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ICTUS AGUDO:
Conceptos y manejo

Dr Eugeni Fernández, Dra Eva Mª
Calvo
ABS Canet de Mar
Diciembre 2013
¿QUE ES UN ICTUS?
Alteración brusca, transitoria o
permanente, de la circulación cerebral en
una zona de parénquima encefálico
2ª a una alteración de los vasos
sanguíneos que lo irrigan
EL ICTUS SUPONE UN GRAVE
PROBLEMA SOCIOSANITARIO

• Primera causa mortalidad y discapacidad en ♀ > 65 y ♂ > 75
años, y la segunda de demencia
• Incidencia 200-500/100.000 habitantes entre 45 y 84 años
• 12000 ingresos por enfermedad vascular cerebral en Cataluña
Después del ictus:
• 22% imposibilidad caminar, 30-50% dependencia, 12-18%
afasia, 30% depresión
• Gastos directos: 5324 € por paciente durante el primer año
(1996)
Clasificación
ICTUS ISQUÉMICO Y
HEMORRÁGICO
ISQUÉMICO

HEMORRÁGICO
ICTUS HEMORRÁGICO

15%

85%
ICTUS ISQUÉMICO
ICTUS ISQUÉMICO
INFARTO CEREBRAL

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
- Duración < 1 hora
- Sin lesión cerebral en RM/TC

-Infarto establecido por
oclusión permanente
-Clínica en función de la arteria
afectada

Situación de riesgo,
alta probabilidad de recurrencia
(5-10% en la primera semana)
ICTUS HEMORRÁGICO
Hemorragia intracerebral

H. subaracnoidea
H. epidural

H. subdural
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Atención inmediata: TA, FC, ECG, glicemia
• Determinar la hora del inicio
(posibilidades de tratamiento)

• Evaluar la intensidad del déficit: Escala
• Localización topográfica
ESCALAS NEUROLÓGICAS

NIHSS
0 sin sintomas / 1-4 ictus minor / 5-10 ictus moderado /
>11 ictus grave
ESCALA CINCINATI
Debilidad facial / Caida de un brazo / Alteración del habla
RANKIN (estado funcional)
0 sin limitaciones / 1-2 independiente/ 3-5 dependiente /
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ESCALAS NEUROLÓGICAS
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Negligencia
Hemianopsia homónima
Deficit motor y/o sensitivo contralateral
LACUNARES

Hemiparesia pura
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Hemiparesia-ataxia
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TERRITORIO POSTERIOR
Hemianopsia homónima
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Semiología de tronco cerebral
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visuales
(hemianopsia)
Vértigo
Náuseas-Vómitos
Ataxia
Alteraciones
oculomotoras
Pares craneales
Vigilia
NEUROIMAGEN: TC CRANEAL

ISQUÉMICO

HEMORRÁGICO
Manejo Urgencias
TRATAMIENTO DEL ICTUS
AGUDO

El manejo de los pacientes con ictus
agudo ha cambiado en los últimos
años gracias a la aprobación del
tratamiento trombolítico
Manejo hiperagudo:

Traslado inmediato a 3er nivel (061).
No medicalizado
El mantenimento estricto de la situación hemodinámica
adecuada evita la progresión del infarto cerebral durante
los primeros días
MEDIDAS GENERALES DE
TRATAMIENTO
• Control de la glucemia
• Tratamiento de la hipertermia
• Manejo adecuado de la presión arterial
• Tratamiento de la hipoxemia
• Tratamiento de la hipertensión intracraneal
• Prevención complicaciones médicas
(disfagia, trombosis venosa, infecciones, edema...)
Tratamiento. Medidas generales

• En general, SIEMPRE derivación a hospital (también AIT)
• Via periférica. Si fluidoterapia, NO SOLUCIONES
GLUCOSADAS
• Constantes / 6h, incluida glicemia
• O2 si Sat O2 < 90%
• Tª > 37.5 paracetamol vo o iv
• Glicemia > 150, iniciar pauta de insulina rápida
• NO dar AAS, sin TC
Correcto manejo de TA:

• TRATAR SOLO si TAS > 220 O TAD >120
- 2 tomas separadas 15 minutos
- (TAS > 185 o TAD > 105 en: hemorragia cerebral, tto
trombolítico, disección de aorta, IAM, fallo cardiaco o renal,encefalopatia
hipertensiva)

• NUNCA VIA SUBLINGUAL
•Si tenemos que tratar captopril ORAL
• Tto de elección: Labetalol iv (NO vasodilatación cerebral, aumento

PIC, alteración autorregulación cerebral), bolo (10-20 mg en 1-2 minutos y
repetir cada 10-20 minutos hasta respuesta) o en perfusión (2 mg/min,
aumentar hasta respuesta satisfactoria o max. 10mg/min). Dosis máxima
total 300-400 mg/día

• Si no respuesta actualmente Urapidilo (Nitroprusiato en UVI)
 Tratamiento anticoagulante
SIEMPRE TAC PREVIO
Indicaciones:
– AIT con fuente cardiaca de embolos
– AVC establecido con fuente cardiaca de émbolos (Si datos de TAC o
exploración sugestivos gran tamaño, diferida > 72 h.)
– AIT de repetición en paciente ya antiagregado
– Infarto cerebral progresivo territorio posterior
– Infarto por trombosis venosa
– Infarto por disección carotidea o vertebral
– ¿Ictus progresivo?

Heparina sódica en perfusión continua. Inicio 400 UI/kg/día.
Ajuste cada 6h. Según TTPA. Objetivo TTPA 1.5-3 valor control
Paso a anticoagulación oral a partir de las 48 h.
• Tratamiento antiagregante

Indicaciones:
– AIT o ictus isquémico sin evidencia de
cardiopatía emboligena
– AVC cardioembólico con signos clínicos de
infarto extenso
AAS 300. Si contraindicación o fracaso de esta,
clopidogrel 75
Manejo Tercer nivel
INGRESO EN UNIDADES DE ICTUS

El ingreso de los pacientes en
Unidades de Ictus ha demostrado
mejorar el pronóstico funcional
BENEFICIO DE LAS UNIDADES DE
ICTUS
La diferencia se establece a partir de la 1ª semana

Mortalidad %

Sala general
20%

Unidad de Ictus
10%

1 2 3 4

6

12

16

26

Tiempo después del ictus (semanas)

52
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO

• ÚNICO TTO “CURATIVO” EN FASE AGUDA
< 3 horas de inicio ictus (Cuanto más precoz mejor) rtPA 0.9 mg/kg
(Max. 100) iv
• Contraindicado:
– Hemorragia en TC
– Ictus o TCE 3 meses antes
– Cirugia mayor 14 días antes
– Hª hemorragia intracraneal o subaracnoidea
– Hemorragia GI o urinaria 21 días antes
– Punciones arteriales donde no posible compresión 7 días
antes
– Convulsiones al inicio de ictus
– Tto con anticoagulantes orales (o INR > 1.4 otras causas)
– TTPA alargado si heparina 48 h. antes
– Plaquetas < 100000
• No anticoagulación o antiagregación hasta 24 h. después
TRATAMIENTO COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

HTIC
– Sospecha si:
•
•
•
•

Disminución del nivel de conciencia
Vómitos
Midriasis pupilar uni o bilateral sin respuesta a la luz
Ausencia de reflejo corneal

– Infartos extensos, habitualmente entre 3er y 5º día
– Manejo:
• Reposo a 30º
• Evitar: hipoxia, hipercapnia, hipertermia, estimulos externos,
soluciones hipoosmolares, hipo o hipertensión
• TAC cerebral urgente (Descartar hidrocefalia)
• Farmaco: Manitol 20%, 125 ml/6h a pasr en 30’. No más de 5 días
• Otros ttos (hiperventilación, relajantes musculares, coma barbitúrico,
…) en UCI
• No útiles corticoides
Crisis epilépticas:

•
•
•

No antiepilépticos parenterales en crisis única
Descartar metabolopatías y fármacos

Si crisis recurrente: Valproato iv. Si CI (alergia, hepatopatía
grave) fenitoina iv.

•

En status epiléptico (crisis más de 30’ o 2 crisis sin
recuperación de conciencia entre ellas)
- Diazepam 10 mg. iv en bolo lento.
- Si a los 10’ no cede repetir diazepam e iniciar fenitoina iv
bajo monitorización cardiaca. Si CI fenitoina (alergia,
hipotensión,
arritmia) valproato iv
- Si no cede, intubación y traslado UCI
LIMITACIONES TROMBOLISIS ev

•
•
•
•
•

Ventana terapéutica estrecha (3 horas): 4-8% de pacientes
Recanalización arterial completa 30% / parcial 40%
Complicaciones hemorrágicas
Pacientes excluidos por riesgo hemorrágico
Pacientes excluidos por > 80 años

Sistemas de aviso y traslado urgente: CODIGO ICTUS
Trombolisis intraarterial
Trombolisis según criterios de RM
Sonotrombolisis
Nuevos fármacos o asociaciones
RM MAGNÉTICA MULTIMODAL
SELECCIÓN DE PACIENTES A TRATAR SEGÚN RESONANCIA

DIFUSIÓN

PERFUSIÓN

MISMATCH
TROMBOLISIS INTRAARTERIAL

Infusión del
trombolítico a nivel
local mediante
técnicas
intervencionistas
TROMBOLISIS MECÁNICA

Situaciones de contraindicación de trombolisis
con rtPA: anticoagulación, plaquetas, cirugia o
hemorragias recientes,…
Extracción del trombo de los vasos
intracraneales mediante dispositivos
mecánicos.

MERCI trial. Stroke 2005
TERAPIAS DE REPERFUSIÓN

¿Tiempo desde inicio síntomas?

< 4.5 h

4.5-6h

6-8h

>8h
CIRCUITO
CÓDIGO ICTUS
CIRCUITO CODIGO ICTUS
PACIENTE ICTUS
PACIENTE ICTUS

ATENCIÓN
PRIMARIA

LLAMADA 061

TRASLADO
HOSPITAL
REFERENCIA

HOSPITAL
COMARCAL
CRITERIOS DE ACTIVACIÓN
CODIGO ICTUS

Deficit neurológico permanente
Menos de 6 horas de evolución
Edad ≤ 80 años
Calidad de vida aceptable (Rankin <3)
Criterios de exclusión:

• Coma
• Tratamiento con anticoagulantes orales
• Crisis epiléptica al inicio ictus
• Cirugia reciente (15 días) o hemorragia cerebral
previa

(Si duda, hablar con neurólogo de guardia)
OBJETIVOS Código Ictus
OBJETIVOS Código Ictus

1. Disminuir el tiempo entre el inicio del Ictus y el
acceso a un diagnóstico y tratamiento especializado
2. Incrementar el número de pacientes con infarto
cerebral tratados con trombolisis
3. Incrementar el número de pacientes que accedan a
cuidados semi-intensivos en una Unidad de Ictus
agudos
1. Disminuir el tiempo entre el inicio del Ictus y
el acceso a un diagnóstico y tratamiento
especializado
Sistemas de transporte de emergencias que
garanticen el traslado inmediato (The Stroke Chain)
Capacitación específica del 061
• Coordinación por áreas de población
• Selección de centros y alerta al equipo de ictus
• Acortar los tiempos de intervención
2. Incrementar el número de pacientes
con infarto cerebral tratados con
trombolisis
• Atención urgente por neurólogos (Equipo de Ictus)
• Neurólogo de guardia 24 horas:Experiencia en el
tratamiento del ictus y en el diagnóstico ultrasonográfico
y de neuroimagen
• Coordinación con los Servicios de Urgencias y
Radiología: protocolización de actuaciones
Criterios de tratamiento con t-PA
1. Horario conocido
2. Tiempo desde el inicio < 3 horas
3. Edad 18 – 85 años
4. Buena calidad de vida (independencia)
5. No tratamiento anticoagulante (Sintrom)
6. No trastornos hemorrágicos < 3 meses
7. Localizar a un familiar/responsable
¿Y DESPUES QUÉ?
Estudio etiológico:
-Vascular: DTSA, angioRMN,…
-Cardiaco: ETT, ECG-Holter, ETE
-Estudios analíticos: Trombofilia, antifosfolipidos,…

Tratamiento preventivo adecuado según etiologia:
-Cardioembólico, estados protromboticos => Anticoagulación
-Resto => Antiagregación (AAS, clopidogrel, triflusal, dipiridamol)
-Estenosis carotidea > 70% sintomatica => Endarterectomia o
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Tratamiento rehabilitador: Fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional
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Gracias

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Código Ictus

  • 1. ICTUS AGUDO: Conceptos y manejo Dr Eugeni Fernández, Dra Eva Mª Calvo ABS Canet de Mar Diciembre 2013
  • 2. ¿QUE ES UN ICTUS? Alteración brusca, transitoria o permanente, de la circulación cerebral en una zona de parénquima encefálico 2ª a una alteración de los vasos sanguíneos que lo irrigan
  • 3. EL ICTUS SUPONE UN GRAVE PROBLEMA SOCIOSANITARIO • Primera causa mortalidad y discapacidad en ♀ > 65 y ♂ > 75 años, y la segunda de demencia • Incidencia 200-500/100.000 habitantes entre 45 y 84 años • 12000 ingresos por enfermedad vascular cerebral en Cataluña Después del ictus: • 22% imposibilidad caminar, 30-50% dependencia, 12-18% afasia, 30% depresión • Gastos directos: 5324 € por paciente durante el primer año (1996)
  • 7. ICTUS ISQUÉMICO INFARTO CEREBRAL ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO - Duración < 1 hora - Sin lesión cerebral en RM/TC -Infarto establecido por oclusión permanente -Clínica en función de la arteria afectada Situación de riesgo, alta probabilidad de recurrencia (5-10% en la primera semana)
  • 8. ICTUS HEMORRÁGICO Hemorragia intracerebral H. subaracnoidea H. epidural H. subdural
  • 10. DIAGNÓSTICO CLÍNICO • Atención inmediata: TA, FC, ECG, glicemia • Determinar la hora del inicio (posibilidades de tratamiento) • Evaluar la intensidad del déficit: Escala • Localización topográfica
  • 11. ESCALAS NEUROLÓGICAS NIHSS 0 sin sintomas / 1-4 ictus minor / 5-10 ictus moderado / >11 ictus grave ESCALA CINCINATI Debilidad facial / Caida de un brazo / Alteración del habla RANKIN (estado funcional) 0 sin limitaciones / 1-2 independiente/ 3-5 dependiente / 6 muerte
  • 13. ARTERIA CEREBRAL MEDIA Semiologia cortical Afasia Negligencia Hemianopsia homónima Deficit motor y/o sensitivo contralateral
  • 14. LACUNARES Hemiparesia pura Síndrome sensitivo puro Síndrome sensitivomotor Hemiparesia-ataxia Disartria-mano torpe
  • 15. TERRITORIO POSTERIOR Hemianopsia homónima Disfunción cerebelosa Semiología de tronco cerebral Alteraciones visuales (hemianopsia) Vértigo Náuseas-Vómitos Ataxia Alteraciones oculomotoras Pares craneales Vigilia
  • 18. TRATAMIENTO DEL ICTUS AGUDO El manejo de los pacientes con ictus agudo ha cambiado en los últimos años gracias a la aprobación del tratamiento trombolítico
  • 19. Manejo hiperagudo: Traslado inmediato a 3er nivel (061). No medicalizado
  • 20. El mantenimento estricto de la situación hemodinámica adecuada evita la progresión del infarto cerebral durante los primeros días
  • 21. MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO • Control de la glucemia • Tratamiento de la hipertermia • Manejo adecuado de la presión arterial • Tratamiento de la hipoxemia • Tratamiento de la hipertensión intracraneal • Prevención complicaciones médicas (disfagia, trombosis venosa, infecciones, edema...)
  • 22. Tratamiento. Medidas generales • En general, SIEMPRE derivación a hospital (también AIT) • Via periférica. Si fluidoterapia, NO SOLUCIONES GLUCOSADAS • Constantes / 6h, incluida glicemia • O2 si Sat O2 < 90% • Tª > 37.5 paracetamol vo o iv • Glicemia > 150, iniciar pauta de insulina rápida • NO dar AAS, sin TC
  • 23. Correcto manejo de TA: • TRATAR SOLO si TAS > 220 O TAD >120 - 2 tomas separadas 15 minutos - (TAS > 185 o TAD > 105 en: hemorragia cerebral, tto trombolítico, disección de aorta, IAM, fallo cardiaco o renal,encefalopatia hipertensiva) • NUNCA VIA SUBLINGUAL •Si tenemos que tratar captopril ORAL • Tto de elección: Labetalol iv (NO vasodilatación cerebral, aumento PIC, alteración autorregulación cerebral), bolo (10-20 mg en 1-2 minutos y repetir cada 10-20 minutos hasta respuesta) o en perfusión (2 mg/min, aumentar hasta respuesta satisfactoria o max. 10mg/min). Dosis máxima total 300-400 mg/día • Si no respuesta actualmente Urapidilo (Nitroprusiato en UVI)
  • 24.  Tratamiento anticoagulante SIEMPRE TAC PREVIO Indicaciones: – AIT con fuente cardiaca de embolos – AVC establecido con fuente cardiaca de émbolos (Si datos de TAC o exploración sugestivos gran tamaño, diferida > 72 h.) – AIT de repetición en paciente ya antiagregado – Infarto cerebral progresivo territorio posterior – Infarto por trombosis venosa – Infarto por disección carotidea o vertebral – ¿Ictus progresivo? Heparina sódica en perfusión continua. Inicio 400 UI/kg/día. Ajuste cada 6h. Según TTPA. Objetivo TTPA 1.5-3 valor control Paso a anticoagulación oral a partir de las 48 h.
  • 25. • Tratamiento antiagregante Indicaciones: – AIT o ictus isquémico sin evidencia de cardiopatía emboligena – AVC cardioembólico con signos clínicos de infarto extenso AAS 300. Si contraindicación o fracaso de esta, clopidogrel 75
  • 27. INGRESO EN UNIDADES DE ICTUS El ingreso de los pacientes en Unidades de Ictus ha demostrado mejorar el pronóstico funcional
  • 28. BENEFICIO DE LAS UNIDADES DE ICTUS La diferencia se establece a partir de la 1ª semana Mortalidad % Sala general 20% Unidad de Ictus 10% 1 2 3 4 6 12 16 26 Tiempo después del ictus (semanas) 52
  • 29. TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO • ÚNICO TTO “CURATIVO” EN FASE AGUDA < 3 horas de inicio ictus (Cuanto más precoz mejor) rtPA 0.9 mg/kg (Max. 100) iv • Contraindicado: – Hemorragia en TC – Ictus o TCE 3 meses antes – Cirugia mayor 14 días antes – Hª hemorragia intracraneal o subaracnoidea – Hemorragia GI o urinaria 21 días antes – Punciones arteriales donde no posible compresión 7 días antes – Convulsiones al inicio de ictus – Tto con anticoagulantes orales (o INR > 1.4 otras causas) – TTPA alargado si heparina 48 h. antes – Plaquetas < 100000 • No anticoagulación o antiagregación hasta 24 h. después
  • 30. TRATAMIENTO COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS HTIC – Sospecha si: • • • • Disminución del nivel de conciencia Vómitos Midriasis pupilar uni o bilateral sin respuesta a la luz Ausencia de reflejo corneal – Infartos extensos, habitualmente entre 3er y 5º día – Manejo: • Reposo a 30º • Evitar: hipoxia, hipercapnia, hipertermia, estimulos externos, soluciones hipoosmolares, hipo o hipertensión • TAC cerebral urgente (Descartar hidrocefalia) • Farmaco: Manitol 20%, 125 ml/6h a pasr en 30’. No más de 5 días • Otros ttos (hiperventilación, relajantes musculares, coma barbitúrico, …) en UCI • No útiles corticoides
  • 31. Crisis epilépticas: • • • No antiepilépticos parenterales en crisis única Descartar metabolopatías y fármacos Si crisis recurrente: Valproato iv. Si CI (alergia, hepatopatía grave) fenitoina iv. • En status epiléptico (crisis más de 30’ o 2 crisis sin recuperación de conciencia entre ellas) - Diazepam 10 mg. iv en bolo lento. - Si a los 10’ no cede repetir diazepam e iniciar fenitoina iv bajo monitorización cardiaca. Si CI fenitoina (alergia, hipotensión, arritmia) valproato iv - Si no cede, intubación y traslado UCI
  • 32. LIMITACIONES TROMBOLISIS ev • • • • • Ventana terapéutica estrecha (3 horas): 4-8% de pacientes Recanalización arterial completa 30% / parcial 40% Complicaciones hemorrágicas Pacientes excluidos por riesgo hemorrágico Pacientes excluidos por > 80 años Sistemas de aviso y traslado urgente: CODIGO ICTUS Trombolisis intraarterial Trombolisis según criterios de RM Sonotrombolisis Nuevos fármacos o asociaciones
  • 33. RM MAGNÉTICA MULTIMODAL SELECCIÓN DE PACIENTES A TRATAR SEGÚN RESONANCIA DIFUSIÓN PERFUSIÓN MISMATCH
  • 34. TROMBOLISIS INTRAARTERIAL Infusión del trombolítico a nivel local mediante técnicas intervencionistas
  • 35. TROMBOLISIS MECÁNICA Situaciones de contraindicación de trombolisis con rtPA: anticoagulación, plaquetas, cirugia o hemorragias recientes,… Extracción del trombo de los vasos intracraneales mediante dispositivos mecánicos. MERCI trial. Stroke 2005
  • 36. TERAPIAS DE REPERFUSIÓN ¿Tiempo desde inicio síntomas? < 4.5 h 4.5-6h 6-8h >8h
  • 38. CIRCUITO CODIGO ICTUS PACIENTE ICTUS PACIENTE ICTUS ATENCIÓN PRIMARIA LLAMADA 061 TRASLADO HOSPITAL REFERENCIA HOSPITAL COMARCAL
  • 39. CRITERIOS DE ACTIVACIÓN CODIGO ICTUS Deficit neurológico permanente Menos de 6 horas de evolución Edad ≤ 80 años Calidad de vida aceptable (Rankin <3)
  • 40. Criterios de exclusión: • Coma • Tratamiento con anticoagulantes orales • Crisis epiléptica al inicio ictus • Cirugia reciente (15 días) o hemorragia cerebral previa (Si duda, hablar con neurólogo de guardia)
  • 41. OBJETIVOS Código Ictus OBJETIVOS Código Ictus 1. Disminuir el tiempo entre el inicio del Ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializado 2. Incrementar el número de pacientes con infarto cerebral tratados con trombolisis 3. Incrementar el número de pacientes que accedan a cuidados semi-intensivos en una Unidad de Ictus agudos
  • 42. 1. Disminuir el tiempo entre el inicio del Ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializado Sistemas de transporte de emergencias que garanticen el traslado inmediato (The Stroke Chain) Capacitación específica del 061 • Coordinación por áreas de población • Selección de centros y alerta al equipo de ictus • Acortar los tiempos de intervención
  • 43. 2. Incrementar el número de pacientes con infarto cerebral tratados con trombolisis • Atención urgente por neurólogos (Equipo de Ictus) • Neurólogo de guardia 24 horas:Experiencia en el tratamiento del ictus y en el diagnóstico ultrasonográfico y de neuroimagen • Coordinación con los Servicios de Urgencias y Radiología: protocolización de actuaciones
  • 44. Criterios de tratamiento con t-PA 1. Horario conocido 2. Tiempo desde el inicio < 3 horas 3. Edad 18 – 85 años 4. Buena calidad de vida (independencia) 5. No tratamiento anticoagulante (Sintrom) 6. No trastornos hemorrágicos < 3 meses 7. Localizar a un familiar/responsable
  • 45. ¿Y DESPUES QUÉ? Estudio etiológico: -Vascular: DTSA, angioRMN,… -Cardiaco: ETT, ECG-Holter, ETE -Estudios analíticos: Trombofilia, antifosfolipidos,… Tratamiento preventivo adecuado según etiologia: -Cardioembólico, estados protromboticos => Anticoagulación -Resto => Antiagregación (AAS, clopidogrel, triflusal, dipiridamol) -Estenosis carotidea > 70% sintomatica => Endarterectomia o terapia endovascular Tratamiento rehabilitador: Fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional Soporte socio-sanitario
  • 46.

Notas del editor

  1. El ictus isquémico se produce por la interrupción del flujo sanguíneo en una zona del cerebro debido a una oclusión arterial. Tras la brusca interrupción del aporte de oxígeno y glucosa, se ponen en marcha múltiples mecanismos moleculares y celulares que de una forma dinámica en el tiempo y espacio acabaran produciendo la muerte celular de la zona comprometida. Para hacernos una idea del impacto de esta patología, cada día en España unas 100-200 personas sufren un ictus. El primer objetivo en el tratamiento del ictus es reestablecer la perfusión cerebral a tiempo para evitar la progresión de zona cerebral lesionada. Por otra parte, el control y tratamiento de los factores que favorecen la progresión del área isquémica es uno de los pilares del tratamiento del ictus agudo. Finalmente, la indicación de fármacos y recomendaciones para reducir el riesgo de recurrencias vasculares en general es otro de los objetivos del neurólogo vascular.
  2. Com sabeu hi ha dos tipus d´ictus en funció de si el que hi ha és una oclusió o una ruptura arterial. L´ictus isquèmic el podem difenciar en funció de si es produeix necrosi o no cerebral en atac isquèmic transitori o infart cerebral i representa el 85% dels ictus; l´ictus hemorràgic represental el 15% dels ictus. L´infart cerebral en el que ens centrarem, representa més del 70% de les malalties vasculars cerebrals essent a Catalunya la causa més freqüent de mort en dones de més de 65 anys i en homes de &gt; 75 anys.
  3. El ictus isquémico se produce por la interrupción del flujo sanguíneo en una zona del cerebro debido a una oclusión arterial. Tras la brusca interrupción del aporte de oxígeno y glucosa, se ponen en marcha múltiples mecanismos moleculares y celulares que de una forma dinámica en el tiempo y espacio acabaran produciendo la muerte celular de la zona comprometida. Para hacernos una idea del impacto de esta patología, cada día en España unas 100-200 personas sufren un ictus. El primer objetivo en el tratamiento del ictus es reestablecer la perfusión cerebral a tiempo para evitar la progresión de zona cerebral lesionada. Por otra parte, el control y tratamiento de los factores que favorecen la progresión del área isquémica es uno de los pilares del tratamiento del ictus agudo. Finalmente, la indicación de fármacos y recomendaciones para reducir el riesgo de recurrencias vasculares en general es otro de los objetivos del neurólogo vascular.
  4. El ictus isquémico se produce por la interrupción del flujo sanguíneo en una zona del cerebro debido a una oclusión arterial. Tras la brusca interrupción del aporte de oxígeno y glucosa, se ponen en marcha múltiples mecanismos moleculares y celulares que de una forma dinámica en el tiempo y espacio acabaran produciendo la muerte celular de la zona comprometida. Para hacernos una idea del impacto de esta patología, cada día en España unas 100-200 personas sufren un ictus. El primer objetivo en el tratamiento del ictus es reestablecer la perfusión cerebral a tiempo para evitar la progresión de zona cerebral lesionada. Por otra parte, el control y tratamiento de los factores que favorecen la progresión del área isquémica es uno de los pilares del tratamiento del ictus agudo. Finalmente, la indicación de fármacos y recomendaciones para reducir el riesgo de recurrencias vasculares en general es otro de los objetivos del neurólogo vascular.
  5. El ictus isquémico se produce por la interrupción del flujo sanguíneo en una zona del cerebro debido a una oclusión arterial. Tras la brusca interrupción del aporte de oxígeno y glucosa, se ponen en marcha múltiples mecanismos moleculares y celulares que de una forma dinámica en el tiempo y espacio acabaran produciendo la muerte celular de la zona comprometida. Para hacernos una idea del impacto de esta patología, cada día en España unas 100-200 personas sufren un ictus. El primer objetivo en el tratamiento del ictus es reestablecer la perfusión cerebral a tiempo para evitar la progresión de zona cerebral lesionada. Por otra parte, el control y tratamiento de los factores que favorecen la progresión del área isquémica es uno de los pilares del tratamiento del ictus agudo. Finalmente, la indicación de fármacos y recomendaciones para reducir el riesgo de recurrencias vasculares en general es otro de los objetivos del neurólogo vascular.
  6. Total Anterior Circulation Infarction (ha de cumplir els tres criteris clínics). Sol traduir l´oclusió proximal de l´artèria cerebral mitja.
  7. Lacunar Infarction. Qualsevol d´aquestes síndromes sense existir disfunció cortical. Tradueix l´oclusió d´una artèria perforant o petit vas.
  8. El ictus isquémico se produce por la interrupción del flujo sanguíneo en una zona del cerebro debido a una oclusión arterial. Tras la brusca interrupción del aporte de oxígeno y glucosa, se ponen en marcha múltiples mecanismos moleculares y celulares que de una forma dinámica en el tiempo y espacio acabaran produciendo la muerte celular de la zona comprometida. Para hacernos una idea del impacto de esta patología, cada día en España unas 100-200 personas sufren un ictus. El primer objetivo en el tratamiento del ictus es reestablecer la perfusión cerebral a tiempo para evitar la progresión de zona cerebral lesionada. Por otra parte, el control y tratamiento de los factores que favorecen la progresión del área isquémica es uno de los pilares del tratamiento del ictus agudo. Finalmente, la indicación de fármacos y recomendaciones para reducir el riesgo de recurrencias vasculares en general es otro de los objetivos del neurólogo vascular.
  9. Como hemos visto, las razones por las que las Unidades de ictus mejoran la evolución de los pacientes se explican por la aplicación de medidas generales y el estrecho control de factores implicados en la progresión de la penumbra isquémica o relacionados con un mayor riesgo de complicaciones. La hiperglicemia, por ejemplo, es un factor que produce una mayor demanda energética y ejerce un efecto deletéreo sobre el tejido cerebral en riesgo, por lo que un estrecho control y tratamiento, manteniendo los niveles sangúineos por debajo de 150mg/dl permiten un menor daño cerebral. Los niveles elevados de glicemia se han asociado también a una menor respuesta al tratamiento trombolitico, con menor probabilidad de recanalización. Por otra parte, la hipertermia acelera la cascada isquémica y favorece la aparición de edema. Así mismo, las variaciones de TA pueden significar complicaciones, por claudicar el flujo en caso de hipotensión o aumentar el riesgo hemorrágico y el edema en caso de hipertensión. La prevención de complicaciones médicas frecuentes en los pacientes con ictus, como son las infecciones por aspiración de contenido gástrico a nivel pulmonar o la hipertensión intracraneal, explica también el beneficio del ingreso en unidades especializadas de ictus.
  10. Como hemos visto, las razones por las que las Unidades de ictus mejoran la evolución de los pacientes se explican por la aplicación de medidas generales y el estrecho control de factores implicados en la progresión de la penumbra isquémica o relacionados con un mayor riesgo de complicaciones. La hiperglicemia, por ejemplo, es un factor que produce una mayor demanda energética y ejerce un efecto deletéreo sobre el tejido cerebral en riesgo, por lo que un estrecho control y tratamiento, manteniendo los niveles sangúineos por debajo de 150mg/dl permiten un menor daño cerebral. Los niveles elevados de glicemia se han asociado también a una menor respuesta al tratamiento trombolitico, con menor probabilidad de recanalización. Por otra parte, la hipertermia acelera la cascada isquémica y favorece la aparición de edema. Así mismo, las variaciones de TA pueden significar complicaciones, por claudicar el flujo en caso de hipotensión o aumentar el riesgo hemorrágico y el edema en caso de hipertensión. La prevención de complicaciones médicas frecuentes en los pacientes con ictus, como son las infecciones por aspiración de contenido gástrico a nivel pulmonar o la hipertensión intracraneal, explica también el beneficio del ingreso en unidades especializadas de ictus.
  11. A pesar del beneficio del rTPA sistémico, existen aún muchas limitaciones. Principalmente, el tratamiento puede administrarse sólo cuando los pacientes acuden al hospital dentro de las 3 primeras horas, y el retraso en la atención médica es la primera causa por la que se dejan de tratar los pacientes. Actualmente, en España se está administrando tratamiento fibrinolítico a menos de 10 pacientes cada día. Aún si se administra, en un porcentaje importante no se consigue reestablecer el flujo cerebral. Por eso, en los últimos años, se han desarrollado diferentes estrategias para aumentar el beneficio, como són: El desarrollo de sistemas de Código Ictus, que consisten en el aviso y rápido transporte de los pacientes con un ictus al hospital adecuado con el objetivo de ofrecer una atención precoz. La administración de tratamiento trombolítico de forma local, por vía intraarterial a través de un cateter, con lo que puede alargarse la ventana terapéutica, como se explicará en la siguiente charla Seleccionar a los pacientes según criterios de RM o asociar técnicas de sonotrombolisis como veremos en las siguientes diapositivas Investigar nuevos fármacos trombolíticos o asociaciones que permitan mejores resultados
  12. El estudio en el momento agudo mediante RM craneal nos aporta mucha más información que la TC convencional. Por una parte, permite conocer el estado vascular y localizar la oclusión arterial en las secuencias angiográficas. En la secuencia de difusión podemos ver la zona de tejido cerebral en la cual se ha iniciado el edema citotóxico y la lesión es ya irreversible, que corresponde a la zona con más compromiso del flujo cerebral. Las imágenes hiperdensas en estas secuencias nos están indicando la falta de movilidad de la molécula de agua, como ocurre en las células con edema. Las secuencias de perfusión, en cambio, nos permiten valorar el área cerebral que está sufriendo un retraso o disminución del flujo sanguíneo (zona de penumbra), aunque las células en este territorio pueden ser aún viables. Si se mantiene la oclusión arterial, a medida que pasan las horas, el flujo cerebral en la zona de hipoperfusión acabará claudicando y se producirá la isquemia irreversible en todo el territorio. Así, el concepto de mismatch se refiere a la diferencia entre la zona con perfusión disminuida y la zona con lesión irreversible, y nos da una idea del área de tejido cerebral en riesgo, que puede ser rescatable si se reestablece el flujo cerebral.
  13. Técnica mediante la que se infunde el fármcaco fibrinolítico a nivel local mediante técnicas intervencionistas. El fármaco se administra directamente en el trombo o inmediatamente proximal a éste a fin de alcanzar localmente concentraciones efectivas y reducir la exposición del mismo a nivel sistémico, con el objetivo de minimizar el riesgo de complicaciones.
  14. Existen situaciones en las que no es posible administrar tratmiento trombolítico (anticoagulación, plaquetopenia, cirugía o hemorragias recientes,…). Estudios de series cortas de pacientes en los últimos años sugerían que la extracción del trombo o embolectomía de los vasos intracraneales mediante diferentes tipos de dispositivos mecánicos podía ser una técnica alternativa a la trombolisis.
  15. Los criterios de activación del código ictus y en consecuencia del traslado al hospital de referencia son......
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