OMA pediatra

1. OTITIS MEDIA AGUDA EN
PEDIATRIA
DR. ALFONSO ALVARADO SANTOS
MÉDICO PEDIATRA HRDC
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
CAJAMARCA - JUNIO - 2018
www.uptodate.com © 2017 UpToDate
autores: Jerome O Klein, MD, Stephen Pelton, MD
Morven S Edwards, MD, Glenn C Isaacson, MD, FAAP
Mary M Torchia, MD
.
Revisión sistemática de la literatura disponible al momento; publicada en abril
de 2017. Este tema se actualizó por última vez:24 de Ene, 2017.

3. EL TIMPANO: PARTES

4. TIMPANO NORMAL: VISIÓN REAL

5. ESQUEMA PANORAMICO DE LAS PARTES DEL OIDO

6. ESQUEMA PANORAMICO DE LAS PARTES DEL OIDO

7. OMA: DEFINICIÓN
Abultamiento moderado a grave de la
membrana timpánica mas signos de
inflamación y síntomas agudos del oído
medio.
El abombamiento de la MT, signo mas
característico, que lo distingue de OMS.

8. OMA: DEFINICIÓN
Presencia de
fluido en oído
medio de rápida
presentación (<
48hrs) asociado a
uno o más signos
o síntomas de
inflamación de
oído medio .

9. OTALGIA
OTALGIA PRIMARIA:
Estructuras del oído, causas:
 Otitis Media Aguda
 Otitis Externa
 Mastoiditis
 Infecciones: Varicela, Herpes
 Trauma
 Cuerpo extraño, cerumen, eccema.
OTALGIA SECUNDARIA:
Otras áreas de cabeza y cuello, por compartir inervación

10. OTITIS MEDIA
 OTITIS MEDIA AGUDA
 OTITIS MEDIA CON EFUSION
 OTITIS MEDIA CRONICA
 OTITIS MEDIA RECURRENTE

11. OTITIS MEDIA CON EFUSION
Fluído en oído medio sin síntomas ni signos
de infección aguda.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Efusión persistente por 4 ó más meses.
OTITIS MEDIA RECURRENTE
3 o más episodios en 6 meses, ó 4
o más en 12 meses.
OTITIS MEDIA

12. EPIDEMIOLOGIA
 Se produce en todas las edades, más frecuente entre los 6
y 18 meses, después comienza a declinar.
 Motivo frecuente de uso y abuso de ATB.
 80% de los niños <2 años (EE UU) tienen al menos un
episodio de OMA, y la mayoría siguen teniendo hasta los
de 5 a.
 Es ligeramente más común en niños que en niñas.
 Hasta 90% antes de los 5 años.

13. EPIDEMIOLOGIA
 Inicio temprano, predictor más importante de la recurrencia y
severidad.
 Los >3 a sin OMA previa, escasamente lo desarrollaran luego (grave o
recurrente).
 Es poco frecuente en los niños en edad escolar, adolescentes y
adultos.
 Disminución de la incidencia tras la introducción de la vacuna anti
neumocócica conjugada: 7 Valente (2000) y 13 Valente (2010).
Disminuyó aproximadamente en 6 a 7 % (34 % por neumococo).

14. FACTORES DE RIESGO
 EDAD: 6 a 18 m. Ligero incremento a los 5 a 6 a.
Aparición temprana: probablemente asociada a una serie de factores,
incluyendo: anatomía, fisiología, predisposición genética e inmadurez
inmunológica.
 ANTECEDENTES FAMILIARES: estudios en gemelos unicigotos.
 GUARDERIAS: especialmente en grupos de mas de 6 niños.
 LACTANCIA MATERNA: 6 estudios (2548 niños), el riesgo disminuyó cuando
fueron amamantados durante al menos 3 meses, con disminución de la
colonización de la nasofaringe por microorganismos bacterianos patógeno
( Ig A secretora).
Otros estudios encontraron que el microbioma nasofaríngeo en niños
alimentados con LM es diferente de la que en la fórmula (Streptococcus
pneumoniae y H.influenza no tipificable)

15. FACTORES DE RIESGO
 CONTAMINACIÓN Y TABACO: quizá relacionado con el aumento en la
nasofaringe y orofaríngea de S. pneumoniae. Los mecanismos aun no son
claros.
 USO DE CHUPÓN: ya demostrado desde hace muchos años.
 RAZA: no está muy claro su influencia, podría ser por las condiciones de
vida.
 NIVEL SOCIOECONÓMICO: por razones obvias.
 ESTACIÓN: mas frecuente en otoño e invierno.
 ESTADO INMUNOLÓGICO Y ENFERMEDAD SUBYACENTE: mas frecuente
en inmunodeprimidos, paladar hendido, Sindromr de Down, rinitis alérgica,
adenoides, amigdalitis crónica, etc
 ANTECEDENTE OMA PREVIA.
 INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS VIRALES
 COLONIZACIÓN NASOFARINGEA POR PATÓGENOS HABITUALES.

16. PATOGÉNESIS
 Infección viral o no viral del tracto respiratorio superior. No
pareciera ser indispensable la infección viral previa.
 Edema inflamatorio de la mucosa respiratoria de la nariz, la
nasofaringe, y la Trompa de Eustaquio.
 Obstrucción la parte más estrecha de la trompa de Eustaquio, el
Istmo.
 Mala ventilación y presión negativa del oído medio.
 Acumulación de secreciones por la mucosa del oído medio.
 Las secreciones no tienen salida y se acumulan en el OM.

17. PATOGÉNESIS
 Los virus y bacterias que colonizan el tracto respiratorio superior
entran en el oído medio a través de la aspiración, reflujo, o
insuflación (estornudos, tos, bostezos).
 El crecimiento microbiano en las secreciones del oído medio a
menudo progresa a la supuración con signos clínicos de AOM
(abultamiento de la TM por fluido del oído medio, eritema).
 La efusión del oído medio pueden persistir durante semanas a
meses después de la esterilización de la infección del OM.

18. ETIOLOGÍA
 Streptococcus pneumoniae 35 – 40 %
 Haemophyllus influenzae 20 - 30 %
 Moraxella catarralis 20 %
 Virus c/s Bacteria 17 - 44 %
- VSR ( 74 % )
- Parainfluenza ( 23 % )
- Influenza ( 15 % )

19. MICROBIOLOGIA
 Cultivo del derrame del OM. Obtuvieron gérmenes de las vías respiratorias
altas en la mayoría de los casos.
 Bacterias (con o sin virus) 92 %, y mixtas 66%.
 Infecciones virales y bacterianas mixtos pueden responder de manera
diferente a la terapia ATB de las infecciones bacterianas puras .. La
presencia de virus puede aumentar la inflamación del oído medio,
disminuir la función de los neutrófilos , y reducir la penetración de los
ATB.
 Las 3 principales especies de bacterias: S. pneumoniae , H. influenzae no
tipificable (NTHi), y M. catarrhalis. No ha variado pese a las vacunas.
 Sin embargo, la importancia relativa de las especies ha cambiado, y los
serotipos de neumococo que causan OMA han evolucionado a serotipos
no vacunales predominantemente.

20. MICROBIOLOGIA
 S. pneumoniae se aísla en el 50 % de los casos de OMA severa,
persistente o refractaria.
Los neumococos resistentes a la PNC varía en todo el mundo, pero la
resistencia es más probable que se encuentre en niños con OMA recurrente y
persistente .
Mas frecuente con el primer o primeros episodios de OM así como con
mayor gravedad clínica: fiebre alta, otalgia más intensa, y mayores
complicaciones como bacteriemia y mastoiditis.
Es mas frecuente que produzca bacteriemia, Hma patológico y mayores
signos inflamatorios en OM así como mayor compromiso del estado general.
Serotipo 19A causa infección del tracto respiratorio y oído con cuadros
severos e invasivos ,resistente a múltiples fármacos. Esta incluido en la
vacuna 13 Valente.

21. MICROBIOLOGIA
 H. influenzae aproximadamente 45 % de las bacterias aisladas.
 OMA es más frecuentemente bilateral que unilateral.
 Se asocia frecuentemente con la conjuntivitis.
 Síntomas menos graves tales como fiebre baja y una membrana
menos inflamadas.
 Se asocia con OM más compleja, incluyendo un mayor riesgo de
fracaso del tratamiento, la recurrencia a pesar de la terapia
antibiótica apropiada, y la cronicidad .
 La mayoría son no tipificables.
 Un tercio de las cepas aisladas producen beta lactamasas (EE
UU).
 La inmunización con el conjugado de H. influenzae b ha tenido
poco debido a que más del 90 % es causada por cepas no
tipificables.
 Algunos estudios encontraron un incremento de OMA por este
agente.

22. MICROBIOLOGIA
 M. catarrhalis: aproximadamente el 10 % de OMA. No se afecta por
las vacunas. Más del 90% de cepas producen betalactamasas.
 SGA ocasionalmente causa AOM (2 a 10 por % ) . Tiende a ocurrir
en niños mayores y estar asociado con complicaciones locales,
Ejemplo: OTM perforada y mastoiditis así como con menos fiebre y
síntomas sistémicos.
 S. aureus es una causa poco frecuente de OMA, causa de la
otorrea aguda en niños con tubos de timpanostomía.
 Otras bacterias poco frecuentes: Bacilos gramnegativos entéricos
tales como E. coli pueden causar AOM en los primeros meses de la
vida. P. aeruginosa tiene un papel especial en la otitis media
supurativa crónica.
 Los virus más frecuentemente aislados son VSR, picornavirus,
rinovirus, enterovirus, coronavirus, virus de la influenza,
adenovirus y metapneumovirus.
 M. pneumoniae raro.
 C. trachomatis se ha asociado con OMA en bebés menores de seis
meses.

23. OMA: CUADRO CLINICO
Otalgia
Fiebre
irritabilidad
Otorrea
Alteraciones de la membrana timpánica :
 Inflamación,
 Engrosamiento y/o abombamiento
 Opacidad
 Presencia de bulas
 Depósito de fibrina
 Coloración blanco amarillenta
 Ausencia de movimiento a la neumootoscopia

27. MT RETRAÍDA

28. MT RETRAÍDA

29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas y signos :
 Lactantes: síntomas y signos inespecíficos: fiebre, irritabilidad,
apatía, trastornos del sueño inquietud, mala alimentación /
anorexia, vómitos y diarrea.
 La fiebre se produce de uno a dos tercios de los niños, aunque la
temperatura> 40 ° C es inusual ( bacteriemia) . Diagnóstico difícil.
 El dolor de oído (otalgia) desde los 2 a y el mejor predictor de la
OMA. . En un estudio prospectivo de 335 casos de OMA. Otalgia
grave: 42 %, leve a moderada 40 %, y ausente en el 17 %.
 Signo más importante para distinguir AOM de OME: presencia de
abombamiento deTM.

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Otros signos y síntomasl: pérdida de la audición y otorrea.
Hallazgos asociados a complicaciones: incluyen vértigo, nistagmo, tinnitus,
hinchazón de la oreja o retro - ocular, y parálisis facial .
ALGUNOS SINDROMES CLÍNICOS:
 Otitis - conjuntivitis: Aunque puede ser causado por otros gérmenes la gran
mayoría es causada por el NTHi El dolor de oído comienza normalmente en
el mismo día , o dentro de los tres días después, los síntomas
oftalmológicos.
 Miringitis Bullosa: presencia de bullas o ampollas en la MT. Se produce en
aproximadamente el 5 % de OMA en < 2 a. El dolor es mas acentuado.
La distribución de los patógenos virales y bacterianas es la misma que en
otras OMA, así como igual en su tratamiento

31. MIRINGITIS BULLOSA

32. DIAGNÓSTICO
 Fundamentalmente clínico.
Signos y síntomas:
 Signos de inflamación del OM con
abultamiento de la MT, otalgia, fiebre.
 Efusión o derrame del oído medio:
opacidad, disminución o ausencia
movilidad TM, nivel de aire - líquido u
otorrea.

33. OTITIS MEDIA AGUDA : DIAGNOSTICO
Antecedentes
Factores predisponentes
Síntomas y Signos :
Otalgia
Irritabilidad
Hipoacusia
Otorrea ocasional.
Fiebre
Diarrea
Vómitos
Signos locales:
OTOSCOPÍA
 color
 posición
 movilidad
(Membrana timpánica inmóvil, opaco a
rojo, tensa o abombada)

34. OMA : DIAGNOSTICO
 Membrana timpanica abombada está
altamente asociado a cultivo (+) de
bacterias, o bacterias + virus.
Valor predictivo positivo 74%
Valor predictivo negativo 45%
 Frecuentemente asociado a Pneumococo.
 De 10 otoscopías de aspecto abombado 7.5
son realmente patológicas.

35. OMA : DIAGNÓSTICO
A.- EXAMENES AUXILIARES INICIALES: no justificable.
B.- INDICADOS EN SITUACIONES ESPECIALES:
 LABORATORIO
 HEMOGRAMA
 PCR
 BIOQUIMICA BASICA
 MICROBIOLOGIA
 CULTIVO DEL EXUDADO
 TIMPANOCENTESIS Y CULTIVO
 IMAGENES
 TAC
 RESONANCIA MAGNETICA

36. OMA: EX. AUXILIARES Y PROCEDIMIENTOS
 Miringocentesis
 Timpanometría
 ReflectometrÍa
acústica

37. MIRINGOCENTESIS

38. OMA PROCEDIMIENTOS
 Otoscopía simple: no detecta efusión a menos que
sea visible el nivel, o evidencie otorrea.
 Otoscopía neumática:
95% sensibilidad 80% especificidad
 Timpanometria:
< 90% sensibilidad 90% especificidad
 Otoscopía Neumática + Tímpanometria:
97% sensibilidad 90% especificidad

39. TRATAMIENTO
ANALGÉSICOS SISTÉMICOS Y TÓPICOS:
 Ibuprofeno o acetaminofeno para controlar el dolor. Parecen tener
la misma eficacia.
 Benzocaína , procaína, o lidocaína tópicos son una alternativa para
los niños ≥ 2 años, pero no deben ser utilizados en niños con
perforación de la membrana timpánica.
 Benzocaína tópica se evita en niños <2 años, debido al riesgo de
metahemoglobinemia.
 Descongestionantes y antihistamínicos, no recomendados, los
antihistamínicos prolongan la duración del derrame en el OM.

40. ALGUNAS PISTAS ETIOLÓGICAS
 Hallazgos oculares, en particular conjuntivitis, son más comunes
con H. influenzae.
 H. influenzae se aísla más a menudo de los niños con OMA bilateral.
 Aunque la perforación TM puede ocurrir en todos los tipos de AOM
bacteriana, suele ser mas frecuente con SGA.
 AOM causada por S. pneumoniae es más probable que presentarse
con síntomas mas graves (fiebre alta y dolor moderado a severo).
 En pacientes portadores de tubos de timpanostomía pensar en S.
aureus.
 En OM Supurada Crónica , tener presente a S. aeruginosa.

41. ATB VS OBSERVACIÓN
Además de control del dolor, hay dos corrientes:
1) Tratamiento inmediato con ATB, y:
2) Observación por 48 a 72 horas y sólo si no hay
mejoría iniciar ATB.
La elección de la opción depende de la edad y
gravedad de la enfermedad.
Cualquier conducta que se tome implica un control
posterior.

42. ATB VS OBSERVACIÓN
 <6 m : ATB apenas hecho el Dx.
 Febriles < 2 m, complementar estudios en busca de bacteriemia (Sepsis).
 De 6 m a 2 a con OMA bilateral: ATB.
 OMA unilateral moderada severa en niños de 6 m a 2 a: ATB.
 De 6 m a 2 a con OMA unilateral y síntomas leves, la AAP permitía la
observación inicial. Pero dada la alta tasa de fracasos actualmente se
recomienda iniciar con ATB.
 Los ≥ 2 años que se ven tóxicas; con otalgia persistentes durante más de
48 horas, temperatura ≥ 39 ° C; AOM bilateral, otorrea o, con acceso
incierto para el seguimiento iniciar ATB.
 >2 a: considerar observación.

43. ATB VS OBSERVACIÓN
2015: 13 metaanálisis aleatorizados (3401 niños menores de
2 años con OMA) que compararon antibióticos con placebo
encontraron las siguientes conclusiones:
 Los ATB reducen el dolor en dos a tres días.
 Los ATB redujeron las perforaciones de la MT.
 Redujeron la bilateralidad de las AOM unilaterales.
 Los ATB no afectaron la tasa de recurrencia tardía.
 Aumentaron algunos eventos adversos (vómitos, diarrea, o
erupción cutánea)
 Las complicaciones graves (por ejemplo, mastoiditis,
meningitis) eran raros en los grupos de tratamiento y
placebo

44. TERAPIA ATB DE PRIMERA LÍNEA
No recibió betalactámicos en los últimos 30 días, s/conjuntivitis
purulenta, y sin OMA recurrente.
 Amoxicilina: 80 - 90 mg /kg/ d BID (máximo dosis 3 g / día) 7 días.
Recibió betalactámicos en los últimos 30 días, c/conjuntivitis
purulenta, y con OMA recurrente:
 Amoxicilina / ácido clavulánico: 80 a 90 mg / kg / d de amoxicilina y
6,4 mg / kg por día de Ac. clavulánico BID (dosis máxima de
amoxicilina de 3g/día) 10 días.
80 a 90 mg / kg /d de amoxicilina, aumenta la concentración en el oído
medio, proporcionando una actividad contra la mayoría de cepas de S.
pneumoniae , incluyendo las resistentes. Sólo 2% S. pneumoniae son
altamente resistentes a la penicilina.

45. TERAPIA ATB DE PRIMERA LÍNEA
ALERGICOS A LA PNC
 Azitromicina: 10 mg / kg / d vo (máximo 500 mg / d) por un día
luego: 5 mg /kg por día (máximo 250 mg / día) por 4 días.
 Claritromicina :15 mg / kg/d vo BID (máximo 1 g / día) por 7 días.
 Eritromicina: 50 mg / kg/d vo dividida en 3 a 4 dosis (máximo 6 g /
día ) 7 días.

46. TERAPIA DE SEGUNDA LINEA
 Cefuroxima :suspensión 30 mg / kg
/d vo BID (máximo 1 g / día) 7 días.
 Ceftriaxona: 50 mg / kg IM 1 V/d
(máximo 1 g / día) 3 dosis (mejoría
dentro de las 48 h suspender
tratamiento, si no, completar tercera
dosis.
 Clindamicina : (AAP) 10 a 25 mg /
kg/d vo TID (máximo 1,8 g / día) 7

47. TERAPIA ATB DE PRIMERA LÍNEA
OMA PERFORADA:
 ATB vo en lugar de tópico. Amoxicilina 90 mg / kg / d vo
BID (máximo de 3 g / día). Por 10 días.
 Terapia tópica con gotas de quinolonas ( ofloxacino o
ciprofloxacino ) es equivalente en niños con tubos de
timpanostomía o la OMSC, esta terapia no se ha estudiado
lo suficiente en niños.
 SMX / TMP, es otra opción.

48. OM PERFORADA

49. OM PERFORADA

50. OM PERFORADA

51. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
 Terapia Primera Línea para los niños sin alergia a la
penicilina:
 <2 años de edad: amoxicilina o Amoxicilina/ácido
clavulánico durante 10 días.
 ≥ 2 años con OMA, con MT intacta, y sin recurrencia:
amoxicilina o amoxicilina/ácido clavulánico 5 a 7 d.

52. FRACASO AL TRATAMIENTO
Definición y etiología :
 Falta de mejoría a las 48 a 72 h con ATB adecuados.
 No olvidar que el derrame en el OM puede persistir por períodos largos, y no
indican fracaso al Tto, ya que se trataría de un derrame estéril.
 La persistencia del derrame en el OM después de 3 meses, es indicación para
reiniciar ATB.
 El fracaso sugiere terapia ATB inicial inadecuado , resistencia bacteriana,
OMA complicada o podría tratarse de otra patología
 Tener en cuenta los microorganismo resistente a los ATB betalactámicos.
(H. influenzae no tipificable y algunas cepas de S. pneumoniae ) que cada vez
están aumentando.
 Bacterias menos comunes, como S. aureus , debe ser considerados,
particularmente en niños con tubos de timpanostomía o perforación.

53. ENFOQUE DEL FRACASO AL TTO.
A.- Estuvo recibiendo Amoxicilina sola: rotar a Amoxicilina/Ac.
Clavulánico.
B.-Estuvo recibiendo Amoxicilina/Ac. Clavulánico:
 La cefuroxima 30 mg / kg /d vo BID (máximo 1 g / día); el espectro de
actividad de la cefuroxima es excelente para la OMA 10 días.
 Ceftriaxona 50 mg / kg/d IM o EV (máximo 1 g / día) 3 d, de acuerdo a
evolución. (c/ mejoría clínica a las 48 horas, suspender Tto).
 Levofloxacino > 6 m: 10 mg /kg/d por vía oral 1 v/d 10 d. ( dosis
máximo 500 a 750 mg / día).
La Levofloxacina reservarse para OMA refractaria a otros fármacos
(idealmente sólo para el serotipo 19A de S. neumoniae susceptible).

54. OMA RECURRENTE
 Si el nuevo episodio se da dentro de los 15 días de finalizado el último
TTO, generalmente se debe al mismo germen, si se produce después, es
más a menudo un patógeno diferente.
 Los tratados inicialmente con macrólidos o clindamicina es un reto.
Patógenos más probables : H. influenzae y S. pneumoniae resistentes a
múltiples ATB.
 SS I/C pediatra experto en enfermedades infecciosas y / o
otorrinolaringólogo pediátrico, puede requerir:
 Timpanocentesis : (si está disponible), que proporcionará alivio del
dolor, cultivo y pruebas de sensibilidad para elegir el ATB adecuado.
 Colocación concomitante de un tubo de timpanostomía cuando esta
justificada.

55. OMA RECURRENTE
 Sin timpanocentesis :
 levofloxacino:
- >6m:: 10 mg / kg /d por vo BID x 10 d (máximo de 500 a 750 mg /
día).
No está aprobada por la FDA, reservarse para AOM refractario a
otros fármacos.
Ceftriaxona:
- Ceftriaxona 50 mg / kg /d IM o IV) x 3 d

56. PRESENTACIÓN DEL
RESULTADO DE ALGUNOS
ESTUDIOS

57. AMOXICILINA – AMOXICILINA / AC CLAVULÁNICO
 Metaanálisis con 5 ensayos (1601
niños <12 años), 1 - 2 v/d de
amoxicilina o amoxicilina/ácido
clavulánico fue similar a 3 v/d
(curación clínica, recurrencia y los
efectos adversos)

58. OMA : ANTIBIÓTICOS VS PLACEBO
Meta-análisis (9 estudios randomizado) :
Amoxicilina o Ampicilina vs Placebo
 Respuesta clínica satisfactoria (evaluado del
2° al 7° día):
12% > que el grupo que no recibió
antibiótico
En términos clínicos: 8 niños habrían de ser tratados con estos
antibióticos para evitar 1 caso de persistencia clínica al 7mo día.

59. OMA : ANTIBIÓTICOS VS ANTIBIOTICOS
5 Estudios : Cefaclor vs Amoxicilina
 Eficacia clínica al 5° y 21° día:
No hay diferencia significativa entre ambos
Ttos.
1 Estudio : Amoxicilina 2v/d vs 3v/d
 Evaluó índice de fracaso y eficacia día 15° de
enfermedad :
No hay diferencias significativas :
3v/d : fracaso 9 % eficacia 91%
2v/d : fracaso 11% eficacia 89%

60. OMA : ANTIBIÓTICOS VS ANTIBIOTICOS
3 Estudios : Ceftriaxona dosis única vs
Amoxicilina x 7 días
•Evaluó eficacia al 10° dia :
No halló diferencias significativas
5 Estudios: Azitromicina : 5 días vs
Amoxic/Ac. Clavulánico 7 a 10
días
•Evalúo eficacia del 10° al 14 ° día :
No halló diferencias significativas

61. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Resolución espontánea clínica ( 7 - 14 día) : 81%
Indice de fracaso : 19 %
Resolución con uso de antibióticos : 94.7%
Indice de fracaso : 5,3%
CONCLUSION :
6 de cada 7 niños con OMA no necesitan antibióticos
Clinical eficacy of antibiotics in OMA, a meta-
analisys in 5400 children . R.M Rosenfield et al.
Journal of Emergency Medicine; Mayo 1995

62. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Efecto medido : Resolución Sintomática
Primer día resuelve 59%
Del 2do al 3er día resuelve 87%
Entre 4to y 7mo día resuelve el 88%
TRABAJO CON 315 NIÑOS :
Grupo A : Acetaminofen y antibióticos
Grupo B : Sólo Acetaminofén
Efectos evaluados: Resolución de los síntomas
Ausentismo escolar
Uso de paracetamol
En todos los casos los síntomas cedieron después de 24 H.
Grupo A redujo la duración de los síntomas (fiebre, dolor) en
1 día antes en relación al grupo B.

63. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
 Meta-análisis 63 articulos : Evaluación de síntomas
Mejora de síntomas sin antibióticos:
A las 24 hrs : 61 %
Al 2° - 3° día : 80 %
Complicaciones supurativas:
Sin Antibióticos : 0.12 %
Con Antibióticos : 0.24 %
Meta-análisis (8 estudios) : Historia natural (959n) de casos de OMA - Tratamiento sólo con
placebo.
 Resolución clínica espontánea de
signos y síntomas del 4° al 7° día : 78 %
 Persistencia clínica : 19 - 22 %
 Tasa de complicaciones : 1 : 1000
(Supuración – mastoiditis)
Evaluación de Evidencias en el Manejo del OMA: Rol de los Atb en el
tto del OMA no complicado. Glenn Takata et all. Pediatrics :Vol 108
Agosto 2001

64. ¿EXISTE UN EXCESO DE USO DE ANTIBIÓTICOS?
 Países desarrollados : Tasa de uso 98 %
 Países en desarrollo : Tasa de uso 31 %.
 Inadecuado conocimiento de la historia natural.
 Sobre-diagnóstico.
 Mejor conceptualización de la Medicina Basada
en Evidencias.

65. OMA : PRINCIPIOS DE USO JUICIOSO DE ATB
ATB: siempre que exista efusión en OM c/ signos y síntomas locales
agudos o manifestaciones sistémicas.
OMA no complicada es tratado por 5 - 7 días.
OM con efusión sólo debe recibir antibióticos si se extiende por 3
meses o más.
En toda OMA tratada, si hay efusión persistente, el manejo es expectante
(hasta los 3 meses).
El Tto. profiláctico es reservado para OMA recurrente.
Las evidencias muestran que el beneficio es pequeño:
 Sin antibiótico :
De 10 pacientes 8 mejoran y 2 fracasan
 Con antibiótico :
De 10 pacientes 9 mejoran y 1 fracasa

66. OMA : ESTRATEGIAS PARA MINIMIZAR EL USO DE
ANTIBIOTICOS
Niños > 6 meses y < 2 años : Aunque aún hay algunos
partidarios de terapia sintomática inicial, la mayoria de
estudios están a favor del uso inicial de ATB.
Niños > 2 años : Síntomáticos y control en 72 hrs. Si no
hay mejoría, iniciar antibióticos
.
Esta política de prescripción tiene una tasa de indicación de
antibióticos del 31% y consecuente disminución de la
resistencia bacteriana

67. RECUERDE QUE:
 En caso de decidir ATB, la amoxicilina sigue siendo primera elección
(80 - 90 mg /kg/día en 2 - 3 dosis).
 Para > 2 años esquemas cortos (5 - 7 días)
 Para < 2 años antibioterapia debe ser de 10 días.
 Toda perforación timpánica se trata con ATB x por 10 días.
 Si hubo OMA en el mes precedente el tratamiento debe ser por 10 días
 Si al terminar un esquema de tratamiento antibiótico hay efusión
residual, el manejo es expectante.
 La otitis media con efusión recibirá antibiótico sólo si persiste por más
de tres meses.
 No se ha demostrado beneficio con el tratamiento con anticongestivos
o antihistamínicos en la OMA en el niño, y sí un aumento de eventos
adversos.
 No está indicado el tratamiento profiláctico en caso de OMA
recurrentes.

68. COMPLICACIONES INTRA – ÓTICAS Y DE ESTRUCTURAS ADYACENTES
 Perforación de la membrana timpánica (al cicatrizar puede dejar una
placa esclerótica). (En caso de no cierre se requiere cirugía).
 Otitis media supurativa crónica (otitis externa o dermatitis del
conducto auditivo externo o del pabellón auricular).
 Hipoacusia conductiva o neurosensorial.
 Laberintitis serosa aguda, por toxinas bacterianas que pasan del oído
medio al oído interno, posiblemente por la ventana redonda.
 Mastoiditis aguda con invasión de las celdillas mastoideas.
 Parálisis del nervio facial.
 Absceso de Bezold.
 Colesteatoma.

69. COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
 Pérdida de audición: secundaria al derrame del OM, la fijación de huesecillos
del oído o la interrupción, o participación del octavo nervio craneal.
 Los problemas de equilibrio y motoras.
 Alteración de la TM: con perforación, timpanoesclerosis (placas blanquecinas
asintomáticos).
 Atelectasia del oído medio: retracción o colapso de la TM debido a OM crónica
o recurrente c/disminución de la presión en el oído medio.
 Colesteatoma.
 Fijación osicular o discontinuidad secundaria a la proliferación de tejido
fibroso en las membranas mucosas ("otitis media adhesiva").
 Extensión del proceso supurativa a las estructuras adyacentes (mastoiditis,
petrositis, laberintitis.

70. COMPLICACIONES INTRACRANEALES
 Meningitis.
 Absceso epidural.
 Absceso cerebral.
 Trombosis del seno lateral.
 Trombosis del seno cavernoso.
 Empiema subdural.
 Trombosis de la arteria carótida
Como resultado de alguna complicación o de la asociación de
complicaciones se puede desencadenar un desenlace irreversible,
como el retraso del desarrollo intelectual y cognoscitivo por la
pérdida auditiva y la alteración del lenguaje

71. INDICACIONES PARA HOSPITALIZACIÓN
OMA en neonatos.
Sospecha de complicación supurada local o
regional.
OMA en paciente con enfermedad de base
asociada a inmunodepresión.

74. MUCHAS GRACIAS