El cáncer es un crecimiento celular anómalo que puede invadir y metastatizar, afectando a cerca del 40% de la población y constituyendo una de las principales causas de mortalidad. Existen múltiples tipos de tratamientos antineoplásicos, que se clasifican según su acción en el ADN, mitosis o factores extracelulares, y presentan diversas toxicidades y resistencias. La administración de estos fármacos requiere considerar sus efectos adversos y particularidades del paciente para optimizar los resultados terapéuticos.

2. CÁNCER
El cáncer se caracteriza por un
crecimiento celular anómalo y
continuado
que escapa a los mecanismos de control
del organismo y presenta una tendencia
a la invasión y la metástasis. Se alteran
principalmente las vías de transducción
de señales mitógenas, el ciclo celular y
los mecanismos de muerte celular
programada o apoptosis.

3. EPIDEMIOLOGIA
• Hay cerca de 200 tipos diferentes de
cáncer, que afectan a cuatro de cada
10 personas en algún momento de su
vida, no es fácil hallar un tratamiento
eficaz para el cáncer de una persona
en particular.
• El cáncer se encuentra entre las
causas de mayor mortalidad, junto
con las enfermedades
cardiovasculares, y su incidencia se ha
incrementado en los últimos
cincuenta años.

4. ANTINEOPLÁSICOS

5. ANTINEOPLÁSICOS
Fármacos que se utilizan
para el tratamiento
(curativo o paliativo) de los
procesos tumorales. Se
pueden utilizar solos o
como tratamiento
coadyuvante de la cirugía o
la radioterapia.

6. FACTORES A TENER EN CUENTA A LA HORA DE
ADMINISTRAR UN ANTINEOPLÁSICO
TOXICIDAD GENERAL
Estos fármacos son citotóxicos, y por tanto, van a afectar
también a todas aquellas células que se encuentran en
proceso de división celular produciendo:
•Mielotoxicidad
•Mala cicatrización de heridas
•Retraso crecimiento en niños
•Esterilidad
•Teratogenicidad
•Alopecia
•Mutagenicidad y carcinogenicidad
•Alteraciones gastrointestinales

7. FACTORES A TENER EN CUENTA A LA HORA DE
ADMINISTRAR UN ANTINEOPLÁSICO
RESISTENCIA
(natural o adquirida)
•Modificación de las características de la proteína diana
•Aumento del proceso de inactivación farmacológica
•Disminución de los mecanismos de penetración del fármaco
•Incremento de los mecanismos de salida o expulsión
•Aumento en la velocidad de reparación del DNA alterado
•Resistencia múltiple a varios fármacos: expresión excesiva de una
bomba de salida general de fármacos (glucoproteína P)

8. CLASIFICACIÓN DE
LOS
ANTINEOPLÁSICOS

9. CLASIFICACIÓN DE
LOS ANTINEOPLÁSICOS La clasificación que se utiliza actualmente se basa en
la diana o punto de acción del antineoplásico:
 Antineoplásicos que actúan sobre el ADN:
• Agentes alquilantes
• Antibióticos: antraciclinas y análogos
• Antimetabolitos
• Derivados del platino
• Derivados de camptotecinas
 Antineoplásicos que actúan sobre la mitosis
sin afectar al ADN:
•Antineoplásicos de origen vegetal

10. CLASIFICACIÓN DE
LOS ANTINEOPLÁSICOS
Antineoplásicos que actúan sobre factores
extracelulares de división celular:
• Antagonistas de estrógenos
• Antagonistas de andrógenos
• Progestágenos
• Interferones
• Análogos de la LHRH
Antineoplásicos que actúan sobre el sistema
inmunitario:
• Factor de necrosis tumoral, interleucinas, anticuerpos
monoclonales, vacunas BCG

11. ALQUILANTES

12. ALQUILANTES
Estos fármacos, son los más utilizados en
quimioterapia antineoplásica, lesionan el ADN e
interfieren en la replicación celular. Provocan su
acción citotóxica mediante la formación de
enlaces covalentes entre sus grupos alquilo y
diversas moléculas nucleófilas presentes en las
células, especialmente las bases nitrogenadas del
ADN. De este modo, bloquean la replicación del
ADN celular y la transcripción del ARN y, por
tanto, la mitosis y la síntesis de proteínas.

13. Es el alquilante más usado. Ellos trasfieren grupos
alquilantantes a grupos: CH2-CH3
CICLOFOSFAMIDA
Se fijan al DNA (purinas) y forman puentes que se
unen transversalmente con los de la cadena opuesta
(horizontal) o con una de más abajo (vertical). Con esto
el DNA pierde su funcionalidad. Se activa en el
organismo después de su metabolización hepática .
Tiene un marcado efecto linfocitario.
INDICACIONES:
•Leucemia linfoblástica.
•Linfoma de Hodgkin.
•Cáncer de mama.
•En injertos ya que → es un Fármaco Inmunosupresor,
por lo que frena la respuesta inmune.

14. CICLOFOSFAMIDA
ADMINISTRACIÓN:
•Oral.
•Endovenosa → se usa comúnmente, es lo más fuerte.
REACCIONES ADVERAS:
•Mielosupresor → porque son células que están en constante
división y multiplicación. Provocan leucopenia, anemia,
trombocitopenia.
•Irritación gastrointestinal → náuseas, vómitos.
•Depresión gametogénesis → pueden generar infertilidad.
•Potencial efecto carcinogénico → los cambios sobre el DNA se
han descrito nuevos cánceres

15. • No es un alqCuilaInteS esPtrucLturaAlmeTnte.I PeNro suO acción es como
de un alquilante.
• Es un complejo org-platino que actúa como alquilante.
• Tiene relativa bajo toxicidad medular, pero puede inducir a
daño renal.
• Su análogo (carboplatino), tiene menor RAM digestivo y renal.
ADMINISTRACIÓN:
• Endovenosa
INDICACIONES:
• Cánceres genitourinarios.
REACCIONES ADVERSAS:
• Náuseas.
• Vómitos.

16. ANTIMETABOLITOS

17. ANTIMETABOLITOS
Se comportan como antagonistas de
compuestos vitales para la
multiplicación celular, ejemplos:
a.-Antagonistas del ác. Fólico →
metotrexato.
b.-Antagonistas de las purinas → 6-
mercaotopurina.
c.-Antagonistas de las pirimidinas → 5-
fluoruracilo.

18. METOTREXATO Se dan en dosis bajas.
INDICACIONES:
•Psoriasis.
•Artritis Reumatoidea que no responde con corticoides o
AINEs.
•Osteosarcoma.
•Coriocarcinoma.
•Leucemia linfoblástica en niños.
ACCIÓN:
•Inhibe a la dihidrofalatoreductasa → enzima que
participa en el paso de Dihidrofolico (viene del PABA) a
tetrahidrofólico, impidiendo así la síntesis de BN.

19. METOTREXATO
CARACTERÍSTICAS:
•Aumenta la fijación a P.P → puedan surgir algunas
interacciones.
ADMINISTRACIÓN:
•Oral.
•Endovenosa.
REACCIONES ADVERSAS:
•Toxicidad medular (depresor) y gastrointestinal
(irritante).
•Pueden ser atenuadas por administración de ác. fólico
(Leucovorina), en forma conjunta, ya que es un facto de
crecimiento que atenúa sus RAM.

20. MERCAPTOPURINA
Antagonista de la purinas.
ADMINISTRACIÓN:
•Oral.
•Reducida biodisponibilidad.
ACCIÓN:
•Inhibe síntesis de las purinas.
•Actúa sobre la xantino oxidasa, la cual actúa
formando 6-tioúrico →provoca un aumento de ácido
úrico → hiperuricemia y uricosuria → GOTA.

21. MERCAPTOPURINA
REACCIONES ADVERSAS:
•Depresión medular.
•Náuseas.
•Vómitos.
•Ictericia (daño hepático).
INDICACIÓN:
•Leucemia aguda en niños.

22. 5-FUORURACILO:
Durante su biotransformación se forma el metabolita 5-fluoro-2-
desoxiuruduna-5-fosfato (FduMP), el cual se une al enlace covalente de
la enzima Timilidato sintetasa (clave para la síntesis de los nucleótidos
de timina), bloqueándola.
ADMINISTRACIÓN:
•Endovenosa.
•Vida media corta.
INDICACIONES:
•Cáncer génitourinario.
•Cáncer de páncreas.
•Cáncer gastrointestinal.
REACCIONES ADVERSAS:
•Mielosupresor.
•Mucositis → inflamación de la mucosa oral.

23. ANTIBIÓTICOS
ANTITUMORALES

24. ANTIBIÓTICOS ANTITUMORALES
• Son antibióticos para el tratamiento
neoplásico, se producen por:
• Streptomyces peucetius variedad
caesius.

25. DOXORUBICINA
La doxorubicina o adriamicina es el antibiótico
antraciclínico más utilizado.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhiben a la enzima topoisomerasa 2 lo que deriva
en una escisión (fragmentación) del DNA.
INDICADOS
•leucemias agudas
•carcinoma de mama,vejiga, ovario y tiroides
•neuroblastoma
•tumor de Wilm
•linfomas de Hodgkin y no Hodgkinianos
•Sarcomas de tejidos blandos y osteosarcoma.

26. DOXORUBICINA
EFECTOS SECUNDARIOS:
•Mielosupresión
•alopecia
•Náuseas
• vómitos
•Miocardiopatía relacionada con la dosis.
•Ulceración cutánea grave con la extravasación.
DOSIS:
•Con la dosis máxima recomendada (550 mg/m2),

27. Antibiótico deD la fAamUilia Nde lOas ARntrUacicBlinIasC. INA
ADMINISTRACIÓN:
•Endovenosa.
Indicaciones:
•Leucemia aguda linfocitaria.
•Leucemia granulocítica.
REACCIONES ADVERSAS:
•Depresión medular.
•Estomatitis.
•Alopecia.
•Trastornos gastrointestinales.
•Cardiotoxicidad → taquicardia, arritmias, disnea, insuficiencia
cardiaca.

28. AGENTES
HORMONALES

29. AGENTES HORMONALES REPRESENTANTES:
•a.-Estrógenos → Dietil s tilbestrol.
•→ Etinil estradiol.
•b.-Progestinas → Medroxiprogesterona.
•→ Hidroxiprogesterona.
•c.-Andrógenos → Testosterona.
•d.-Antiestrógenos → Tamoxifeno (bloqueador de los receptores en
•donde actúan los estrógenos).
•e.-Glucocorticoides → acción linfocitaria.
INDICACIONES:
•Leucemias.
•Enfermedad de Hodgkin.
•Los cánceres de mama y ovario dependen de los estrógenos.
•Los cánceres a los testículos o a la próstata dependen de la testosterona.