado capilar lento
Debilidad muscular
Hipotensión arterial
Oliguria
Respiración de kussmaul
Dolor abdominal
Nauseas
Alteraciones del estado de
conciencia

43. Tomado de Medicina interna de Harrison 17ª edición

44. SEVERIDAD

46. 1. Confirmar diagnóstico
2. Hospitalización
3 Reposición hidroelectrolítica
0.9 %
4. Valoración 2 – 4 horas
5. Insulina: solo si K+ >3.3
mEq/L
6. Investigar suceso
precipitante
7. Medir glicemia cada 1-2 hrs
8. Vigilar cada 1-4 hrs
9. Reemplazar K+
10. Seguir evaluando
11. Reposición hidroeléctrica
con glucosa e insulina
Objetivo
Glucosa <200mg/dL
HCO3 <15mEq/L
Ph > 7,2
Anión Gap < 12

47. ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

48. DEFINICIÓN
Una de las complicaciones agudas de la dm,
especialmente la tipo 2
Se caracteriza por:
0 Hiperglucemia > 600 mg/dl
0 Deshidratación
0 Cetoacidosis no significativa
0 Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

49. FISIOPATOLOGIA
DEFICIENCIA
DE INSULINA
CAPTACION
TISULAR
CATECOLAMINAS
HORMONA DE
CREMIENTO
CORTISOL
GLUCAGON
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESI
S HEPATICA
HIPERGLUCEMIA
240 md/dl
Glucosuria
Diuresis osmotica
Hipovolemia
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

50. Instauración
lenta
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Signos y síntomas
de infección y
patología asociada
Signos
neurológicos
focales o
generalizados
Leves: mareos
confusión,
desorientación
leve
Graves: Estupor,
convulsiones,
coma
Signos de
deshidratación
Pliegue cutáneo,
resequedad de
mucosas
CUADRO CLÍNICO
ABBAS E. KITABCHI Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes DIABETES CARE, VOLUME 24, NUMBER 1, JANUARY 2001

51. CUADRO CLINICO
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico
Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Medellín.
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

52. DIAGNOSTICO
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

53. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DATOS
DE LABORATORIOS
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico
Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Medellín.
Estados Hiperosmorales - Medicina Usc
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC

54. Protocolo de manejo del
EHH
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
El objetivo terapéutico para
la resolución del EHH es
corregir la deshidratación y
con ello obtener una
osmolaridad plasmática
efectiva <320 mOsm/L,
glucemia <250 mg/dL y un
adecuado nivel cognitivo1,
posterior a lo cual puede
iniciarse la tolerancia oral5.

55. Referencias bibliográficas
0 Rev. Venez. Endocrinol
Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012. Cetoacidosis
diabética en adultos y estado hiperglucémico
hiperosmolar. Diagnóstico y tratamiento.
Estados Hiperosmorales - Medicina Usc

56. GRACIAS!!