Fármacos anti anginosos

1. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
De Oliveira Alencar Luma RU: 26670
De Souza Barbosa Anna Gabrielly RU: 26439
Freitas Argandoña Nívea RU: 26034
Nascimento de Souza Ana Caroline RU: 27116
Moura Dos Santos Ian Lucas RU: 25173
Do Ó Freitas Saulo RU: 26689
Dos Santos Souza Sulanira RU: 17495
Ramos Maciel Bruno Macelio RU: 25275

2. ANGINA DE PECHO
❏ Es una manifestación clínica de una
cardiopatía isquémica
❏ Com un dolor intenso precordial,
retroesternal
❏ Caráter compresivo
❏ Irradiacion al brazo izquierdo,
cuello, mandíbula
❏ Altera el metabolismo del
músculo cardíaco
❏ Precipitada por el esfuerzo
❏ Alivio con el reposo
ANGINA DE PECHO

3. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA
ANGINA DE ESFUERZO ANGINA DE REPOSO ANGINA MIXTA:
ESTABLE O
INESTABLE

4. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA

5. CAUSAS DE ANGINA DE PECHO
ISQUEMIA
VASOESPASM
O
ATEROSCLEROSIS

6. SÍNTOMAS DE LA ANGINA
DOLOR Y MALESTAR
SÍNDROME
CORONARIANA AGUDA
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
MUERTE SÚBITA

7. ❏ Desequilibrio entre CMO2 y el aporte de O2 al
miocardio en relación a su demanda
❏ Consecuencia de una inadecuada perfusión
coronaria
❏ Puede ser por una alteración orgánica o funcional
como:⬇️ de los calibres arteriales coronarios, ⬇️ del
metabolismo aeróbico, ⬆️ del metabolismo
anaeróbico, alteraciones en las propiedades
miocárdica. Esas alteraciones pueden ser transitorias,
prolongadas y permanentes según la extensión y
duración de la isquemia.
PATOGENIA DE LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

8. ❏ Restaurar el aporte y demanda de oxígeno
❏ Medidas farmacológicas (ROBO CORONARIO)
❏ Conductas quirúrgicas
❏ Corrección de los fármacos de riesgo
TRATAMIENTO

9. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS

10. DESEQUILÍBRIO ENTRE
APORTE Y DEMANDA
DE APORTE DE DEMANDA
FLUJO
SANGUÍNEO
HIPOXEMIA
PRINCIPALES
DETERMINANTES
GRADO DE
OBSTRUCCIÓN
LESIÓN EN
OTROS
VASOS
PRINCIPALES
DETERMINANTES
PRESIÓN
ARTERIAL FC
CONTRACTIBILIDAD
HIPERTROFIA
VENTRICULAR
FORMA DE
PRESENTACIÓN
ANGINA ESTABLE
MUERTE SÚBITA
SÍNDROMES
CORONÁRIOS
AGUDOS
IAM
ANGINA
INESTABLE
FISIOPATOLOGÍA

11. ❏ La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide son las drogas
más utilizadas y pueden ser considerados como los agentes
prototipos.
❏ El tetranitrato de pentaeritritol (nitropental) y el tetranitrato
de eritritilo prácticamente no se utilizan en la actualidad. Estas
drogas reciben el nombre genérico de nitratos (ya sean
nitritos o nitratos) denominación común que utilizaremos en
adelante.
NITROGLICERINA
DINITRATO DE
ISOSORBIDE
NITROPENTAL
. NITRATOS

12. NITRATOS
DILATACIÓN ARTERIOLAR
< TENSIÓN SISTÓLICA
VENTRICULAR
< PDVF
< POSCARGA
RELAJACIÓN URÉTERES Y ÚTERO
DILATACIÓN VÉNULAS
Y VENAS
< RETORNO VENOSO
< VDFV
< PRECARGA
RELAJACIÓN BRONQUIAL, G.I. Y
TRACTO BILIAR
. FARMACODINÁMIA

13. ❏ Absorción: buena biodisponibilidad oral, pero alta extracción de 1er paso hepático;
❏ Biodisponibilidad: amplia
❏ Metabolismo: hepático,
con metabólitos activos
❏ Excreción: renal
. FARMACOCINÉTICA

14. .
En general estas drogas son bien toleradas y no presentan efectos indeseables
frecuentes ni importantes. La cefalea es el efecto adverso más frecuente.
❏ Cefalea por aumento de la PIC por dilatación de los vasos meníngeos
❏ Hipotensión Arterial Ortostática
❏ Desmayo y lipotimia
❏ Taquicardia refleja
❏ Enrojecimiento facial
❏ Náuseas y vómitos
Reacciones Adversas

15. .
Vías de Administración y dosis
Farmaco Dosis Inicio Ación Duración
Din. Iso. SL 5-15 mg/3h 3 1-3 h
Din. Iso. VO 10-40 mg/6h 20-50 2-5 h
5 Mon. Iso. VO 20-40mg/8-12h 20-50 8-12 h
NTG SL 0.3-0.6mg/3 h 1-3 0,5- 2 h
NTG VO 2.5-10 mg/6h 15-40 2-4 h
NTG Transderm 5-20 mg/24 h 15-60 5-8 h
NTG IV 0.02-0.1 mg/X, inmediato 30 min

16. .
La nitroglicerina o el dinitrato de isosorbide por vía sublingual calman el dolor
isquémico ya establecido, en un periodo de dos a cinco minutos.
❏ Calmar rápidamente los episodios de dolor cuando estos ya se presentaron
❏ Prevenir la aparición de dolor cuando el paciente va a realizar algún tipo de
actividad que habitualmente lo produce
❏ Prevenir a largo plazo la aparición de dolor y la isquemia miocárdica
Angina de Pecho

17. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Y INSUFICIENCIA CARDÍACA
Vasodilatadores Coronários

18. NITRATOS
Otras Indicaciones Terapéuticas
● Hipertensión Pulmonar;
● Hipertensión Portal Secundaria a la Cirrosis;
● Espasmos Esofágicos;
● Nitroglicerina Endovenosa.

19. Capacidad de bloquear por mecanismo competitivo el efecto de agonistas B a nivel de
los receptores. Las diferencias farmacodinámicas entre los bloqueadores B incluyen
selectividad por bloquear uno u otro tipo de receptor con posibilidad de estimular
parcialmente también.
La selectividad es la posibilidad de bloquear ambos tipos de receptores 1 y 2, o
bloquear solamente los receptores 1, o bloquear los receptores 1 y 2, de bloquear
solamente 1 y estimular el 2. En el corazón los receptores en mayoria son B1 aunque
también existen B2.
En clínica tiene importancia la selectividad por los receptores B1.
B-bloqueadores adrenérgicos y farmacodinamia

20. BETA-BLOQUEANTE
Consecuencias generales de la acción beta-bloqueante
EFECTOS
CARDIOVASCULARE
S
el bloqueo de
adrenoreceptores
del subtipo 𝛃1
EFECTOS BRONQUIAL
Y UTERINO
Predomina tono
broncoconstrictor
alfa-adrenérgico y
colinérgico
EFECTOS
METABÓLICOS Y
HORMONALES
Reducen la
tolerancia a
glucosa en los
diabéticos.
EFECTOS SOBRE LA
FUNCIÓN RENAL
Reduce flujo
plasmático renal y
la velocidad de
filtración
glomerular.

21. BETA-BLOQUEANTE
Mecanismo de la Acción Antianginosa
BETA BLOQUEANTE
Estimulación
simpática
Frecuencia
cardiaca
Presión
arterial
Consumo
de oxígeno
Demanda
de oxígeno
Mejoría de la
angina
Contractibilidad
miocárdica
● Aumenta tolerancia al ejercicio;
● Reducen frecuencia de ataques
de angina;
● Disminuyen el consumo diario
de nitroglicerina;
● Menor incidencia de arritmias;
● La eficacia antianginosa de los
beta-bloqueantes son similiar.

22. BETA-BLOQUEANTE
Farmacocinética
● El propranolol, timolol y metoprolol, bien absorbidos
por via oral, sufren intenso metabolismo 1er pasaje
hepático, disminuyendo la biodisponibilidad, que
modifica la concentración plasmática;
● El atenolol, nadolol y sotalol, menos absorbidos por vía
oral, excretados sin cambios por el riñón;
● los preparados de liberación retardada son alprenolol,
el propranolol y el oxprenolol;
● El propranolol, el alprenolol, el metoprolol, el labetalol
y el carvedilol experimentan metabolismo hepático;
● El nadolol y el penbutolol, tienen semivida más larga.

23. Bloqueo beta-adrenérgico periférico
❏ Dosis baixa bloqueo β1: bradicardia, bloqueios de condución,
insuficiencia cardíaca.
❏ Bloqueo β2: aumenta el tono bronquial, broncoconstricción en presencia
de EPOC y aumento del tono vascular.
❏ SNC: alteraciones del sueño, cambios en patron nocturno, pesadillas y
sueños vividos, cansancio y depresión.
❏ Síndrome de retirada o abstinencia: dolor precordial, arritmias, infarto de
miocardio e incluso muerte.
.
Reacciones Adversas

24. ❏ Cardiopatia isquemica: angina estable y inestable, IAM
❏ Hipertención arterial isquemica
❏ Insuficincia cardiaca congestiva: carvedilol + (digoxina, IECAs)
❏ Arritmias cardiacas
❏ Miocardiopatia obstructiva
❏ Glaucoma de angulo abierto
❏ Hipertiroidismo
❏ Enf. neurologicas: crisis de jaqueca, discinesias
❏ Enf. neuropsiquiatricas: ansiedad
.
Orientaciones Terapéuticas

25. Grupo de fármacos compuesto por elevado número de productos, solo
algunos se emplean como antianginosos.
Entre estos dihidropiridinas nifedipino, nicardipino, nisoldipino, amlodipino
y felodipino, el verapamilo y el diltiazem.
ANTAGONISTAS DEL CÁLCIO

26. Está relacionada con la capacidad para bloquear la entrada de calcio a las
células cardíacas, la musculatura lisa vascular coronaria y sistémica.
Asimismo, producen, en mayor o menor grado, dependiendo del fármaco,
vasodilatación de arterias y arteriolas periféricas y una producción de la
frecuencia en menor medida de la contractilidad cardiacas.
Mecanismo de la acción antianginosa

27. La nifedipina puede ser administrada por vía sublingual cuando se desean
efectos rápidos. Todos los compuestos sufren un metabolismo de primer
pasaje hepático que limita su biodisponibilidad. El diltiazem origina por
biotransformación el desacetildiltiacen que tiene un 50 % de la actividad
farmacológica del compuesto original. El norverapamil es un metabolito
activo (20 % de actividad) del verapamilo.
Farmacocinética

28. . BLOQUEANTES CÁLCICOS
Reacciones Adversas e Interacciones
EFECTOS ADVERSOS INTERACCIONES
● Reducir paulatinamente la dosis
para evitar el efecto rebote;
● Reflujo gastroesofágico;
● Estreñimiento;
● El verapamilo y el diltiazem pueden
provocar bradicardia.
● No asociar verapamilo con β-
bloqueadores;
● El verapamilo incrementa los niveles
de digoxina (35-70%);
● Unidos a β bloqueantes incrementan
el inotropismo negativo.

29. . BLOQUEANTES CÁLCICOS
Aplicaciones Terapéuticas
INDICACIONES
➔ Angina de Pecho;
➔ Electivos en profilaxis de la angina de reposo a largo prazo;
➔ Eficaz en el tratamiento de la angina de esfuerzo;
➔ En HTAS por ser vasodilatador, y natriurético;
➔ Son cardioprotectores.
Prevención secundaria
de angina de pecho
estable:
Ácido acetilsalicílico
(100-200 mg/día)

30. . BLOQUEANTES CÁLCICOS
Contraindicaciones
VERAPAMILO Y DILTIACEM
DIHIDROPIRIDINAS DE ACCIÓN
RÁPIDA
● Bradicardia;
● Enfermedad del seno;
● Bloqueo AV avanzado;
● Presión arterial sistólica inferior a 90
mmHg;
● Insuficiencia cardíaca o disfunción.
● Mortalidad en la fase aguda del
infarto de miocardio;
● En pacientes con angina inestable
que no reciben bloqueantes B.

31. Muchas
Por su atención!
GRACIAS