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D R . J U A N E D U A R D O A R E L L A N O M A R T I N R 1 M I
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
LA HIPO E HIPERKALEMIA

INTRODUCCIÓN
• Del latín kalium “ceniza
de plantas”
• Metal alcalino
Kimberly J. Evans. Arthur Greenberg. Hyperkalemia, a review. Journal of intensive
care medicine 20(5) 2005

INTRODUCCIÓN
• El potasio corporal total es
aproximadamente 50mmol/kg
• 98% es intracelular
• Concentración intracelular
150mmol/l aprox
• Pequeños cambios en la
concentración provocan
alteración en las propiedades
eléctricas

INTRODUCCIÓN
• Se absorbe en el intestino delgado
• Una dieta occidental contiene de 50 a 100
mmol de potasio
• La necesidad basal es de 1 mEq/kg/dia
• 90% es excretado por la orina, el resto por
las heces
• La excreción renal es lenta, por lo que se
requieren mecanismos de acción rápida
para mantener equilibrio

MANTENIMIENTO RENAL DE LA
HOMEOSTASIS DEL K
• La secrecion de potasio en el
lumen de la nefrona distal es
pasivo
• Gradiente de concentracion
• Gradiente electronegativo del lumen
generado por la reabsorcion de
sodio
• Permeabilidad de la membrana al
potasio
• En ausencia de aporte de potasio
la minima excrecion renal es de
10 a 15 mEq/dia

HOMEOSTASIS DEL K
• ALDOSTERONA
• Su principal accion es en el tubulo
colector
• Aumenta la actividad de la bomba
Na+ - K ATPasa en la memebrana
basolateral resultando en
secrecion de potasio
• Los 2 estímulos que aumentan su
secrecion son la angiotensina II y
la hiperkalemia
• Tiene influencia tambien en la
excrecion extrarenal,
principalmente colonica y salibal

HOMEOSTASIS DEL K
• CONCENTRACION
PLASMATICA DE
POTASIO
• Efecto independiente de la
liberacion de aldosterona
• Estimulacion de la bomba Na
– K ATPasa
• Apertura de canales de sodio
y potasio en los tubulos
distales
David Weiner, Charles S. Wingo. Hypokalemia, consequences, causes and correction. Journal of the
American Society of Nephrology 1997

MANTENIMIENTO EXTRARENAL DE LA
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
• INSULINA
• Estimulacion directa de la
bomba Na – K ATPasa en
higado, musculo y adipocitos
• Su efecto hipokalemiante es
independiente de la
estimulacion adrenergica, por lo
que su efecto es dosis
dependiente

• CATECOLAMINAS
(agonistas b2 adrenergicos)
• Paso al medio intracelular por
estimulacion de la bomba Na –
K ATPasa
• Los b bloqueadores no
selectivos inhiben este efecto
• Los agonistas alfa elevan el
potasio serico

• ESTADO ACIDO BASE
• Por cada 0.1 de elevación en pH, hay un
aumento de 0.6 en la concentración sérica
de potasio
• En los estados de alcalosis sucede el
efecto inverso
• Este efecto no tiene la misma intensidad en
acidosis respiratoria
• La relación entre el potasio y el estado
acido base es variable y a veces
impredecible

ADAPTACION AL POTASIO
• Incremento en el numero y actividad
de la bomba Na – K ATPasa en los
remanentes funcionales renales
• Aumento de la secrecion colonica
• A pesar de daño renal cronico, la
hiperkalemia suele aparecer mas
comunmente en individuos con otras
condiciones medicas o que usan
medicamentos que perturban la
homeostasis

EPIDEMIOLOGIA
• En pacientes hospitalizados la incidencia es de 1.3 a 10%
• La afectación de la funcion renal es el mayor factor de riesgo
• Hiperkalemia presente en 33 a 83%
• Los medicamentos solos o asociados a otros factores estan
presentes en 35 a 75% de los casos
• Es desconocida la tasa de mortalidad general, pero hay
estudios que afirman es la principal causa de muerte súbita
en pacientes con IRC
Paice B, Gray JM, McBride D. Hyperkalaemia in patients in hospital. Br Med J
(Clin Res Ed). Apr 9 1983;286(6372):1189-92

ETIOLOGIA
• Incremento en la carga de potasio
• Disminución en la excreción renal de potasio
• Cambios trans – celulares en la concentración de
potasio
• Pseudohiperkalemia

INCREMENTO EN LA CARGA DE
POTASIO
• Consumo excesivo de
alimentos ricos en potasio
• Medicamentos
• Penicilina
• Suplementos alimenticios
• Cloruro de potasio

INCREMENTO EN LA CARGA DE
POTASIO
• Liberacion endogena de potasio
• Hemolisis
• Ejercicio
• Hemorragia gastrointestinal
• Estados catabolicos
• Rabdomiolisis
• Sindrome de lisis tumoral

DISMINUCION EN LA EXCRECION
RENAL DE POTASIO
• ENFERMEDADES ESTRUCTURALES RENALES
• Lupus eritematoso sistemico
• Enfermedad de celulas falciformes
• Uropatia obstructiva
• Amiloidosis
• La hiperkalemia causada por estas patologias puede ser
independiente de la GFR

RENAL DE POTASIO
• DIURETICOS AHORRADORES DE
POTASIO
• Generalmente causan hiperkalemia los
primeros 10 dias de uso con una incidencia
del 4 al 19%
• Su efecto maximo se logra a las 48 a 72hrs
• Cuando son usados en pacientes con otra
afectacion de la homeostasis del potasio
pueden causar hiperkalemia severa
• El efecto hiperkalemico también es visto en
individuos con IRC V, independientemente
de función renal residual

RENAL DE POTASIO
• TRIMETROPRIM SULFAMETOXAZOL
• Inhibe la secrecion tubular de potasio al
bloquear los canales epiteliales de sodio en
pH urinario bajo
• El efecto puede ser minimizado alcalinizando
la orina y aumentando el flujo
• La incidencia en pacientes hospitalizados es
del 21.2%, con un incremento promedio de
1.2mmol/l con pico a los 4.6 dias
• El uso concomitante de dapsona o
pentamidina potencia el efecto

RENAL DE POTASIO
• HIPOALDOSTERONISMO
HIPORENINEMICO
• En adultos la causa mas comun es la diabetes
mellitus, pero el LES, la uropatia obstructiva y la
enfermedad por celulas falciformes pueden
estar asociados
• Los AINEs pueden probocarlo, afectando la
produccion de prostaglandina E2 e I2, las cuales
estimulan la secrecion de renina y la apertura de
canales de potasio
• Se ha reportado una incidencia tan alta como 46%,
con incrementos de 0.2 a 1 mmol/l con pico en 3 a
7 dias

RENAL DE POTASIO
• IECAS Y ARA II
• Disminuyen la liberacion de aldosterona
mediada por renina
• Los mas suceptibles son los pacientes con
disfuncion renal, estenosis de la arteria renal o
con hipovolemia
• 10% de los pacientes ambulatorios y 9 a 36%
de los hospitalizados desarrollan hiperkalemia

PSEUDOHIPERKALEMIA
• Retardo en el procesamiento
de la muestra
• Hemolisis mecánica durante
la toma
• Exceso de alcohol en
muestras capilares

CLASIFICACION
• Puede ser clasificada segun niveles sericos en:
• Leve (5.5-6.5 mmol/l)
• Moderada (6.5-7.5 mmol/l)
• Severa (>7.5 mmol/l)

SINTOMATOLOGIA
• Rara vez se asocia con sintomas
• Palpitaciones
• Nausea
• Dolor muscular
• Parestesias

ELECTROCARDIOGRAMA
• Monitoreo continuo cuando el potasio es mayor a 6.5
mmol/l
Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA. Electrocardiographic manifestations:
electrolyte abnormalities. J Emerg Med. 2004;27:153-160

TRATAMIENTO
• Determinar si pone en peligro la vida
• Disminuir ingresos de potasio
• Incrementar el paso de potasio al interior de la celula
• Incrementar la excrecion de potasio
• Determinar la causa para prevenir futuros episodios
Eleanor Lederer, MD; Chief Editor: Vecihi Batuman, Hyperkalemia. Medscape
2012

TRATAMIENTO
• PASO 1:Determinar si pone
en peligro la vida
• Trazo electrocardiografico
anormal aplicar gluconato de
calcio
2012

TRATAMIENTO
• PASO 2:Disminuir ingresos de
potasio
• Discontinuar suplementos orales y
parenterales
• Examinar la dieta del paciente
• Cambiar a una dieta baja en potasio
2012

TRATAMIENTO
• PASO 3: aumentar el paso de
potasio al interior de la celula
• Insulina 10UI + 50 ml de solucion
glucosada al 50%
• Monitoreo de glucosa cada 2 hrs
• Corregir estado acido-base
• Agonistas b2 (salbutamol) 10mg en
nebulizacion
2012

2012

TRATAMIENTO
• PASO 4: incrementar la excreción
de potasio
• Diurético de asa
• Descontinuar medicamentos que
causen retencion de potasio
• Análogo de la aldosterona (Florinef)
• Resinas intercambiadoras
(kayexalate) 1gr/kg/dosis c/2 a 6 hrs
vía oral o rectal
• Diálisis
2012

TRATAMIENTO
• Niveles sericos de potasio
cada 2 horas
• Electrocardiograma cada 2
hrs en caso de alteracion
• Repetir tratamiento hasta
conseguir un potasio
menor a 5.5 mEq/l
2012

TRATAMIENTO
• PASO 5: determinar la causa para tomar medidas
preventivas
• Recursos que aumentan el ingreso de potasio
• Causas de excrecdion renal disminuida
• Causas que alteran el paso trans - celular
2012

EPIDEMIOLOGIA
• Menos del 1% de la poblacion sana
• Aporte adecuado de potasio en la dieta occidental
• Mecanismos de conservacion renal de potasio
Hipokalemia en un paciente sano que no toma
medicamentos debe ser investigada la etiología

EPIDEMIOLOGIA
• Los pacientes que reciben
diuretico tienen el mas alto
riesgo
• 50% desarrollan hipokalemia
• Las tiazidas tienen mayor potencial
que los diureticos de asa

EPIDEMIOLOGIA
• Otros grupos de riesgo
• Desordenes alimenticios
• Pacientes con VIH
• Paciente hospitalizado
• Alcohólicos
• Cirugía bariatrica

EPIDEMIOLOGIA
• La mortalidad de la hipokalemia
es debida a arritmias y muerte
subita
• Sin embargo no se ha establecido
una mortalidad atribuible solo a la
hipokalemia
• Sulenen padecer multiples problemas
medicos

ETIOLOGIA
• Ingesta inadecuada
• Secundario exclusivamente a poca
ingesta es raro
• Notricion parenteral total
• Dietas extremas

ETIOLOGIA
• Aumento en la excrecion
• Uso de diureticos
• Aumento del flujo urinario
• Hiperaldosteronismo
• Perdidas gastrointestinales

ETIOLOGIA
• Paso del espacio extracelular
al intracelular
• Alcalosis metabolica
• Tratamiento agudo con insulina

DIAGNOSTICO
• Una buena historia clínica y examen físico puede revelar
la etiología en buena parte de los casos
• Algunos puntos clave son:
• Episodio reciente de diarrea o vomito
• Presencia de hipertensión
• Historia familiar
• Obsesión con la imagen corporal
• Abuso del alcohol
• Diagnósticos previos

DIAGNOSTICO
• Indice UK/Ucr con muestra
aleatoria
• Mayor de 15 sugiere una causa renal
• Menor de 15 sugiere una causa
extrarenal
Salim Lim. Approach to Hypokalemia.Acta Med Indonesian Journal of Internal
Medicine. Vol 39. number 1. january – march 2007.

ELECTROCARDIOGRAMA
• Leve (< 3.5 mEq/l)
• Aplanamiento de la onda T
• Moderado (1.5 – 3.5 mEq/l)
• Aparición de onda U
• Incremento en la amplitud de la onda P
• Intervalo PR prolongado
• Riesgo de arritmias supraventriculares
• Severo
• Depresión del segmento ST
• Incremento en la altura de la onda U con fusion T – U - P
• Riesgo de arritmias ventriculares
Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA. Electrocardiographic manifestations:
electrolyte abnormalities. J Emerg Med. 2004;27:153-160

TRATAMIENTO
• Debe ponerse en la balanza el
riesgo asociado con la
hipokalemia contra el asociado
a la reposicion
• Una reposicion inadecuada
puede culminar en fibrilacion
ventricular

TRATAMIENTO
• Primero identificar causa y detener perdidas
• Descontinuar diureticos y laxantes
• Usar diureticos ahorradores de potasio si la terapia con diureticos
es necesaria
• Tratar el vomito y la diarrea
• Usar bloqueadores H2 para disminuir perdidas por sonda
nasogastrica
• Controlar hiperglucemia

TRATAMIENTO
• Repletar deficit de potasio y magnesio
• Eleccion de VO vs parenteral
• Capacidad del paciente para tolerar via oral
• Tolerancia de los efectos secundarios GI
• Apropiada funcion del tracto gastrointestinal
• DE NO HABER CONTRAINDICACION NI
URGENCIA DEBE PREFERIRSE LA VIA
ORAL
• Ambas vias pueden utilizarse
simultaneamente de manera segura

TRATAMIENTO
• Existen 4 preparaciones:
• Cloruro de potasio (parenteral, VO)
• Fosfato de potasio (parenteral)
• Bicarbonato de potasio (VO)
• Citrato de potasio (VO)

TRATAMIENTO
• VIA INTRAVENOSA (diluciones)
• Se recomienda como máximo una dilución de
40 mEq/L
• Proporcionar potasio en sol. Glucosada
puede paradójicamente disminuir los niveles
de K
• En la mayoría de los casos se prefiere sol.
Salina
• Si son necesarias grandes concentraciones
de K debe modificarse la concentración de la
solución para evitar soluciones
hiperosmolares

TRATAMIENTO
• La disminucion de 1mEq/l en K
serico equivale a un deficit total
aproximado de 200 a 400 mEq.
• Sin embargo no es posible hacer
un calculo preciso

TRATAMIENTO
• VIA INTRAVENOSA
• Remplazo seguro a 10 mEq de KCl por hora
• El remplazo de 20 mEq por hora incrementa aproximadamente
0.25 mEq/l/hr
• Si es necesario un remplazo de mas de 40 mEq por hora debe
utilizarse una via central con monitoreo EKG

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