ACIDOSIS Y PROLACTINOMAS

1. MEDICINA INTERNA – SEMINARIO – GRUPO 8
DOCENTE:
Baldeón Llancari Ezequiel
INTEGRANTES:
“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”
2022
1. Yaurivilca Ordaya, Angela Patricia
2. Zapana Castro, Christopher Alexis
3. Benito Pérez, Nayely Anabel
4. Almonacid Llanos, Ivana Fiorella
5. Baldeón Aliaga, Lesly Kassandra
6. Caro Aylas, Henry William

2. Historia
clínica
detallada
Determinar
el estado del
pH
Determinar el
trastorno A/B
primario
Determinar el
anión-gap
Determinar el
grado de
compensación
Regla de los 5 pasos

3. Se entiende por equilibrio ácido-base el
mantenimiento de la concentración de
hidrogeniones dentro de parámetros
normales, lo que se logra por la existencia
de mecanismos de amortiguación.
El organismo produce ácidos diariamente
como resultado del metabolismo interno y
de la dieta. Sin embargo, el pH sanguíneo
permanece constante dentro de unos
márgenes estrechos (7,35-7,45) gracias a
la existencia de los sistemas buffer.
Equilibrio
Ácido - Base

4. Nomenclatura de alteraciones
pH < 7,36 Acidemia
pH > 7,44
PaCO2 < 36 mm Hg
PaCO2 >44 mm Hg
HCO3- = < 22 meq/L
HCO3- = > 26 meq/L
Alcalemia
Hipocapnia
Hipercapnia
Hipobicarbonatemia
Hiperbicarbonatemia

5. Acidosis metabólica
Tendencia a la acidosis que puede conllevar a una acidemia (pH sérico <7.35)
debido a la disminución en la concentración sérica de bicarbonato (HCO, <22mmol/L)
puede asociarse a reducción compensatoria de dióxido de carbono (PaCO, <35mmHg)
Normal
A A-G Normal
Hiperclorémico
A A-G Alto
Acidosis láctica
+ -
140-(106+24)
10 (10-12)
Lact
10
10 10 10
Mas frecuente en:
• Pacientes con diabetes
mellitus
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal
Epidemiología
ACIDOSIS
METABÓLICA

6. Etiología
ACIDOSIS
METABÓLICA

7. Papel de los electrolitos

8. AGUDA
• Hipotensión
• Confusión
• Letargia
• Incremento de la
inflamación y disminución
de la respuesta inmunitaria
• Arritmias cardíacas
CRONICA
• Desarrollo o exacerbación
de una enfermedad ósea
prexistente.
• Perdida de masa muscular
debido a la degradación del
musculo
• Retraso en el crecimiento
de los niños
• Resistencia a la insulina
• Hipoalbuminemia
• Aceleración de la
progresión de la ERC
Presentación clínica
ACIDOSIS
METABÓLICA

9. CETOACIDOSIS DIABETICA
Poliuria, polidipsia, pérdida de
peso
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
Dolor abdominal, náuseas y
vómitos. Los síntomas suelen
aparecer en etapa de embriaguez
posterior a un cese del consumo
de alcohol.
INTOXICACION POR METANOL
Náuseas y vómito, deterioro o
pérdida de la visión.
INTOXICACION POR ASPIRINA
Tinnitus, hiperventilación, agitación
y disminución de la conciencia,
hiperpirexia, convulsiones o como
si la intoxicación es severa
ACIDOSIS LACTICA (s y s
hipoperfusión)
Taquicardia, taquipnea,
disminución diuresis
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,
hipocalemia o hipercalemia
ACIDOSIS
METABÓLICA

10. ACIDOSIS
METABÓLICA
Aumento en la
producción de ácidos
fijos (cetoacidosis y
acidosis láctica)
Pérdida de bicarbonato (HCO3)
debido a la pérdida a través del
riñón (acidosis tubular renal tipo II)
o del tracto gastrointestinal(diarrea)
Incapacidad de los riñones para
excretar hidrogeno producido por
la ingesta de proteínas de la dieta
(acidosis tubular renal tipo I, IV)
Fisiopatología

11. ACIDOSIS
METABÓLICA

12. ACIDOSIS
METABÓLICA

13. ACIDOSIS
METABÓLICA

14. ACIDOSIS
METABÓLICA

15. ACIDOSIS
METABÓLICA

16. ACIDOSIS
METABÓLICA

17. - J., Fauci Anthony S, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. Volumen II. 20th ed. Carbajal G, editor. MC GRAW HILL; 2019
- Alcalosis metabólica. In: “Salvador Zubirán” I, Herrero A. eds. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw Hill; 2016.
Definición
ALCALOSIS
METABÓLICA
Epidemiología
Se manifiesta por:
▪ pH arterial (> 7.45 )
▪ [𝐻𝐶𝑂3-] sérico
▪ PaCO2 (por hipoventilación
compensatoria)
▪ Hipocloremia e
hipopotasemia.
Trastorno acido-básico mixto
en relación a acidosis
metabólica y acidosis o
alcalosis respiratoria.
• Trastorno ácido-base con
mayor frecuencia entre
pacientes hospitalizados
(Hodgkin et al., 1980).
• Prevalencia 50%.
• Mortalidad:
45 % = pH > 7.55
80% = pH > 7.65

18. ALCALOSIS
METABÓLICA Patogenia
𝑝é𝑟𝑑𝑖𝑑𝑎 𝑑𝑒
á𝑐𝑖𝑑𝑜𝑠 𝑛𝑜 𝑣𝑜𝑙á𝑡𝑖𝑙𝑒𝑠
𝑖𝑛𝑑𝑢𝑐𝑒
𝑝é𝑟𝑑𝑖𝑑𝑎 𝑑𝑒
𝐻𝐶𝑙 𝑔á𝑠𝑡𝑟𝑖𝑐𝑜
𝑠𝑒 𝑝𝑟𝑜𝑑𝑢𝑐𝑒 𝑎 𝑐𝑎𝑢𝑠𝑎 𝑑𝑒
1
2
S𝑒𝑐𝑟𝑒𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒
𝑏𝑖𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑎𝑡𝑜
𝑛𝑜 𝑖𝑛𝑖𝑐𝑖𝑎 𝑒𝑛 𝑒𝑙
𝐻𝐶𝑂3− 𝑎𝑙 𝑙𝑖𝑞𝑢𝑖𝑑𝑜 𝑒𝑥𝑡𝑟𝑎𝑐𝑒𝑙𝑢𝑙𝑎𝑟
𝑣ó𝑚𝑖𝑡𝑜 − 𝑁𝐺
𝐸𝑡𝑎𝑝𝑎 𝑑𝑒 𝑔𝑒𝑛𝑒𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛
𝐸𝑡𝑎𝑝𝑎 𝑑𝑒 𝑚𝑎𝑛𝑡𝑒𝑛𝑖𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜
𝐹𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑑𝑒 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝑒𝑙𝑖𝑚𝑖𝑛𝑎𝑟 𝑒𝑙 𝐻𝐶𝑂3
− 𝑒𝑥𝑐𝑒𝑠𝑖𝑣𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑎𝑟𝑡𝑖𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑒𝑥𝑡𝑟𝑎𝑐𝑒𝑙𝑢𝑙𝑎𝑟.
𝐸𝑠𝑡𝑜𝑠 𝑟𝑒𝑡𝑒𝑛𝑑𝑟á𝑛 𝑦 𝑚𝑎𝑛𝑡𝑒𝑛𝑑𝑟á𝑛 𝑙𝑎 𝑎𝑙𝑐𝑎𝑙𝑜𝑠𝑖𝑠 𝑠𝑖:
𝐸𝑙 𝑑é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛,
𝑑𝑒 𝑐𝑙𝑜𝑟𝑢𝑟𝑜 𝑦 𝑑𝑒 𝐾 +
𝑐𝑜𝑒𝑥𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛 𝑐𝑜𝑛 ↓ 𝐺𝐹𝑅.
I
II
𝐸𝑥𝑖𝑠𝑡𝑒 ℎ𝑖𝑝𝑜𝑝𝑜𝑡𝑎𝑠𝑒𝑚𝑖𝑎
𝑑𝑒𝑏𝑖𝑑𝑜 𝑎 𝑢𝑛
ℎ𝑖𝑝𝑒𝑟𝑎𝑙𝑑𝑜𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑛𝑖𝑠𝑚𝑜
𝑎𝑢𝑡ó𝑛𝑜𝑚𝑜.
J., Fauci Anthony S, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. Volumen II. 20th ed. Carbajal G, editor. MC GRAW HILL; 2019

19. J., Fauci Anthony S, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. Volumen II. 20th ed. Carbajal G, editor. MC GRAW HILL; 2019
I.
II
III
IV

20. ALCALOSIS
METABÓLICA
Etiología - Algoritmo
𝐻𝐶𝑂3- ↑
¿ 𝐸𝑥𝑖𝑠𝑡𝑒 𝐼𝑅?
Si
𝐼𝑛𝑔𝑒𝑠𝑡𝑎 𝐻𝐶𝑂3-
𝑇𝑎𝑏𝑙𝑒𝑡𝑎𝑠 𝑉𝑂
No
𝐶𝑐𝑟 > 30𝑚𝑙/𝑚𝑖𝑛
𝐶𝑐𝑟 < 30𝑚𝑙/𝑚𝑖𝑛
¿ 𝐻𝑖𝑝𝑜𝑣𝑜𝑙𝑒𝑚𝑖𝑎?
Si
𝑽ó𝒎𝒊𝒕𝒐𝒔
↓ 𝐻𝐶𝑙
Alcalosis M.
Hipokalémica
𝐻𝑖𝑝𝑜𝑐𝑙𝑜𝑟𝑒𝑚𝑖𝑐𝑎
∗ 𝐸𝐻𝑃
∗ 𝐺𝑒𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒
∗ 𝑂𝑏𝑠𝑡. 𝐼𝑛𝑡𝑒𝑠𝑡𝑖𝑛𝑎𝑙
𝑺𝑵𝑮
𝑫𝒊𝒖𝒓é𝒕𝒊𝒄𝒐𝒔
No
↑ 𝑨𝒍𝒅𝒐𝒔𝒕𝒆𝒓𝒐𝒏𝒂
↑ 𝑹𝒆𝒏𝒊𝒏𝒂
↓ 𝑨𝒍𝒅𝒐𝒔𝒕𝒆𝒓𝒐𝒏𝒂
↓ 𝑹𝒆𝒏𝒊𝒏𝒂
∗ 𝐸𝑠𝑡𝑒𝑛𝑜𝑠𝑖𝑠 𝑑𝑒 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎 𝑟𝑒𝑛𝑎𝑙
∗ 𝑇𝑢𝑚𝑜𝑟𝑒𝑠
∗ 𝐻𝑇𝐴 𝑚𝑎𝑙𝑖𝑔𝑛𝑎
∗ 𝑆í𝑛𝑑𝑟𝑜𝑚𝑒 𝑑𝑒 𝐶𝑢𝑠ℎ𝑖𝑛𝑔
∗ 𝑆í𝑛𝑑𝑟𝑜𝑚𝑒 𝑑𝑒 𝐿𝑖𝑑𝑑𝑙𝑒
↑ 𝑨𝒍𝒅𝒐𝒔𝒕𝒆𝒓𝒐𝒏𝒂
↓ 𝑹𝒆𝒏𝒊𝒏𝒂
∗ 𝐻𝑖𝑝𝑒𝑟𝑎𝑙𝑑𝑜𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑛𝑖𝑠𝑚𝑜 𝐼°

21. Berend, K., P.J. de Vries, A., O.B. Gans, R. (2014) Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. NEJM 371:1434-45
SÍNTOMAS
NÁUSEAS VÓMITOS
IRRITABILIDAD CONFUSIÓ
N
DIARREA
ARRITMIAS
CARDÍACAS
CAÍDA DE TENSIÓN ARTERIAL
HIPERREFLEXIA
Ph < 7.40 Ph > 7.40
Cuadro clínico

22. Emmett AM, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. 2022 ; UpToDate
EXAMEN
FÍSICO
GASES EN
SANGRE
ARTERIAL
• Hallazgos anormales en el examen físico, cuando
están presentes, reflejan la causa de la alcalosis
metabólica.
PACIENTES
HIPOVOLÉMICOS
PACIENTES CON
DEPLECIÓN EFECTIVA
• Signos de disminución del
volumen extracelular e
intravascular.
• Edema periférico, ascitis y/o, en
caso de insuficiencia cardíaca,
edema pulmonar.
• Se asocia con una compensación respiratoria.
PCO2: 0,7 mmHg aprox.
• Por cada aumento de 1 mEq/L en la concentración
de bicarbonato plasmático.
• Lo que minimiza el aumento del pH arterial.
Cuadro clínico

23. EVALUACIÓN
Emmett AM, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. 2022 ; UpToDate
• La causa suele ser evidente a partir de la anamnesis
• Cuando la causa no es evidente a partir de la anamnesis
• Pérdida externa de secreciones gástricas debido a
vómitos o succión nasogástrica y tratamiento con
diuréticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ALCALOSIS METABÓLICA
• Pacientes que no quieren o no pueden reportar vómitos
o ingestión de diuréticos.
▪ No siempre es evidente a partir de la anamnesis.
• La anamnesis puede no ser útil en pacientes con
alcalosis metabólica debida a síndromes primarios de
exceso de mineralocorticoides.
• Abuso de laxantes
• Adenoma velloso
• Cloridorrea congénita
▪ La alcalosis en estas condiciones está relacionada en parte con
concentraciones relativamente altas de cloruro y potasio en heces.

24. EVALUACIÓN
Report of four patients with severe potassium depletion. Australia Garella S, Chazán JA, Cohen JJ SO Ann Intern Med.;73(1):31.
• Enfoque de diagnóstico en la alcalosis metabólica inexplicada
• Es útil la medición de cloruro de orina, sodio en
orina y pH de orina.
• Vómitos o succión nasogástrica
▪ No es evidente a partir de la historia y el examen físico.
TRASTORNOS ASOCIADOS CON UNA CONCENTRACIÓN BAJA DE CLORURO EN LA ORINA (MENOS DE 20 MEQ/L)
• Alcalosis inducida por diuréticos
• Otras causas de alcalosis metabólica
asociada con una concentración
baja de cloruro en la orina
• Entornos en los que el cloruro de
orina no es bajo (superior a 20
mEq/L)
• Hipopotasemia

25. DIAGNÓSTICO
J Am Soc Nephrol 2012; 23:204.
• Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos.
• El diagnóstico de la causa (suele ser clínico)
• En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+
▪ Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L).
Reabsorción renal de Cl− es elevada
▪ Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L (> 20
mmol/L). No responde al cloro
▪ Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día (< 30
mmol/día). Hipopotasemia o abuso de laxantes
▪ Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30
mmol/día).
Sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o
síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
▪ Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30
mmol/día).
Paciente con hipertensión arterial requieren la realización de
otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo
▪ La
concentración
urinaria de
potasio y la
hipertensión
arterial sugieren
una alcalosis
que no responde
al cloro.

26. DIAGNÓSTICO
Farreras Rozman. Medicina Interna, 19 ed.: 95, 819-830

27. TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO DIRIGIDO A LA CAUSA
• SOLUCIÓN FISIOLÓGICA AL 0,9% POR VÍA INTRAVENOSA PARA
LA ALCALOSIS METABÓLICA RESPONDEDORA AL CLORURO
• Concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25
mEq/L (> 25 mmol/L)
• Los pacientes con AM, velocidad de infusión típica entre
50 y 100 mL/h mayor que las pérdidas urinarias y de
líquidos sensibles e insensibles.
• Se deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de
la hipovolemia y la hipopotasemia.
❑ No responde al cloruro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.
• Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo.
• En pacientes con alcalosis metabólica grave (pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo.
• En pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no pueden o no deben someterse a diálisis, el
ácido clorhídrico en una solución normal al 0,1 a 0,2% es segura y eficaz

28. Resumen
Berend K, de Vries API, Gans ROB, Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances. Ingelfinger JR, editor. New England Journal of Medicine. 2014 Oct 9:371(15):1434-45.

29. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Alcalosis metabólica. In: “Salvador Zubirán” I, Herrero A. eds. Manual de terapéutica médica y
procedimientos de urgencias, 7e. McGraw Hill; 2016.
• Alcázar Arroyo R, Albalate Ramón M, de Sequera Ortíz P. Nefrología al día. Trastornos del metabolismo
ácido-base. 2021. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/403
• Alcázar Arroyo Roberto, Albalate Ramón Marta, Ortiz Patricia de Sequera. Nefrología al día. Capitulo 12:
Trastornos del metabolismo ácido-base. Sociedad Española de Nefrología. Barcelona. 2022. Disponible
en: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/XX342164212000469%20(1).pdf
• Berend K, de Vries API, Gans ROB, Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances.
Ingelfinger JR, editor. New England Journal of Medicine. 2014 Oct 9:371(15):1434-45.
• Emmett AM, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. 2022 ; UpToDate
• Farreras Rozman. Medicina Interna, 19 ed.: 95, 819-830
• J Am Soc Nephrol 2012; 23:204.
• J., Fauci Anthony S, Kasper Dennis L., Hauser Stephen L., Longo Dan L. , Loscalzo Joseph. Harrison.
Principios de Medicina Interna. Volumen II. 20th ed. Carbajal G, editor. MC GRAW HILL; 2019
• Report of four patients with severe potassium depletion. Australia Garella S, Chazán JA, Cohen JJ SO
Ann Intern Med.;73(1):31.

30. THANKS!