1. EMERGENCIAS
HIPERGLUCEMICAS
Dr. JUAN CARLOS GOMEZ CH.
Medico Internista
Hospital Rgional II-2 - Tumbes

2. CRISIS HIPERGLICEMICAS
CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
HiperglicemiaHiperglicemia AcidosisAcidosis CetonemiaCetonemia
HiperglicemiaHiperglicemia HiperosmolaridadHiperosmolaridad DeshidrataciónDeshidratación

3. CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICION
Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de
insulina y el incremento de hormonas contra
reguladoras.
• Triada bioquímica:
- Hiperglicemua: >250 mg/dl
- Cetonemia
- Acidemia: pH<7,3 HCO3<15
CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2011

4. Hiperglicemia e Inflamacion
• Todos estos parámetros retornan a valores cercanos a la normalidad
dentro de las 24 hs de instituido el tratamiento de la hiperglucemia
Stentz FB,et al Proinflammatory cytokines, markers of cardiovascular risks, oxidative stress, and lipid peroxidation in
patients with hyperglycemic crises. Diabetes 2004; 53:2079–2086
Hiperglucemia
Estado proinflamatorio
Elevación de citokinas proinflamatorias
(TNF alfa, interleukinas 6, 8)
Proteina C reactiva
Especies reactivas de oxígeno
Peroxidación de lípidos
PAI-1
AGL

5. CETOACIDOSIS DIABETICA
EPIDEMIOLOGIA
• Representa del 20-30% en formas de presentación
de los pacientes DM1.
• Incidencia de 4-8 pacientes de cada 1000
presentan CAD.
• Mortalidad esta asociada a un 1 - 5%,
• Mortalidad >5% en ancianos y con enfermedades
crónicas.
• Sexo: femenino 50%, masculino 45%.
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL32 Nº7, 2009

6. CETOACIDOSIS DIABETICA
FACTORES PRECIPITANTES
• Diabetes debutante (20 - 30%)
• Omisión o dosis inadecuada de insulina
(21-49%)
• Estrés fisiológico o quirúrgico (25-56%)
• Embarazo y sus complicaciones
• Idiopática (5%)
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005.

7. CETOACIDOSIS DIABETICA
FACTORES PRECIPITANTES
• INFECCIONES:
– Neumonías
– IVU
– Colecistitis
• VASCULARES
– IAM
– EVC
• FARMACOS
– Glucocorticoides
– Diazoxido
– Difenilhidantoina
– Litio
– Tiazidas.
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL32 Nº7, 2009

8. DIABETES CARE,Vol 32 Nº 7, Julio 2009
CETOACIDOSIS DIABETICA
PATOGENESIS

9. CETOACIDOSIS DIABETICA:PATOGENESIS
INSULINA HORMONAS CONTRARREGULADORAS DE INSULINA
MÚSCULO
HÍGADO TEJIDO
ADIPOSO
UTILIZACIÓN
DE GLUCOSA
PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE
GLUCOSA
CETOGÉNESIS
(ACETATO Y
β-IDROXIBUTIRATO
LIBERACIÓN DE
ÁCIDOS GRASOS
LIBRES
AMINOÁCIDOS
HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS
RINÓN DIURESIS
OSMÓTICA
DÉFICIT DE
VOLUMEN
RESERVAS DE ÁLCALIS
ACIDOSIS
METABÓLICA
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES

10. PATOGENESIS DE CD Y EHH
GLUCAGON
CATECOLAMINAS
CORTISOL
H. DEL CRECIMIENTO
DEFICIENCIA
ABSOLUTA DE
INSULINA
DEFICIENCIA
RELATIVA DE
INSULINA
CETOGENESIS
AUSENTE O MINIMA
SINTESIS DE PROTEINAS PROTEOLISIS
SUSTRATOS GLUCONEOGENICOS
LIPOLISIS
AGL PARA HIGADO
CETOGENESIS
RESERVA ALCALINA
CETOACIDOSIS
TRIACILGLICEROL
HIPERLIPIDEMIA
GLUCONEOGENESIS
HIPERGLICEMIA
GLUCOSURIA (DIURESIS OSMOTICA)
PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS
DESHIDRATACION
FUNCION RENAL DETERIORADA
HIPEROSMOLARIDAD
GLICOGENOLISIS
UTILIZACION
GLUCOSA
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLARCETOACIDOSIS DIABETICA
++

11. DEFICIT AGUA Y ELECTROLITOS EN
CAD Y EHH
CADCAD EHHEHH
Agua total (L)Agua total (L) 66 99
Agua (ml/Kg)Agua (ml/Kg) 100100 100-200100-200
Na+ (mEq/L)Na+ (mEq/L) 7-107-10 5-135-13
Cl- (mEq/L)Cl- (mEq/L) 3-53-5 5-155-15
K+ (mEq/L)K+ (mEq/L) 3-53-5 4-64-6
PO4 (mmol/Kg)PO4 (mmol/Kg) 5-75-7 3-73-7
Mg2+ (mEq/Kg)Mg2+ (mEq/Kg) 1-21-2 1-21-2
Ca2+ (mEq/Kg)Ca2+ (mEq/Kg) 1-21-2 1-21-2
Kitabchi,A. Diabetes Care 2001;24,131-53Kitabchi,A. Diabetes Care 2001;24,131-53

12. • HIPERGLUCEMIA
– Poliuria
– Polidipsia
– Perdida de peso 3-10%
– Dolor muscular.
• ACIDOSIS Y
DESHIDRATACION
– Dolor abdominal
– Confusión mental.
– Hiperventilación
• OTROS:
– Vomito
– Taquicardia
– Fiebre
– Hipotensión
– Signos universales de
deshidratación.
TRATADO DE URG. FEPAFEM. 2005 LIZCANO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CUADRO CLINICO

13. CADCAD EHHEHH
T.E.T.E. Corto (<24 horas)Corto (<24 horas) Varios díasVarios días
SINTOMASSINTOMAS
Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad,Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad,
alteración sensorioalteración sensorio
Náuseas, vómitos, dolorNáuseas, vómitos, dolor
abdominalabdominal
SIGNOSSIGNOS
Deshidratación, taquicardia, hipotensiónDeshidratación, taquicardia, hipotensión
arterial, shock, alteración estado mentalarterial, shock, alteración estado mental
(alerta-coma)(alerta-coma)
Respiración de Kushmaul,Respiración de Kushmaul,
gastritis hemorrágicagastritis hemorrágica
ComaComa
>deshidratación>deshidratación
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CUADRO CLINICO

14. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CUADRO CLINICO

15. • Hematología: hemograma
• Química sanguínea: Glucosa, urea, creatinina,
lípidos, electrolitos, cetonas. AGA
• ECO: Labstix, cetonas
• Otros:
– EKG, Rx de torax y abdomen,
– Cultivos: urocultivo, hemocultivo
– Esputo
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
LABORATORIO
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

16. CAD EHH
LEVE MODERADO SEVERO
Glicemia plasma(mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25 - 7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
HCO3- sérico (mEq/l) 15 -18 10 -15 <10 >18
Cetonas orina + + + -
Cetonas suero + + + -
Osmolalidad sérica
efectiva (mOsm/Kg)
variable variable variable >320
Anion gap >10 >12 >12 <12
Alteración sensorio alerta Alerta /
somnoliento
Estupor /
coma
Estupor /
coma
CETOACIDOSIS DIABETICA
Criterios Diagnósticos
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL32 Nº7, 2009

17. CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
BIOQUIMICO
• Glucosa
• Cetonas
GASOMETRICO
• Acidosis metabólica
FARRERAS ROZMAN MI EDICION HARCOURT 2000
CLINICO
• Respiración
• Fetor
HEMODINAMICO
• Hipoperfusión tisular

18. FORMULAS PARA EL CALCULO DE PARAMETROS
QUIMICOS SERICOS
ANION GAP
ANION GAP = [Na – (Cl + HCO3)]
NORMAL = 7 – 9 mEq/l
SODIO SERICO CORREGIDO
Agregar 1.6 mEq de Na por cada 100 mg
de glucosa por arriba de 100 mg/dl.
Na Sérico
Corregido
=
DÉFICIT DE Na = ( Na ideal - Na medido ) x 0.60 x peso
Na normal = 135 – 145 mmol /LNa normal = 135 – 145 mmol /L

19. • Intoxicaciones agudas: alcoholica…
• Estado hiperosmolar
• Neuroinfecciones
• Acidosis metab.con anion gap alto
• Abdomen agudo
• Hipoglucemia.
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

20. TRATAMIENTO

21. • OBJETIVOS:
• Mejorar volumen circulatorio y perfusión
tisular
• Disminuir hiperglicemia.
• Disminuir cetonas en suero y orina
• Corregir disturbios electrolíticos
• Identificar comorbilidades y tratar eventos
precipitantes
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO

22. • Fluidoterapia y electrolitos
• Insulinoterapia
• Potasio
• Bicarbonato
• Fosfato
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO

23. • Medidas generales
– NPO + SNG
– Vía periférica
– CVC (graves, cardiopatías, ancianos)
– Cateterización vesical (control diuresis horaria)
– Heparina profiláctica
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO

24. FLUIDOTERAPIA - CAD
Fluido EV ClNa 0,9% 1L/h ó 15-20 ml/Kg/h
Determinar estado de hidratación,
Severa hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico
ClNa 0.9% 1 L/hr Monitoreo hemodinám.Evaluar Na+ corregido
Na+ normalNa+ alto Na+ bajo
ClNa 0.45% 250 – 500ml /hr
Según estado hidratación
ClNa 0,9% 250 – 500 ml /hr
Según estado hidratación
Si Glicemia<200 mg/dl
Cambiar a Dextrosa 5% con CLNa 0.45%
Mantener infusion 150-250 ml/hr

25. INSULINOTERAPIA- CAD
INSULINA REGULAR
VIA ENDOVENOSA VIA SC o IM
0,1UI /Kg bolo EV 0,14 UI/Kg ½ bolo EV y ½ IM o SC
0.1 UI/Kg/h infusión EV
continua
0.1 UI/Kg/h SC ó IM
Si Glicemia no disminuye 50-75 mg/dl en 1ra hora(10%)
Bolo Insulina 0.14 UI/Kg EV
Reducir insulina 0.02 -0.05 U/Kg/hr EV
Cuando Glucosa < 200
Reducir 0.1 UI/Kg/ c/2hr SC ó IM
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009
Mantener glicemia 150 - 200 mg/dl hasta resolución CAD

26. POTASIO-CAD
K+ <3.3 mEq/L K+ 3.3 - 5.2 mEq/L K+ > 5.2 mEq/L
Suspender insulina y
adm. 20 - 30 mEq K+ / hr
hasta K > 3,3mEq/L
20-30 mEq/ K+ /litro
de fluído
Llevar K+: 4-5 mEq/L
No dar K+
Control cada 2 horas
POTASIO
Función renal adecuada (orina 50 ml/hr)
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

27. BICARBONATO- CAD
pH < 6.9 pH >= 6.9
Diluir NaHCO3 100 mmol en
400 mL de H2O + 20 mEq CLK
infusión 2 horas
No dar NaHCO3
Repetir administración de
NaHCO3 cada 2 hr hasta
pH > = 7.0
pH ARTERIAL
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

28. FOSFATO: CAD
• Deficiencia:
• Disfunción ventricular izquierda.
• Confusión mental
• Reposición mejoría hemodinámica,
osmolaridad y acidosis.
• Dosis: Fosfato de potasio: 20-30 mEq /
24 hr.

29. CRITERIOS DE RESOLUCION
• GLUCOSA < DE 200 mg/dL
• HCO3 > DE 18mmol/L
• PH > DE 7.3
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE, Vol 32 Nº 7, Julio 2009

30. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
(EHH)

31. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
• CRITERIOS DIAGNOSTICOS
– Glicemia > 600 mg/dl
– Osmolalidad plasmática efectiva > 320 mOsm/Kg
– pH arterial > 7.3
– Bicarbonato > 18 mEq/L

32. EHH : FACTORES PRECIPITANTES
• ENFERMEDAD AGUDA
- Infección aguda (32-60%) Neumonía,
ITU, sepsis
- ACV , IMA
- Pancreatitis aguda
- Embolia pulmonar aguda
- Obstrucción intestinal
- Diálisis peritoneal
- Trombosis mesentérica
- Insuficiencia renal
- Hematoma subdural
- Quemadura severa
- Endocrino: Acromegalia,
- Tirotoxicosis,
- Sd Cushing
DROGAS:
• B-bloqueador
• Blq canales calcio
• Clorpromazina,
• Clortalidona,
• Cimetidina,
• Ac Etacrínico,
• Agentes inmunosupresores,
• L-aspariginasa,
• Fenitoína,
• Propranolol,
• Esteroides,
• Nutrición parenteral total.

33. EHH: CUADRO CLINICO
CADCAD EHHEHH
T.E.T.E. Corto (<24 horas)Corto (<24 horas) Varios díasVarios días
SINTOMASSINTOMAS
Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso,Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso,
debilidad, alteración sensoriodebilidad, alteración sensorio
Náuseas, vómitos, dolorNáuseas, vómitos, dolor
abdominalabdominal
SIGNOSSIGNOS
Deshidratación, taquicardia, hipotensiónDeshidratación, taquicardia, hipotensión
arterial, shock, alteración estado mentalarterial, shock, alteración estado mental
(alerta-coma)(alerta-coma)
Respiración deRespiración de
Kushmaul, gastritisKushmaul, gastritis
hemorrágicahemorrágica
ComaComa
>deshidratación>deshidratación
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

34. CAD EHH
LEVE MODERADO SEVERO
Glicemia plasma(mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25 - 7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
HCO3- sérico (mEq/l) 15 -18 10 -15 <10 >18
Cetonas orina + + + -
Cetonas suero + + + -
Osmolalidad sérica
efectiva (mOsm/Kg)
variable variable variable >320
Anion gap >10 >12 >12 <12
Alteración sensorio alerta Alerta /
somnoliento
Estupor /
coma
Estupor /
coma
EHH:CRITERIOS DIAGNOSTICOS
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

35. EHH: TRATAMIENTO
• Reemplazo de fluidos y electrolitos
• Insulinoterapia
• Potasio

36. Formulas
Osm total = 2(Na+) + Glucosa/18 + Urea/6
VN = 290 + 5 mOsm/Kg H2O
Osm plasm efectiva = 2(Na+) + Glucosa/18
VN = 285 + 5 mOsm/Kg H2O
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO

37. Corregir las H H H
• Hiperglicemia
• Hiperosmolaridad
• Hipovolemia
EHH: TRATAMIENTO

38. FLUIDOTERAPIA - EHH
Fluido EV ClNa 0,9% 1L/h ó 15-20 ml/Kg/h
Determinar estado de hidratación,
Severa hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico
ClNa 0.9% 1 L/hr Monitoreo hemodinám.Evaluar Na+ corregido
Na+ normalNa+ alto Na+ bajo
ClNa 0.45% 250 – 500/hr
Según estado hidratación
ClNa 0,9% 250 – 500/hr
Según estado hidratación
Si Glicemia<300 mg/dl
Cambiar a Dextrosa 5% con solucion de CLNa al 0.45%
Mantener infusion 150-250 ml/hr

39. INSULINOTERAPIA- EHH
INSULINA REGULAR
VIA ENDOVENOSA VIA SC o IM
0,1UI /Kg bolo EV 0,14 UI/Kg ½ bolo EV y ½ IM o SC
0.1 UI/Kg/h infusión EV
continua
0.1 UI/Kg/h SC ó IM
Si Glicemia no disminuye 50-75 mg/dl en 1ra hora(10%)
Bolo Insulina 0.14 UI/Kg EV
Reducir insulina 0.02 -0.05 U/Kg/hr EV
Cuando Glucosa < 300
Continuar dosis previa.
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009
Mantener glicemia 200-300 mg/dl

40. POTASIO- EHH
K+ <3.3 mEq/L K+ 3.3 - 5.2 mEq/L K+ > 5.2 mEq/L
Suspender insulina y
adm. 20 - 30 mEq K+ / hr
hasta K > 3,3mEq/L
20-30 mEq/ K+ /litro
de fluído
Llevar K+: 4-5 mEq/L
No dar K+
Control cada 2 hrs
POTASIO
Función renal adecuada (orina 50 ml/hr)
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009
Control cada 2 - 4 horas

41. Resuelto CAD y HH
•Glicemia, electrolitos, BUN, creatinina c/ 2 - 4 hrs
•Instalar Insulina R SC multidosis.
•En pacientes nuevos iniciar insulina 0.5U/ kg / día
repartir 2/3 mañana y 1/3 tarde( NPH) combinar con
Insulina R.
•Durante la transferencia EV a SC, continuar infusión por
1 – 2hrs
•Aumentar 5UI de insulina x c/50 mg/dl por encima de
150 mg/dl, máx 20 UI para glicemia>=300 mg/dl.
CAD y EHH: TRATAMIENTO

42. Complicaciones CAD Y EHH
• Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Acidosis metabólica hiperclorémica.
• Edema cerebral
• Insuficiencia cardiaca
• Edema pulmonar
DIABETES CARE, Vol 32 Nº 7, Julio 2009

43. HOJA DE MONITOREO
CAD / EHH

44. DIA: HORADIA: HORA
Peso (diario)Peso (diario)
Estado mental (Glasgow)Estado mental (Glasgow)
Temperatura °CTemperatura °C
Pulso x minPulso x min
FR x minFR x min
PA mmHgPA mmHg
Glicemia mg/dlGlicemia mg/dl
Cetonas (s)Cetonas (s)
Cetonas (o)Cetonas (o)
ELECTROLITOSELECTROLITOS
Na+(mEq/L)Na+(mEq/L)
K+(mEq/L)K+(mEq/L)
Cl-(mEq/L)Cl-(mEq/L)
HCO3-(mEq/L)HCO3-(mEq/L)
BUN_Urea(mg/dl)BUN_Urea(mg/dl)
Osm efect.Osm efect.
Anion gapAnion gap