HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA presentación (1).pdf

DESORDENES DEL POTASIO:
HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA
UC: NEFROLOGÍA
DRA. YESSICA GUADALUPE GUTIÉRREZ MAZA
JOSÉ EMMANUEL VÁZQUEZ CARRASCO 6D
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DR. MANUEL VELASCO SUÁREZ”
CAMPUS II

FISIOLOGÍA NORMAL DEL METABOLISMO DEL POTASIO
INGESTA DE POTASIO
• Se excreta principalmente por el riñón
• Ingesta recomendada 120 mmol al día
DISTRIBUCIÓN DE LOS
LÍQUIDOS CORPORALES
Comprehensive clinical nephrology

• Absorción gastrointestinal
• Mayor parte es intracelular 98%
• [k+] intracelular : 100 a 120 mmol por litro
• 1 a 2 % esta en el LEC
• Contenido total intracelular: 3000 a 3500 mmol
• Depende de Na+-K+ ATPasa y canales iónicos
• Tiene manifestaciones en tejidos excitables

• Acidosis: por NHACL, HCL pueden provocar
HIPERKALEMIA
• En la acidosis tubular renal tipo IV puede
contribuir a la acidosis metabólica al inhibir la
excreción de ácido en forma de amoniaco
• Insulina, catecolaminas y la aldosterona,
ejercen efectos sobre el K+. Actúan sobre la
Na+ K+ ATPasa.
• La hiperosmolaridad provoca hiperkalemia.
• El ejercicio provoca liberación de catecolaminas
que estimulan el receptor a1; el K+ sale de la
célula.
• También se activan receptores B2. Provocan la
entrada de K+ y así evitan la hiperkalemia

ACIDOSIS MINERAL VS ACIDOSIS ORGÁNICA
Clegg, B. P. D. (18 de junio de 2019). Fisiología y
fisiopatología de la homeostasis del potasio

Manejo Renal de Potasio
El ASA de Henle
solo reabsorbe una
pequeña porción de
K+.
Comprehensive clinical
nephrology

• El tubulo colector es el principal sitio de regulación de
la excreción K+
• La secreción de potasio depende de; el
flujo luminal, el aporte distal de
sodio, la aldosterona y la ingesta
extracelular de potasio.
• Cuando el sodio disminuye en la luz, la
excreción de potasio cae .
• Diuréticos ahorradores de potasio
disminuyen la secreción de potasio
• Al aumento de Na+ al conducto colector
provoca mayor secreción de K+
• La aldosterona aumenta la secreción de
K+.

• El potasio se reabsorbe de manera activa
en esta porción.
• Factores que regulan la expresión y la
actividad de la K+ H+ ATPasa: el equilibrio
del potasio, la aldosterona y el estado ácido
base.
• La acidosis metabólica tiene efecto directos
como indirectos; alteraciones en el
metabolismo del amoníaco.
• Reguladores fundamentales del transporte
renal de K+; en el TCD, las WNK activan la
reabsorción de Na+ e inhiben la secreción
K+ por los ROMK.

Manejo renal de potasio en ERC
• La mayoría de pacientes con ERC pueden mantener su K+ sérico en rango normal.
• Sin embargo a medida que la TFG disminuye, el K+ sérico aumenta gradualmente.

EPIDEMIOLOGÍA
• Es muy rara en adultos sanos. Menos
del 1%.
• Ocurre entre el 1-10% de pacientes
hospitalizados.
• Se asocia a una mortalidad de 14.3 al
41%
• En pacientes con ERC se presenta de
un 40 a 50%, especialmente pacientes
con DM, ERC en estadios avanzados.
• Se asocia por lo general a tratamiento
con ISRAA.
Se define como un valor de K+ de 5,5 mmol/L o más
• Su prevalencia en ERCT oscila entre 5 y
10%
• La prevalencia aumenta hasta un 42% a
medida que disminuye la TFG.
• La hiperkalemia es la causa de
hemodiálisis de urgencia en un 24% de los
pacientes.
BRENNER Y RECTOR. 11a Edición
Ruiz-Mejía. Tratamiento de la hipercalemia en pacientes
con enfermedad renal crónica en terapia dialítica

ETIOLOGÍA
PSEUDOHIPERKALEMIA
• Es aquella que se elevación de K+
serico >0.5 mEq/L sin evidencia clínica
de desequilibrio electrolítico.
• Entre las causas; leucocitosis
marcada, trombocitosis, traumatismos,
hemolisis, isquemia por el torniquete.
• En la muestra se observaría HB libre
en plasma.
REDISTRIBUCIÓN
• Es el movimiento del K+ entre el LEC y LIC.
• Puede ocurrir en estados de hiperglucemia,
tratamiento con IECAS, ARA, ARM,
cetoacidosis diabética.
Clegg, B. P. D. Fisiología y fisiopatología
de la homeostasis del potasio

INGESTA EXCESIVA
• Se ha asociado a patologías que provocan una
disminución en la excreción de K+.
• Fármacos, LRA, ERC.
• Generalmente ocurre cuando la TFG es menor a
15 ml/min
Comprehensive clinical nephrology BRENNER Y RECTOR. 11a Edición

LRA
• La NTA y la NTIA pueden provocar un
daño extenso del túbulo y lesionar las
celulas principales.
• Una TFG < 10 ml/min puede causar
una hiperkalemia grave.
• En pacientes oligo/anuricos, el
suministro distal del Na+ y agua
disminuye, con la consiguiente
reducción de la expresión de K+
ERC
• La hiperkalemia es poco común en
estadios iniciales por la compensación
de las nefronas restantes.
• La secreción GI de K+ compensa a la
excreción renal.
• Se hace evidente cuando la TFG es
<15 a 20 mil/min
Excreción alterada
Clegg, B. P. D. Fisiología y fisiopatología
de la homeostasis del potasio

Otras causas;
• Hipoaldosteronismo primario y
secundario
• Transplante renal
• Psudohipoaldosteronismo
• Hiperplasia adrenal congénita
• Estreñimiento
Clegg, B. P. D. Fisiología y
fisiopatología de la homeostasis del
potasio
Ruiz-Mejía. Tratamiento de la hipercalemia en
pacientes con enfermedad renal crónica en
terapia dialítica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los cambios más evidentes son en el
electrocardiograma.
• Debilidad generalizada
• Insuficiencia respiratoria
• Parestesias y fasciculaciones en brazos y
piernas.
• Algunos paciente pueden presentar debilidad
que se manifiesta como una parálisis
ascendente que culmina en un cuadriplejia
flácida.
Las manifestaciones clínicas mas evidentes se da en
los tejidos excitables.

Cisneros Jurado. Cambios
electrocardiograficos en hyperkalemia
• Dale, D. (2010). Interpretación del ECG.
México: Editorial Medica Panamericana

ABORDAJE
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO AGUDO
BLOQUEANDO LOS
EFECTOS CARDÍACOS
INDUCEN LA ABSORCIÓN
DE POTASIO
ELIMINAN EL POTASIO
SE DEBE EVITAR LA APLICACIÓN DE BICARBONATO DE SODIO, A MENOS QUE EL PACIENTE
ESTÉ FRANCAMENTE ACIDOTICO

BLOQUEANDO LOS
EFECTOS CARDÍACOS
• El calcio antagonista los efectos del K+.
• No produce cambios en el K+ sérico.
• Pacientes con PR prolongado, QRS
ensanchado, o ausencia de ondas P. Deben
recibir Gluconato de Calcio o Cloruro de
Calcio sin demora.
• La acción inicia de 1 a 3 min y dura de 20 a
60 min.
• Las dosis se pueden repetir según sea
necesario.

INDUCEN LA ABSORCIÓN
DE POTASIO
• Se logra mediante la aplicación de
insulina o un agonista adrenergico B2.
• La insulina se debe aplicar IV, su inicio
ocurre de 10 a 20 min y dura de 4 a 6
horas.
• Los agonistas B2 se pueden aplicar IV,
subcutánea o inhalada.
• La dosis requerida es de 2 a 8 veces la
usada para broncodilatación

terapia dialítica.

ELIMINAN EL POTASIO
• Si la causa es una ATR
tipo 4, se podrían dar
diuréticos de asa o
tiazidicos.
• Si se identifica la causa,
tratar la afección puede
ser una terapia
suficiente.
• Otra estrategia de
tratamiento es el uso de
resinas de intercambio
catiónico.
terapia dialítica.

• La hemodiálisis es el método principal de eliminación de potasio en la IRA y ERC avanzada.
• Durante un tratamiento de 3-5 horas, se remueven 40 a 120 mmol de K+.
MANEJO CRÓNICO
• El tratamiento crónico se basa en la
eliminación de las causas corregibles de
la hiperkalemia.
• Educación dietética y revisión de los
medicamentos recetados.
• Diuréticos de asa o tiazidicos,
fludrocortisona.
• El uso de quelantes de potasio aun esta
en desarrollo.
HEMODIALISIS
• Sigue siendo el principal medio para
controlar el equilibrio del potasio en
pacientes con ERT.

EPIDEMIOLOGÍA
• La Hipokalemia suele desarrollarse en menos del 1% de la
población.
• Se define como un valor sérico de K+ menor a 3.6 mmol/L
• Puede deberse a dietas ricas en sodio y pobres en potasio.
• Incide en el 48% de pacientes tratados con diuréticos
tiazídicos.
• Se da en un 10-20% de pacientes tratados con diálisis
peritoneal.
• Aumenta 10 veces la mortalidad intrahospitalaria
ETIOLOGÍA
Puede deberse a una de cuatro
causas:
• Pseudohipokalemia
• Redistribución
• Pérdida extrarrenal de K+
• Pérdida renal de K+
Psudohipokalemia
El K+ sérico disminuye de manera artificial
después de una flebotomía. La causa mas
común es la leucemia aguda.
• Leve: 3 a 3,4 mEq/L
• Moderada: 2.5 a 2.9 mEq/L
• Severa: <2.5 mEq/L
La hipokalemia es un hallazgo frecuente, en pacientes ambulatorios, asi como hospitalizados.

Redistribución
• Un aumento crónico de la secreción de aldosterona
• Parálisis periódica hipokalemica .
Perdida de K+ extrarrenal
• Sudoración excesiva
• Diarrea crónica
• Vómitos o la succión nasogástrica
• Alcalosis metabolica

Pérdida renal de K+
Resulta de fármacos , hormonas
o defectos renales intrínsecos.
1. Fármacos
• Tiazidas, diuréticos de asa
• Piperacilina/tazobactam
• Anfoterina B
• Aminoglucosidos
• Cisplatino
• Tolueno
• Té de regaliz (contiene
acido glicirrico)
2. Hormonas endógenas
• La aldosterona
3. Causas genéticas
• Hiperplasia suprarrenal congénita
4. Agotamiento del magnesio
• El magnesio inhibe a los canales ROMK.
• Al estar deficiente provoca mayor secreción de K+.
• Usos prolongado de diuréticos.
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Toxicidad por cisplatico o aminoglucosidos.
• Se debe sospechar cuando la reposición de potasio no
corrige la hipokalemia.
5. Defecto renal primario
• Sindromes de Bartter y Gitelman. Y el síndrome de Liddle
6. Bicarbonaturia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CARDIOVASCULAR
• Aumenta la presión arterial de 5 a 10
mmHg.
• Predispone a arritmias y al riesgo de
muerte súbita cardiaca.
HORMONAL
• Altera la liberación de insulina e induce
resistencia a la insulina.
RENAL
• Causa fibrosis tubuloinstersticial.
• Puede provocar insuficiencia renal.
• Alteraciones en el equilibrio acido base.
• Predispone a la formación de quistes
renales
• Insuficiencia respiratoria en casos
graves
• Poliuria leve
MUSCULAR
• Provoca debilidad muscular y mayor
sensibilidad para desarrollar
rabdomiolisis.
• Hiperpolariza las células.
• Reduce el flujo sanguíneo al musculo
En EKG una onda T plana y
la aparición de una onda U
sugieren una concentración
de potasio baja. Algunas
veces se ve depresión del ST
Dale, D. (2010). Interpretación del ECG. México:
Editorial Medica Panamericana

TRATAMIENTO
• Cloruro de potasio (KCL) IV de
5-10 mmol durante 15 a 20 min
• Se prefiere medicación oral o
enteral si el paciente tiene una
función GI normal.
• El KCL debe aplicarse en
soluciones sin dextrosa, ya que
puede agravar la hipokalemia.
• Magnesio sérico a los pacientes
que tienen hipomagnesemia.

BIBLIOGRAFIA
• Johnson, R. (2019). Comprehensive clinical nephrology. Estados Unidos: Elsevier
• Falk, M. K. (2020) BRENNER Y RECTOR. 11a Edición. Cap. 17
• Kovesdy, C. P. (16 de septiembre de 2014). Manejo de la hiperpotasemia en la enfermedad renal crónica. ESEÑAS DE
NATURALEZA | NEFROLOGÍA.
• Andrea Isabel Cisneros Jurado. (18 de noviembre de 2019). Cambios electrocardiograficos en hyperkalemia. Guayakil,
Ecuador. Saberes del Conocimiento Recuperado de
file:///C:/Users/Carmen%20V%C3%A1zquez%20P%C3%A9rez/Downloads/452-Texto%20del%20art%C3%ADculo-994-1-10-
20200206.pdf
• Clegg, B. P. D. (18 de junio de 2019). Fisiología y fisiopatología de la homeostasis del potasio: plan de estudios básico 2019.
Ajkd.org. https://www.ajkd.org/article/S0272-6386(19)30715-2/fulltext#secsectitle0095
• Ruiz-Mejía, R., Ortega-Olivares, L. M., Naranjo-Carmona, C. A., & Suárez-Otero, R. (s/f). Tratamiento de la hipercalemia en
pacientes con enfermedad renal crónica en terapia dialítica. Org.Mx. Recuperado el 20 de octubre de 2023, de
https://medicinainterna.org.mx/article/tratamiento-de-la-hipercalemia-en-pacientes-con-enfermedad-renal-cronica-en-tera pia-
dialitica/
• Dale, D. (2010). Interpretación del ECG. México: Editorial Medica Panamericana

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