cc 490.pdf

MUERTE MATERNA: La razón de muerte materna se calcula correlacionando el dato de muertes
maternas registradas en un territorio definido en el período de un año y los nacidos vivos del
mismo territorio y período.
La definición vigente de muerte materna de la OMS, presente en la Clasificación Estadís- tica
Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud, décima revisión (CIE-10)
de 2015, es:
♦ Una defunción que ocurre durante el embarazo, el parto o el puerperio es la muerte de
una mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación
del embarazo, independientemente de la causa de defunción (obstétrica y no obstétrica).
Esta definición difiere de aquella que se usaba con las primeras versiones de la CIE-10 de 199227:
❖ La defunción materna se define como la muerte de una mujer mientras está embarazada o
dentro de los 42 días siguientes a la terminación del embarazo, independientemente de la
duración y el sitio del embarazo, debida a cualquier causa relacionada con o agravada por
el embarazo mismo o su atención, pero no por causas accidentales o incidentales.
Sin embargo, en la década de 2010 se propuso una nueva modificación a la definición de muerte
materna (no oficial ni vigente aún):
❖ Defunción relacionada con el embarazo. Se define como la muerte de una mujer mientras está
embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación del embarazo (puerperio),
independientemente de la causa de defunción (obstétrica y no obstétrica), o cuando ocurre
después del puerperio, pero por complicaciones o secuelas de acusas obstétricas directas o
indirectas
Defunción materna tardía: Una defunción materna tardía es la muerte de una mujer por causas obstétricas
directas o indirectas después de los 42 días, pero antes de un año de la terminación del embarazo.

TOXOPLASMA
1. Agente:
Zoonotico➜Toxoplasma Gondii ➜ parásito protozario➜ Existen tres estadios
infecciosos de T. gondii para todos los hospederos: esporozoítos (en ooquistes
esporulados como forma resistente al medio ambiente), taquizoítos (individualmente o
en grupos y con multiplicación rápida) y bradizoítos (en quistes tisulares y con
multiplicación lenta).
Se conocen tres modos de transmisión: 1) Congénita (transmisión vertical), 2) Por
ingestión de carnes contaminadas y 3) Por deglución de ooquistes en el ambiente que
contaminan alimentos como los vegetales y las frutas, o por consumo accidental de estos
al manipular, jardines, suelos o herramientas contaminada.
2. Incubación:
El periodo de incubación es de 10 a 23 días después de la ingestión de carne contaminada, y
de 5 a 20 días después de exposición a gatos infectados.
3. Clínica
En la mayoría de las mujeres embarazadas inmunocompetentes, al igual que en niños y
adultos la primoinfección se presenta como asintomática.
Alrededor del 10 % de los casos se manifiesta como una enfermedad autolimitada, con
síntomas inespecíficos, parecidos al síndrome de mononucleosis, que en raras ocasiones
amerita algún tratamiento.
La mayoría de las manifestaciones clínicas características son linfadenopatías aisladas
occipitales y/o cervicales, que generalmente son poco dolorosas y no abscedadas y
desaparecen en menos de 4-6 semanas. Se describen linfadenopatías crónicas como forma de
presentación de la enfermedad, las cuales pueden permanecer por meses.
Muy infrecuentes son la miocarditis, polimiositis, neumonías, hepatitis o encefalitis.
- La transmisión vertical del parásito se produce durante la infección aguda.
- La forma más frecuente de afectación es la ocular pero ocasionalmente Toxoplasma
gondii puede producir afectación neurológica grave después de una infección
materna en el primer trimestre.
- No hay riesgo cuando la infección se produce en el periodo preconcepcional.

4. Afectación fetal
La toxoplasmosis congénita es el resultado de una infección primaria, a menudo
asintomática, adquirida por la madre durante el embarazo. Las mujeres infectadas antes de la
concepción no transmiten la toxoplasmosis al feto, salvo que la infección se reactive durante
el embarazo debido a inmunosupresión. La paciente puede experimentar aborto espontáneo,
muerte fetal intrauterina o malformaciones fetales. El porcentaje de fetos que sobreviven y
nacen con toxoplasmosis depende del momento en que la madre contrajo la infección y
corresponde a 15% durante el primer trimestre, 30% durante el segundo trimestre y 60%
durante el tercer trimestre. La gravedad de las enfermedades congénitas disminuye si la
madre se infecta en un momento más avanzado del embarazo.
En el recién nacido, la enfermedad puede ser grave, en particular si se adquirió en un período
temprano del embarazo, y sus síntomas consisten en ictericia, exantema,
hepatoesplenomegalia y la característica tétrada de malformaciones:
Retinocoroiditis bilateral
Calcificaciones cerebrales
Hidrocefalia o microcefalia
Retraso psicomotor
El pronóstico es desfavorable.
Muchos niños con infecciones menos graves y la mayoría de los niños nacidos de madres
infectadas durante el tercer trimestre impresionan sanos al nacer, pero presentan un riesgo
elevado de experimentar convulsiones, discapacidad intelectual, retinocoroiditis u otros
síntomas meses o incluso años más tarde.
5. Diagnóstico
Después de la infección la respuesta inmune se inicia con la IgM que aparece durante la
primera semana, y a partir de las 8 semanas va descendiendo hasta desaparecer en un
tiempo variable (que incluso puede durar meses o años). La IgG aparece durante la segunda
semana de la infección y sus títulos ascienden durante 6-8 semanas para después descender
y persistir toda la vida (inmunidad duradera).

IgG positiva con IgM negativa: indica paciente inmune y probable infección
pregestacional. No obstante, si la causa de la serología es el hallazgo de anomalías
ecográficas, la ausencia de IgM no permite descartar una infección al inicio de la gestación.
IgG positiva con IgM positiva: puede indicar una infección reciente pero una IgM
positiva no permite precisar el momento de la infección ya que puede persistir más de un
año. Además, el diagnóstico de una IgM puede ser un falso positivo y se debe confirmar
con una 2a muestra utilizando a ser posible un kit distinto y añadiendo la determinación de
la avidez de la IgG. Es recomendable esperar el resultado de la avidez de la IgG, e iniciar el
tratamiento materno sólo si se sospecha infección durante la gestación.
La avidez de la IgG es el parámetro que mejor se correlaciona con el inicio de la infección
materna. Requiere una técnica precisa y la interpretación puede variar según el laboratorio.
Interpretación con el kit bioMerieux®:
• ▪ Baja avidez IgG (< 20%): no puede excluir una infección materna reciente (< 12 s
de evolución)
• ▪ Avidez intermedia (20-30%): probable infección > 12 s
• ▪ Avidez elevada (>30%): confirma una infección > 20 s
• ▪ Avidez muy elevada (>45%) probable infección > 40 s.
Diagnóstico fetal:
Amniocentesis para la amplificación de DNA de Toxoplasma gondii en líquido amniótico
(LA). Es el procedimiento de elección. Es importante recordar que el estudio de toxoplasma
en LA tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico de infección congénita que el
estudio postnatal (serología o PCR en los diferentes fluidos del neonato) y por tanto
aportará una información muy relevante para los neonatólogos. Con las técnicas de PCR a
tiempo real del gen RE (las que utilizamos en nuestro centro) se obtiene una sensibilidad
del 90-92% y una especificidad próxima al 100%, pero cada centro debe conocer la PCR
que utiliza, porque las técnicas convencionales más antiguas obtienen una sensibilidad más
baja. Para obtener la máxima sensibilidad de la técnica, es necesario además que se
cumplan siempre 2 condiciones:
• Realizar la amniocentesis al menos 4 semanas después del inicio de la infección
materna
• No realizar la amniocentesis antes de las 18 semanas de gestación.
6. Tratamiento
- Espiramicina 1g/8h VO (Rovamycine® 2 comp /8h, de preferencia en ayunas).
Iniciar el tratamiento lo antes posible, y mantenerlo hasta realizar la amniocentesis.
Si la paciente rechaza la amniocentesis, se continuará el tratamiento hasta el parto.
- En caso de alergia o no disposición de espiramicina, podría emplearse
azitromicina* 500 mg/24-48 h VO (teniendo en cuenta la vida media del fármaco

la dosificación cada 48 h probablemente tenga la misma eficácia y menor potencial
toxicidad) o sulfadiazina 1g/8 h VO + clindamicina 300 mg/6h VO o
cotrimoxazol 160/800 mg/8 h VO
- En caso de seroconversión materna confirmada en el tercer trimestre y por tanto
con riesgo elevado de transmisión vertical, una opción terapeutica que podría
disminuir la transmisión vertical es: Pirimetamina 50 mg/24 h VO (Daraprim® 2
comp/24 h) (CI <14 s) + sulfadiacina 1,5 g/12h VO en ayunas (Sulfadiazina Reig
Llofre® 500 mg, 3 comp/12h) + ácido folínico 7.5 mg/día (Folaxin® 7.5 mg/24 h).
- Si se confirma la infección fetal (PCR-toxoplasma en LA positivo), el
tratamiento de elección es:
• Pirimetamina 50 mg/24 h VO (Daraprim® 2 comp/24 h) (CI <14 s) +
sulfadiacina 1,5 g/12h VO en ayunas (Sulfadiazina Reig Llofre ® 500 mg, 3
comp/12h) + ácido folínico 7.5 mg/día (Folaxin® 7.5 mg/24 h) hasta el parto, con
realización de hemograma semanal por riesgo de aplasia medular. Una vez
finalizado el tratamiento, el ácido folinico se debe continuar una semana más.
• Si alergia a sulfamidas: Pirimetamina 50mg/24 h VO (+ ac. folínico) +
Clindamicina 300 mg/6h
• Si alergia a pirimetamina: Cotrimoxazol 160/800 mg/8 h VO

Agente Incubación Clínica Afectación fetal Diagnóstico Tratamiento
V
A
R
I
C
E
L
A
Varicela zoster
virus
-Familia
Herpeviridae
13-17 días
-2 periodos de
viremia: Primero 4-
6 días y segundo
10-14 días
Transmisión:
-Vía respiratoria a
partir de las
partículas virales de
las lesiones
cutáneas.
-Vía
transplacentaria
-Transmisión
perinatal cerca del
momento del parto
(Infección grave)
Erupción
maculopapular
vesiculosa
cefalocaudal.
Complicaciones
maternas:
-Neumonía por
VVZ
-Hepatitis o
encefalitis (muy
poco comunes)
Síndrome de varicela
congénita: Lesiones
cicatrízales cutáneas
siguiendo dermatomas,
reducción de
extremidades, enf.
Ocular y anomalías
esfinterianas
intestinales y urinarias.
Materno:
-Clínico
-Presencia de lesiones
activas se hace PCR-VVZ
de las lesiones.
-Serología: medición de la
IgG e IgM de 3-5 días de
aparición del exantema.
Fetal:
-Amniocentesis: para
realizar PCR, luego de las
18 semanas de gesta,
preferible de 5-6 semanas
después de la infección
(contraindicado en
presencia de lesiones
cutáneas maternas).
Materno:
-Tratamiento
sintomático.
-Medidas higiénicas de
las lesiones para
prevenir sobreinfección
bacteriana.
Neonatal:
-Administración
profiláctica precoz de
Ig-VVZ o Ig polivalente
EV a los recién nacidos 7
días previos o
posteriores a la
aparición del rash
materno.
-Monitorizar signos de
infección.
Afectación
cercana al
parto
El riesgo de transmisión vertical es más elevado en
el tercer trimestre
 Cuando la varicela aparece a los 5 días previos al parto o los 2
días subsiguientes, el riesgo de varicela neonatal grave es muy
elevado (>50%) y el RN puede no tener anticuerpos.
Debe intentarse frenar el parto durante los 7 días posteriores a
la aparición del exantema, ingresar con aislamiento y
tratamiento tocolítico
ACICLOVIR EV (10-15 mg/kg/ c 8h) en caso de varicela grave o
neumonía varicelosa, hay riesgo materno importante, aplicar
medidas de soporte necesarias.

Enfermedad Agente Incubación Clínica Afectación fetal Dx Tratamiento
RUBEOLA RNA-virus,
de la familia
Togaviridae.
Contagio
por gotas
de saliva.
incubación
14 días
Exantema
macular leve,
que aparece
inicialmente
en la cara y
que se
extiende al
tronco y
extremidades.
En 50% de los
casos, la
rubéola es
una infección
asintomática.
Síndrome de Rubeola
Congénita
Mientras menos
semanas tiene el feto,
más severa es la
enfermedad.
Riesgo Fetal: Dos
primeros meses -40 al
60%.
Durante el tercer mes
de gestación hay un
30-35% de riesgo de
malformaciones
cardiacas ((persistencia
del ductus arterioso,
comunicación
interventricular,
estenosis pulmonar)
sordera, neurológicas,
viscerales (retraso del
crecimiento,
hepatoesplenomegalia,
meningoencefalitis,) y
lesiones oculares
(opacificaciones de la
córnea, cataratas).
Durante el cuarto mes
hay un 10% de riesgo
de producir un solo
defecto.
Serología en primer
Trimestre: Terminar el
embarazo
La viremia es
transitoria y es
detectable durante la
semana previa al
exantema.
Diagnóstico prenatal:
la presencia de IgM
específica en la
sangre fetal indicaría
que se ha producido
una infección fetal,
pero es necesario
confirmar que no
existe mezcla de la
sangre fetal con la
materna. Esta prueba
tiene su máximo
rendimiento sobre la
semana 22 de
gestación. Otra
alternativa para
realizar el diagnóstico
de infección fetal, es
el estudio del ARN
viral en líquido
amniótico o sangre
fetal mediante RT-
PCR. Se debe
detectar la presencia
del virus por técnicas
de
inmunofluorescencia,
con anticuerpos
monoclonales
específicos.
Diagnóstico
postnatal:
El CDC publico los
siguientes criterios
• Detección al
nacimiento de IgM
específica en sangre,
durante los primeros
días de vida.
Esquema de
Vacunación:
1 mes antes
del
embarazo.
1 dosis post
parto (sin
dosis prev.)
-Triple vírica
-Las mujeres
embarazadas
que no esten
vacunadas,
deben
esperar para
recibir la
vacuna hasta
después de
dar a luz
No hay
tratamiento.

•Mantenimiento o
refuerzo de los títulos
de IgG frente al virus
de la rubéola, más
allá de los 8 meses de
vida.
• Detección de
RNA del virus en una
muestra significativa
del recién nacido
mediante RT-PCR

Agente Incubación Clínica
Afectación
fetal
Diagnóstico Tratamiento
Citomegalovirus
DNA virus
Familia:
Herpesviridae
3 a 12 semanas
Forma de contagio
materno:
Secreciones: saliva,
orina, secreción
vaginal y semen.
Forma de contagio
fetal:
Vía
transplacentaria y
leche materna
Generalmente:
• Asintomático
Ocasionalmente:
• Cuadro
pseudogripal
▪ Fiebre
▪ Astenia
▪ Artromialgias
Materna:
▪ Serología
IgG e IgM de CMV positivas: No confirma la infección
primaria durante la gestación.
o Infección primaria preconcepcional ya que la
IgM puede persistir positiva más de 12 meses
o Se solicitará la avidez de la IgG, que puede
ayudar a conocer el momento de la infección.
Test de avidez
• Avidez elevada (≥ 0.65): infección > 12 semanas
• Avidez baja (< 0.40): sospecha infección < 12
semanas
• Avidez intermedia (0.40-0.65): infección de tiempo
indeterminado
IgG positiva e IgM negativa: Indica infección primaria
pasada hace más de 2-3 meses. Hay que tener en
cuenta que una IgG positiva con IgM negativa en el
contexto de marcadores ecográficos sugestivos de
infección no puede descartar una infección primaria al
inicio de la gestación.
Fetal:
▪ Amniocentesis con amplificación del DNA viral (PCR)
Para disminuir la
transmisión
vertical se sugiere
terapia prenatal
con
inmunoglobulina
hiperinmune EV.
Valaciclovir
▪ 2g/6h VO

Afectación fetal:
Neonatos (10 a 15%) son sintomáticos:
▪ Secuelas graves auditivas, visuales o del neurodesarrollo
▪ Afectación del sistema reticuloendotelial y SNC y frecuente prematuridad.
Manifestaciones clínicas más frecuentes:
▪ Plaquetopenia, anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia
▪ Restricción de crecimiento
▪ SNC: microcefalia, convulsiones, hipotonía y letargia, coriorretinitis, atrofia óptica. Alteración de las pruebas de imagen
De este total 50-60% presentarán secuelas importantes:
▪ Retraso psicomotor (45-90%)
▪ Déficit auditivo neurosensorial (30-65%) que puede ser de aparición tardía
▪ Déficit visual (15-30%)
Neonatos asintomáticos (85-90%)
De este 10-15% pueden presentar secuelas de aparición tardía principalmente defectos auditivos (11-12%) y retraso psicomotor (6.5%).
Como consecuencia de la sordera qué población es más afectada
▪ Afectación fetal más grave con mayor riesgo de secuelas se produce durante las primeres 24 semanas, pero sobre todo cuando la infección materna
se produce durante el 1er trimestre.
Personas susceptibles al contagio: Mujeres gestantes y especialmente las que viven en países de desarrollo

Prevención durante el embarazo
Los niños menores de 3 años son la principal fuente de contagio. El lavado de las manos con agua caliente y jabón después del contacto con saliva y orina
(cambio de pañales, alimentación, tocar juguetes,) y evitar el contacto íntimo con niños pequeños (besos en la boca, compartir cubiertos y vasos,…) son las
medidas más efectivas.
Prevención con el antecedente de infección:
o Espera de 6 meses hasta intentar una nueva gestación
o 3 determinaciones negativas seriadas de DNA en sangre materna (1 cada mes) también parece una alternativa segura para permitir una gestación
después de una infección por CMV en aquellas mujeres que no quieran esperar 6 meses

CLASE NÚMERO 2
Sífilis: infección sistémica crónica secundaria a la infección por la
espiroqueta Treponema Palladium.
Enfermedad: Sífilis
Agente Treponema pallidum, Es un parásito anaerobio e
infecta necesariamente a humanos. Consigue su
motilidad gracias al movimiento sinuoso de su
cuerpo largo y delgado. Esta motilidad le permite el
acceso a través del tegumento alterado,
generalmente mucosa, especialmente durante el
contacto sexual. T. pallidum invade al huésped y
evita sus mecanismos de defensa al tiempo que
depende completamente del huésped para su
supervivencia.
vías de transmisión: sexual y transplacentaria.
Periodo de
incubación
1 semana a 3 meses
Cribado durante la
gestación:
Se deberá solicitar a toda embarazada en la primera
visita obstétrica ELISA IgG treponémico (o TPHA). En
caso de resultado positivo, el laboratorio
determinará directamente el VDRL o RPR (valoración
de actividad) y en caso de ELISA las IgM
treponémicas (valoración temporal). En caso de VDRL
negativo i sin historia previa de tratamiento, se
realizará una 2ª prueba treponémica confirmatoria,
que en nuestro centro será un inmunoensayo en
linea (line immunoassay, LIA)
Sintomas madre Lesion ulcerada extensa (chancro) no dolorosa,
gomosa en lugar de contacto
Erupción maculopapular generalizada
Linfadenopatía
Afectacion del feto 40% aborto espontáneo o muerte perinatal
40% sífilis congénita neonatal con riesgo elevado de
parto prematuro, RCIU y anomalías congénitas sobre
todo a nivel musculoesquelético.

Hepatoesplenomegalia (80%)
Signos de anemia (33%) Placentomegalia (30%)
Polihidramnios (12%)
Ascitis/Hidrops fetal (10%)
Diagnóstico clínico: Se deberá sospechar la infección ante cualquier
úlcera genital indolora o ante una úlcera,
independientemente de su localización, que no cura
en 2 semanas, Ante cualquier rash cutáneo
generalizado en una gestante, se deberá realizar una
serología de sífilis para descartar un secundarismo.
Diagnóstico
microbiológico de las
lesiones (PCR):
En caso de úlcera genital o lesión sospechosa, se
debe obtener una muestra del exudado de la lesión
con escobillón de nylon (envase de papel y plástico) e
introducirlo en un bote estéril (bote de urinocultivo).
En el laboratorio de Microbiologia se cursa un
estudio de PCR específica o PCR múltiple (T. Pallidum,
H. Dukrey i Chlamydia T)
Diagnóstico
serológico:
Tests no treponémicos o reagínicos: VDRL y RPR
Detectan anticuerpos no específicos y reflejan el
grado de actividad de la enfermedad en títulos. Son
útiles para evaluar la respuesta al tratamiento y
evolución de la enfermedad.
Tests treponémicos: ELISA, TPHA, FTA-Abs Consiste en la determinación
de anticuerpos específicos antitreponema. Presentan
una alta sensibilidad y especificidad. Los tests TPHA y
ELISA IgG son equivalentes. Actualmente se está
generalizando el uso de las técnicas de ELISA por su
automatización. Si las IgG son positivas, el
laboratorio determina las IgM. Se positivizan en la
primoinfección antes que las pruebas reagínicas,
sobre todo las IgM (90% treponémicas vs 75% VDRL).
Las IgM persisten 2-3 meses y las IgG pueden
persistir positivas toda la vida en el 85% de pacientes
correctamente tratados

Explicar etapas de 1 2
3 tardìa
Sífilis primaria: el chancro aparece en el lugar de
inoculación tras un periodo de incubación de entre 2
y 6 semanas. Se trata de una úlcera indolora asociada
a adenopatías regionales y puede estar oculta en la
mucosa vaginal, rectal u oral. Sin tratamiento
médico, las ulceras desparecen en 3-8 semanas
Sífilis secundaria: resulta de la diseminación del T.
Pallidum y es el periodo de máximo contagio. Aparece
a las 3-8 semanas de la lesión primaria. Cursa con rash
cutáneo maculopapuloso, papuloescamosos o
pustuloso con afectación característica palmo-plantar
o con afectación de mucosas. Ocasionalmente pueden
aparecer síntomas constitucionales tales como
anorexia, fiebre y artralgias. La clínica de esta etapa se
resuelve sin tratamiento en 2-6 semanas, pasando a
una fase latente.
Sífilis latente: periodo subclínico sólo diagnosticable
por serología. Se divide en: ▪ Sífilis latente precoz: < 1
año de la primoinfección. ▪ Sífilis latente tardía: > 1
año o fecha de la primoinfección desconocida.
Sífilis terciaria y cuaternaria: puede aparecer tras
años de sífilis latente, incluye gomas sifilíticos,
alteraciones cardíacas, auditivas y neurosífilis. Es
poco frecuente desde la introducción de la penicilina
pero puede darse hasta en 1/3 de los pacientes
nunca expuestos al tratamiento.
tratamiento

AGENTE TRANSMISIÓN INCUBACIÓN CLÍNICA AFECTACIÓN FETAL DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
P
A
R
V
O
V
I
R
U
S
Virus de ADN
de la familia
Parvoviridae
Respiratorio. Entre 6-12 días
después del
contagio
Periodo de
mayor contagio:
entre 4-7 días
(por tropismo
del virus)
Varía según la edad
- Adulto: suele ser
asintomático, pero
puede causar
febrícula, artrologías
o artritis.
- Niño: poliartritis
distal.
Terminada la fase de viremia,
aparece exantema macular
(inicia y predomina en
mejillas, se extienda hacia
tronco y parte proximal de
extremidades)
Anemia haplásica
severa
Plaquetopenia
Miocarditis
Miocardiopatía dilatada
Insuficiencia cardíaca
congestiva
Hidrops: es la
complicación más
frecuente y es
secundario a anemia
fetal.
Aborto
Muerte intrauterina.
Materno
1. Serología: IgG e IgM
2. Viremia materna
Fetal
18-20 semanas: Doppler
indica velocidad sistólica de
la arteria cerebral media
(VS-ACM) mayor a 1,5 Mom
o si tiene signos de
Hidrops= indica realización
de cordocentesis.
-Valorar y corregir
grado de anemia
fetal.
-Transfusión
intrauterina si Hcto
menor a 30%
- 18- 20 semanas con
imposibilidad de
cordocentesis:
valorar realizar una
transfusión sin
necesidad de
comprobar grado de
anemia.

EMBARAZO MULTIPLE:
El cuerpo no esta hecho para albergar tantos niños.
zona pelucida zp3 llegar el esperma destruye la corona radiada una vez que ingreso,
recomibanación
CAUSA EMBARAZO MULTIPLE:
Zona pelucida: evita que igrese otro espermatozoide.
❖ Si ingresa otro espermatoide da embarazo al mismo tiempo da igual a enfermdad
trofoplastica.
❖ Gemelos dicigoticos: son del 70% dos ovulos que fueron fecundados por un esperm
indentiente, estos son los mellizos. Pueden ser diferente sexo y no se van a parecer.se
MELLIZOS /superfecundacion y superfertacion/ gemetos faternos de distinos genero
( DIVISION OCURRE 4 A 8 DIA AQUI MONOCORIALES MONOAMNITICOS 2 BEBES 1 BOLSA 1
PLACENTA) SI PASA 13 DIAS SIAMESIS. 2 AMBNIOS 2 COMNIO LA PARED LE HACE MAS GRUESA EN
ELE SITIO DONDE STA AMBNIOS VEO LA LAMPARA Y PARED ES MAS GRUESA
2 SACOS
2 EMBRIOS
1 MEMBRANA
Dos abnios 2 corios
Dos ambnios y se funden como 1 solo placenta.
SINGO DE LAMPARA
MO MO: 2 NO HAY MEMBRANA, SOLO VEO 2 FETOS SIN PARED.
❖ Gemelos monocigoticos: aquel que se fectundan evoulo y esperma pero cuando hay
división a lugar a individuos igual con carga genetica identicas. Son el 30% gemelares.
♦ En cada ciclo mestrual: solo 1 llega al foliculo, hay mayor carga de FCH: pacientes con
fertalidad que esta recibiendo unas hormonas, raza negra tiene mayor risgo de embarazo
multiple, madres añosas. GEMELOS ( mismo ovulo mismos espemetaozides) SILA
DIVISION ES MENOS 72 HORAS SE DIVIDEN DAN ORIGEN A 2 INDIVUOS GENETICAMENTE
IGUALES ( MONOCORIAL BIOAMIOTICOS 1 PLACENTA 1 TROFOBLASTO 1 CORIO 2 BEBBES
MISMO) mismos genero mismo riegos).
1 MEBRANA SIGNO DE T: AMBIOS
NO HAY MEMBRANA
HAY 1 SOLO SACO
SIGNO LABDIA: DICORAMNIA
♦ Cuando se pierde la reserva folicular salen 2 foliculos y da más embarazo multiple.
♦ Cualquier evento que eleve FCH si la paciente produce bajos estrogenos aumento fch
♦ Pacientes con anticoncetivos.
SUPERCUNDACIÓN:
❖ Se producen en 2 ciclos diferentes

❖ Se fecundo hoy con el espermatozide de su esposo. Se eleva el fch y para ovulos
❖ Vuelve a ovlular y se embaraza de su otro novio.
❖ Se ovula en diferente ciclo.
❖ Mismo ciclo pero coitos diferentes
SUPERFETACION
• Se ovula 2 veces en momentos diferentes en 1 mismo ciclo.
• Pero coitos diferentes.
• Es un ciclo diferente.
FACTORES RIESGO
❖ EDAD ADULTA
❖ ANTICONTE
❖ MADRES AÑOSAS
❖ HERENCIAS. (BICIGOTOS)
❖ MONOCIGOTOS ( ES ALEATORIOS)
COMPLICACION FETAL EMBARZO GEMELAR:
 RESTRICION CRECIMIENTO
 MALFORMACION CONGENITA ( MONO MAYO RIESGO DE PATOLOGIAS)
 SINDROME TRANSUFICON FETO FETAL
 PREMATURES LA MAYOORIA DA PARTO PREMATURO (MONO)
 SI ES EMBARAZO SIAMES ES INDIACION DE TERMINAN EMBARAZO
 ANEMIA MAMA
 PERDIDA GESTACIONAL
 HIPERTENCION EN LA MAMA
 EDEMA
 EVENTOS TROMBOELICOS
 COLESTASIS ACIDOS BILIARES DIFIL DE MATABOLIZAR DA PRURITO PALMAR Y PLANTAR
DA HEPATOPATIA Y EL NENE SE PUEDE MORIR DA KERNIKES
 BAJO PESO AL NACER MENOS 2500
 MAYO RIESGOS DE TODO EMBARAZO DISTOCICO EL SEGUNDO BEBE SUFRE MAS
 MONO( SE ENTRECRUZAN SE ENTRELACEN)
 TODO EXCAGERAB MAYOR RIESGO DE TODO
DIAGNOSTICO CORIAMNISISDAD:
 MAS PRONTO LA ECOGRAFIA ES MEJOR
 A PARTIR DE LA SEMANA 6 AHI VEO CON CERTEZA VEO BEBES
COMPLIACION: DISCODANCIA DE CRECIMMIENTO NO DEBE SER ,MAYOR DE 20 % SI ESTO ES MAYOR
A RESTRICCION SELECTIVA DE CRECIMIENTO.
NINGUNO GEMOLO ES IGUAL PESO QUE SU HERMANO
PATOLOGIAS:
Anastomosis: 1 2 4 era 1 ovlu 1 espermatoixde 3 y 5 1 ovulo que se dividio y dio.

FERTILIZACION: CAUSA DE EMBARAZO MULTIPLES
MONOCIGOTOS
SIMETRICAS: SE DIVIDEN COMO EL MISMO ESPEJO
Separados
Unidos: siameses lo mas habitual es compartir higado, hay que suspender el embarazo:
ASIMETRICAS
Arcárdico externo: despropocion del crecmiento cuando se separon el flujo sanguineo es la mayoría
para 1.
Parasito externo: nace el bebe y tiene penas el gemelo le quedo en apendice al bebe.
Feto interno en el feto: bebe se quedo e cuerpo del otro hermano.
FETO PAPIRACIO:muchos embarazos se complicaion por la muerte de un gemelo, sucede en etapas
avanzadas hay anastomosis y el uno recibe emnos SI FALLECE PASADO LAS 20 SEMANAS HAY QUE
SCARLE.
SINDORME DE TRASUFIOSN FETO FETAL: 1 PLACENTA ANASTOMISIS QUE RESTRINGUE EL
CRECIMEINTO DE UN DE ELLOS, bebe donante: macrosomico bebe reciprico:: restricion del
crecmiento, anemico, vejiga desparece, anidramnios, muerte fetal
Anastomosis mas comun: arteriovenoso
ESCALA QUINTEROS: severidad del sindrome, son gemelos, seguimiento ecografico
1: discordante liquidos, orina esta en vejiga del feto donante.
2: vejiga ya no es visible
3: criterios etapa 2 doppler alterada. Fujo alterada
4: asctitis, hodrpesia,
5:: muerte de cualquier feto
Signos de etapa 3: es interrupcion del embarazo, daño cerebral. Desde etapa 2 ingreso a hospital,
perfil biosifico, cada 48 a72 hora.s

16 a 22: cevicometria
EMBARASO MULTIPLE: indicación de maduración pulmonar a 30 32 semanas, msimas dosis siempre
a si sean 5 no se duplica la dosis
Mayor riesgo de preecalmpsia: aspirina y calcio por el alto riesgo. Ver control ecografico no tiene
que comer por el doble.
Ganancia de peso: curvas diferentes
A mayor numero de fetos mas temprano el embarazo
1 cefalico: hasta que se acomodo 2 cefalico o padlico y atiendo el parrto
1 hora nace el uno y en la otra hora nace el segundo niño.
Mas seguro cesarñia todos

Pruebas:
Distocia
Cont mama: canal de parto
Conteni bebe: peso y presentacion
Anomalias del trabajo de parto durante las fases,

FIEBRE PUERPERAL:
Se considera fiebre intraparto una:
♦ temperatura termometrada ≥ 38oC (persistente a pesar de tratamiento
antitérmico o 2 picos separados 4-6 horas)
♦ Fiebre durante el parto o menos de 24 horas posparto.
♦ En las primeras 24 horas posparto la temperatura ha de ser superior a 38.5oC, o
asociada a otros signos clínicos de infección para considerarla clínicamente
significativa.
♦ Definimos fiebre puerperal cuando se constata una temperatura termometrada
superior a 38oC, en dos ocasiones separadas al menos seis horas, desde las 24
horas del parto hasta seis semanas posparto.
Las causas de fiebre intraparto:
• no infecciosas (siendo la analgesia peridural la principal causa, seguida del uso de
prostaglandinas)
• infecciosas bacterianas (infección intraamniótica)
• víricas (varicela, gripe y enterovirus los más prevalentes).
Factore de riesgo:
 nuliparidad,
 la rotura prematura de membranas,
 la colonización por SGB,
 parto prolongado,
 las exploraciones vaginales múltiples, o cuadros infecciosos preexistentes.
En gestaciones pretérmino: la etiología infecciosa es la más prevalente.
En el neonato puede provocar:
• hipertermia en el neonato: La hipertermia incrementa el riesgo de resultados
neonatales adversos, tales como signos de depresión neurológica (Apgar bajo,
hipotonía), la necesidad de ventilación asistida o de reanimación cardiopulmonar y
el riesgo de sepsis
• condición directamente asociada a hipoxia fetal y acidosis metabólica..

Las principales causas de fiebre puerperal son:
1 Mastitis puerperal: infección del parénquima mamario, especialmente relacionado con
la lactancia materna.
2 Infección herida quirúrgica (cesárea, episiotomía, colecciones intraabdominales): la
infección de la herida quirúrgica complica aproximadamente el 5 % de los partos por
cesárea, generalmente 4 a 7 días tras la intervención.
Los microorganismos causantes de la infección pueden proceder de la propia flora
cutánea (Staphylococcus aureus) o vaginal que haya contaminado el útero o la cavidad
amniótica (flora aerobia y anaerobia como en la endometritis puerperal).
3 Endometritis puerperal: cuadro infeccioso bacteriano que aparece entre 1 a 10 días
posparto (más frecuente entre 3o-4o día posparto) consecuencia de la infección posparto
del tejido endometrial. Además de la fiebre, puede asociar dolor hipogástrico, dolor a la
movilización uterina, útero subinvolucionado, metrorragia persistente o loquios
malolientes. Es un cuadro clínico potencialmente grave que sin tratamiento puede
evolucionar a una pelviperitonitis difusa e incluso a una sepsis puerperal. Se trata de una
infección habitualmente polimicrobiana causada por una infección ascendente. Los
gérmenes más frecuentemente implicados son:
• Aerobios (Escherichia coli y otras enterobacterias, estreptococos, Enterococcus faecalis,
Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis*, Ureaplasma
urealitycum*).
(* A pesar de ser dos gérmenes que se aíslan con frecuencia en los cultivos, su relación causal directa con los cuadros
de endometritis no está bien definida).
• Anaerobios (Prevotellaspp., Bacteroides, fragilis, Peptostreptocuccus spp)
4 Endometritis precoz (< 24 horas posparto): más frecuentemente monomicrobiana, y los
más frecuentes son: Staphylococcus aureus, estreptococos beta-hemolíticos del grupo A
(S.pyogenes) y B (S.agalactiae), Clostridium spp
5 Endometritis tardía (15%, entre la 1a-6a semana postparto). Los signos clínicos suelen
ser más leves y la mayoría requerirán tratamiento oral. Puede estar relacionada con una
infección por Chlamydia trachomatis, aunque es infrecuente en nuestro medio.
6 Pielonefritis aguda

Otras infecciones sistémicas no relacionadas con el parto.
Tromboflebitis pélvica séptica: diagnóstico de exclusión. Considerar en los casos de
persistencia del cuadro febril después de haber descartado otras causas de fiebre
puerperal.
Factores de riesgo de fiebre puerperal
MATERNOS
- Inmunodepresión materna (diabetes
mellitus, tratamiento inmunosupresor,
corticoterapia, VIH, enfermedades
sistémicas - lupus eritematoso sistémico,
esclerodermia-)
- SGB positivo
- Obesidad (infección herida quirúrgica)
INTRAPARTO
- Duración, tiempo de amniorrexis,
prematuridad - Cesárea (urgente > curso
de parto > electiva)
- Parto instrumentado
- Alumbramiento manual
- Revisión manual de cavidad uterina
POSPARTO
- Anemia (Hb < 8g/dl)
- Seroma/hematoma herida quirúrgica,
drenaje, limpieza/cuidado insuficiente de
la herida quirúrgica

PROFILAXIS
La profilaxis antibiótica disminuye el riesgo de endometritis de forma significativa tras
diferentes procedimientos. Está indicada en:
− Parto por cesárea (principal factor de riesgo de endometritis) Antibiótico de
elección: Cefazolina 2g ev dosis única.
− Fórceps y alumbramiento manual, revisión manual u otra manipulación de cavidad
uterina posparto. Antibiótico de elección: Cefminox 2g ev dosis única (mayor
cobertura anaerobios que Cefazolina). Si alergia a penicilina: Clindamicina 600 mg
ev + Metronidazol 500mg ev.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA:
☺ Identificar factores de riesgo intrínsecos maternos (antecedentes patológicos) así como
factores de riesgo relacionados con el parto.
☺ Toma de (tensión arterial, pulso, temperatura).
☺ Descartar foco infeccioso que justifique el cuadro febril (adenopatías, exploración ORL,
auscultación pulmonar, exploración abdominal, signos de tromboflebits, etc.), y actuar
según orientación clínica (urinocultivo, radiografía de tórax, frotis secreción naso-faríngea
para detección virus respiratorios-influenza.)
☺ Valoración de la monitorización fetal (registro cardiotocográfico) y las características del
líquido amniótico (purulento, maloliente, etc). La taquicardia fetal puede ser reactiva a la
fiebre materna o por infección intrauterina.
Una determinación febril aislada <39oC y paciente asintomática (hemodinámicamente
estable, buen aspecto

Una determinación febril en paciente sintomática (o ≥ 39oC) o 2 determinación febril
(pico separado 4-6h o fiebre persistente ≥ 38oC a pesar de antitérmico)

La pauta antibiótica endovenosa se mantendrá al menos hasta 24 horas afebril.
Posteriormente, pasar a tratamiento antibiótico vía oral modificando la pauta según el
resultado de los cultivo y antibiograma.
Completar 7-10 días (dependiendo de respuesta inicial al antibiótico y estado
general/analítico) de tratamiento, pudiendo ser dada de alta con tratamiento antibiótico
vía oral. No es necesario realizar analíticas seriadas de control si no existen signos de
sepsis en la primera analítica y no hay empeoramiento importante del estado clínico.
Si la evolución clínica es correcta, la paciente puede ser dada de alta con tratamiento oral
empírico aunque no se disponga del resultado de los cultivos. Se programará seguimiento
en OBSPUR/OBS RISC MIG para resultado cultivos y valoración de evolución clínica.
Se considera un fracaso de tratamiento la no mejoría clínica y/o persistencia de síndrome
febril tras 72 horas de tratamiento.
SEGUIMIENTO CLINICO:

MANEJO POSTPARTO:
Tras el parto (independientemente de si vaginal o cesárea):
mantener tratamiento antibiótico hasta 48h afebril y mejoría de los parámetros analíticos
y PCR.
Desescalar o suspender la pauta antibiótica empírica en función de la evolución clínica y
de los resultados microbiológicos.
Si la evolución clínica es correcta y la paciente se mantiene afebril, no es necesario control
analítico seriado posparto.
En caso de franca alteración analítica intraparto (leucocitosis > 20000 o leucopenia,
desviación marcada a la izquierda, PCR >10mg/dL (o > 100mg/L), alteración de la
coagulación, se recomienda solicitar control analítico postparto incluso en caso de buena
evolución clínica para confirmar la mejoría analítica.
Consultar el resultado de los cultivos:
o Cultivos de placenta: un cultivo de placenta positivo no implica la
prolongación del tratamiento antibiótico si hay una correcta evolución
clínico-analítica.
o Hemocultivo positivo: actuar en función del estado clínico de la paciente,
el antibiograma y mantener tratamiento antibiótico durante al menos 7 días.
Puede realizarse con pauta antibiótica vía oral si el antibiograma lo permite, a partir de las
48h de que la paciente esté afebril.
. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica general que incluya hemograma, PCR y pruebas de coagulación. En caso
de sospecha de sepsis (q-SOFA obstétrico: dos o más de PAS <90mmHg / FR≥25
rpm/agitación o confusión materna), añadiremos lactato, procalcitonina, perfil
hepato-renal y equilibrio ácido-base .
Ecografía ginecológica transvaginal (añadir transabdominal en puerperio reciente).

Urinocultivo de micción espontánea. Informar en la petición si es de micción
espontánea o de sondaje vesical, y que la paciente es puérpera, para facilitar la
interpretación de los resultados.
Hemocultivos (HC): extraer si es posible antes del inicio de la antibioticoterapia. Se
realizarán 2 extracciones diferentes (una para cada HC) de dos localizaciones diferentes,
que pueden ser del catéter y/o de sangre periférica. No es necesario esperar entre ambas
extracciones. Es importante informar en la petición si han sido extraídos de sangre
periférica o de catéter (así como identificación del catéter), para facilitar la interpretación
de los resultados.
En ausencia de foco aparente, o en caso de sospecha de endometritis: cultivo endometrial
obtenido mediante aspirado endometrial: Previamente a la obtención de la muestra,
lavado vaginal y exocervical con suero fisiológico. Aspirado endometrial con una cánula de
Cornier.Tras retirar la cánula, lavado de la porción externa de la cánula con suero
fisiológico antes de introducir el aspirado en el recipiente estéril.
PCR de Chlamydia en el aspirado endometrial (escobillón FLOQSwabs sin medio de
transporte): sólo en los casos de sospecha de endometritis de aparición tardía (> 1
semana posparto) y sin respuesta clínica al antibiótico.
En los casos de cuadro febril con foco se realizarán los cultivos específicos
oportunos: Herida quirúrgica: El aspirado de la herida quirúrgica tiene mayor
rendimiento que el frotis). Realizar frotis nasal para MRSA si no se puede cursar frotis de
la herida quirúrgica.
En los casos de cuadro febril con foco se realizarán los cultivos específicos oportunos:
Valorar la realización de pruebas de imagen ante sospecha clínica de origen del foco (Ej
radiografía tórax, TAC abdominopélvico)
Si factores de riesgo BLEE (anexo 1) se obtendrá frotis recta. No solicitar de rutina frotis
vaginal o endocervical por su elevada inespecificidad.
CRITERIOS DE INGRESO
Sospecha de endometritis puerperal.
Sospecha de colección intraabdominal.
Cuadro clínico compatible con retención de restos ovulares (metrorragia
persistente, subinvolución uterina...).

Patología materna: incluye la inmunodepresión, tratamiento con
inmunosupresores, diabetes mellitus, anemia puerperal (definida por una
hemoglobina inferior a 8 g/dl), corticoterapia, enfermedades sistémicas (lupus
eritematoso sistémico, esclerodermia...).
Mal estado general o criterios de sospecha de sepsis
Signos de alarma analíticos: leucocitosis superior a 20000 leucos,
desviación marcada a la izquierda, PCR muy elevada (>15-20mg/dL o >150-
200mg/L), signos de sepsis (leucopenia, afectación coagulación)..
Imposibilidad de acudir a tratamiento o seguimiento ambulatorio.
Factores sociales (barrera lingüística que imposibilita la comunicación y el
cumplimiento...).
Intolerancia tratamiento oral.
Fracaso de tratamiento ambulatorio.
TRATAMIENTO DE LA ENDOMETRITIS PUERPERAL:

TRATAMIENTO DE COLECCIONES INTRAADBOMINALES

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN HERIDA QUIRÚRGICA (CESÁREA O EPISIOTOMÍA)

TRATAMIENTO DE LA FIEBRE PUERPERAL DE ORIGEN DESCONOCIDO

Capitlo 37 669
Complicaciones puerperales:
Relacion en procesos infecciosos, endometritis, acceso de bacterias hacia el utero que es
• Diabetes:
• Inmudeprimidos:
• Corticoides:
• Anemia: mayor riesgo endometritis puerperal
• Durante parto: ruptura cuando es las 24 horas se asocia con infección.
• Parto con instrumetos
• Trauma
• Distocia de hombros
• Desgarros
• Labor de parto prologando son patologicas
• Hemorragia
• Retencion de placenta.
• Colonizacion de estrep: en semana 35
• Intraparto: cesaria es muy facil infeccion
• Alumbramiento manual
• Anemia: post parto si es menor de 8
• Herida con: hematoma seroma.
• INfeccion sitio quirurigico: superificial
Bacterias que cuasas endometris puerperperal:
SINTOMAS:
• antes de las 24 horas, si la fiebre es depues de parirr es estrepotoc grupo a y b, pasa 24
hroas ecoli clep gadernela, si pasa de muchos dias es clamida.
• Fiebre mayor 38 grados
• Sensibldiad uteira.
• Metrorragia mal oliente. Es oscuro
• Comun a EPI
• NORMAL EN UNA MUJER Loquios: Rojos seromaticos blancos estos huelen a hipoclorito.
PREVENIR ENDOMETRITIS EN CESARIA: cefazolina 2 gra una dosis antes de ancestesia
CASO CLINICO: PACIENTE 1 gesta 1 cesaria hace 24 horas alza termina de 39 malestar y dolor pelvico
fue cesaria por compromiso de bienestar fetal y peso 3400 sangrado rojo como mestruacion, olor
del loquio eritema en la herida, donde dio a luz, sintomas respiratoria, orinarios, diarrea? Score
mama, score mama de 11.

SOFA EMBARAZO:
PRESION SISTOLICA: menor de 90
RESPIRATORIA: MENOR DE 25
GLASGOQ: MENOR DE 3
PRUEBAS QUE SIRVE
Cultivo vaginaL: es el que sirve, del endometrio ahi es donde esta el foco.
Endometritis: aumento de vascularidad
Eco de partes blandas
Biometria
ANTIBIOTICO: estrecoptoco CEFTRAXONA,
CLINDAMICIA Y GENTAMINI /pero en creatina baja no dar/ dosis: 300 600 y n 900 IV cada 8
horas.qsofa alterado scoremama alterado.
GENTAMICINA: crea normal /dosis es 3 a 5 mg x kilo doy cada 8 horas o 1 ves al dia. Mant 1,5 mg
Enteorococic sepsis: amplio espectro 1 gramo cada 6 horas.
MtronidazoL: suspende lacatancia.
Piel llega aponeuris: es sueprcial

Debajo aponeursis: profundai
Organoespacio: uterio, ovarios, trompa
70 kilos como se calcula los liquidos.
Siris hipotensison que puede tener falla multioganica
Sepesis: causa de mortaltida mteria
Antibiotico intravenosos: 48 a 72 horas cambiar via oral hasta 10 días.
Vasopresores
Liquidos 30 ml x kilo x hora
Eco: legrado
TAC: si evoluciona mal
Segunda clase
sífilis: se la va a tratar como latente, esquema de 2 dosis, y hacer tratamiento a
pareja de los últimos 6 meses. Si llega chancro y ahí se ve espiroqueta, siflis a
disminuido
Herpes: la unica que indica cesaria, porque al momento que nazca se afecta y hay daño ocular, ver
dosis en la prueba.
Citomegalovirus: maestras enfermeras pediatras son aquellas trasmisiones por via respiratoria,
sintoma parecido a gripe, despues de periodo de infeccion empezar el embarazo
Parvovirus: hay anemia fetal, disminuicón del higado, y esto es hidrops, si veo derrame
ascitis.tratmiento es la trasfusión no hay trataminto, Prueba toma dependiendo del tratamieto.
Rubeola: en ecuador esta casi 12 y 18 meses vacunan y casi es inexistente. Si es positiva en el primer
trimestre hay que terminar el embarzo porque es dificil.
Varicela: durant el embarazo riesgo bajo, si se contagia alas 20 semanas nace con anticuerpos, si se
contagia a la semana 38 y llega a dar neumonía grave. Lo ideal es

Nota: Toma patogeno relacionad trat, sifilis, herpes saber el tratamiento.
CORIAMONIOTIS
✓ Infección ascendente,
✓ Terminar el embarazo: es lo unico que ayuda a quitar esta infección.
✓ Es vía hemática
✓ Colonización de la vagina se inflaman
✓ Factor de riesgo es ruptura de membranas
✓ Primero desidutes, inflmacion cordon umbilicar, y final sepsis neonatal.
✓ Criteos diagnostico clinico: fiebre mayor 38 grados toda(No puede falta) fiebre intraparto
es corioamnonitis, taquicardia fetal mayor a 160 latidos por minutos, taquicardia materna
mayor a 100, leucocitos mayor 15 mil sin evidencia de un foco infeccioso, leucorrea
purulenta.
✓ Sensiblidad o irritablidad uterina.
✓ Criterio de diagnóstico lab: hemo, pcr, se lo hace principalmente con amniocentesis no
hacer cuando hay poco liquido oligamhidramnios.
✓ Amniocentesis: interleucina 6 (3000) microgramos es un marcador muy sensible. Es una
coriamnninitis, es el que da diagnostico definitivo
✓ Glucosa menor a igual a 5.
✓ Gram: detecta la bacteria
✓ Cultivo.
✓ Consecuencias para madre y feto: sepsis materna y sepsis fetal, endometritis, muerte
asfixia en el bebe bajos indices de apgar en el RN enterocolitis necrotisanto, sindrome de
distrés respiratorio, daña timo ( y a largo plazo va a tener trannstorno inmunologico)
✓ Leucoencefalomalacia: aplanamiento de las estructuras cerebral y de retrasao en el
desarrrollo psicomotor
✓ Manejo: establecer la edad gestacional, en todos antipirético, hidratación, todas ellas
antibiotico (ampicilina 2g cada 6 horas mas gentamicina 3 a 5 mg x kilo de peso, si es
(estreptococo del grupo B penicilia cristalina 5 millones más gentamicina).
✓ Embrazo más 36 34 a 36: terminar el embarazo.
✓ 30 a 33: neuroprotección con sulfato de magnecio, corticoide betametasona no se agraba
la infección 12 mg cada 24 horas, antibiotico.
✓ 26 a 30 y Mayor 26: finalizar el embarazo tambíen.
✓ Pesa menos de 1000 gramos: mayor riesgo, edad gestacional.
Lactato: marcador de sepsis menos de 2 es sepsis ahí debo hacer parto o cesaría.
❖ Mejor vida de terminación es el parto.
❖ Bishop, maduración cervical.
❖ Antibitico terpatia: después del parto hasta 7 días.
❖ Coriomnisis subclínica: fiebre pero no taquicardia, leucocisitis no los otros sitomas
❖ Toda fiebre intraparto es coriaminitis.
Mortalitd, complciacion ,
Reatroalimentación
Prevencion secundaria: al diagnostico
✓ Retraccion uterina y perdidas hematicas: hay que ver

✓ Amniosure positivo en 8 horas no hay corio
✓ Pbf: pruebas de bienestar fetal
✓ Tocolisis mas 20 semanas
✓ Cambios hemotidamicos es lo que primero se revierte, por eso
auemnto del volumen uterino.
✓ Corio.

Centre de Medicina Fetal i Neonatal de Barcelona.
PROTOCOLO: FIEBRE INTRAPARTO. FIEBRE PUERPERAL
PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL
HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA
www.medicinafetalbarcelona.org
1/20
FIEBRE INTRAPARTO. FIEBRE PUERPERAL
Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.
FIEBRE INTRAPARTO ......................................................................................................... 1
1. DEFINICIÓN....................................................................................................................... 1
2. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................... 2
2.1. ANAMNESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA .................................................................................... 2
2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ............................................................................................ 2
3. TRATAMIENTO.................................................................................................................. 4
3.1. CONDUCTA OBSTÉTRICA INTRAPARTO................................................................................ 5
3.2. MANEJO POSPARTO............................................................................................................. 6
FIEBRE PUERPERAL ........................................................................................................... 8
1. DEFINICIÓN....................................................................................................................... 8
2. PROFILAXIS ...................................................................................................................... 9
3. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................... 9
3.1. ANAMNESIS.......................................................................................................................... 9
3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA.......................................................................................................... 10
3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS .......................................................................................... 10
4. CRITERIOS DE INGRESO ................................................................................................... 11
5. TRATAMIENTO................................................................................................................ 12
5.1. TRATAMIENTO DE LA ENDOMETRITIS PUERPERAL............................................................ 12
5.2. TRATAMIENTO DE COLECCIONES INTRAADBOMINALES.................................................... 14
5.3. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN HERIDA QUIRÚRGICA (CESÁREA O EPISIOTOMÍA) ....... 15
5.4. TRATAMIENTO DE LA FIEBRE PUERPERAL DE ORIGEN DESCONOCIDO ............................. 16
6. ACTUACIÓN ANTE FRACASO TRATAMIENTO..................................................................... 17
FIEBRE INTRAPARTO
1. DEFINICIÓN
Se considera fiebre intraparto una temperatura termometrada ≥ 38ºC (persistente a
pesar de tratamiento antitérmico o 2 picos separados 4-6 horas) durante el parto o
menos de 24 horas posparto. En las primeras 24 horas posparto la temperatura ha de ser
superior a 38.5ºC, o asociada a otros signos clínicos de infección para considerarla
clínicamente significativa.
Las causas de fiebre intraparto pueden ser no infecciosas (siendo la analgesia peridural la
principal causa, seguida del uso de prostaglandinas) o infecciosas bacterianas (infección
intraamniótica) o víricas (varicela, gripe y enterovirus los más prevalentes).
Entre los factores de riesgo, se encuentran la nuliparidad, la rotura prematura de
membranas, la colonización por SGB, el parto prolongado, las exploraciones vaginales

2/20
múltiples, o cuadros infecciosos preexistentes. En gestaciones pretérmino la etiología
infecciosa es la más prevalente.
La fiebre intraparto puede provocar hipertermia en el neonato, condición directamente
asociada a hipoxia fetal y acidosis metabólica. La hipertermia incrementa el riesgo de
resultados neonatales adversos, tales como signos de depresión neurológica (Apgar bajo,
hipotonía), la necesidad de ventilación asistida o de reanimación cardiopulmonar y el
riesgo de sepsis.
2. DIAGNÓSTICO
2.1. ANAMNESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Identificar factores de riesgo intrínsecos maternos (antecedentes patológicos) así
como factores de riesgo relacionados con el parto.
• Toma de constantes (tensión arterial, pulso, temperatura).
• Descartar mediante anamnesis y exploración física por sistemas cualquier foco
infeccioso que justifique el cuadro febril (adenopatías, exploración ORL, auscultación
pulmonar, exploración abdominal, signos de tromboflebits, etc.), y actuar según
orientación clínica (urinocultivo, radiografía de tórax, frotis secreción naso-faríngea
para detección virus respiratorios-influenza, …)
• Valoración de la monitorización fetal (registro cardiotocográfico) y las características
del líquido amniótico (purulento, maloliente, etc). La taquicardia fetal puede ser
reactiva a la fiebre materna o por infección intrauterina.
2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
2.2.1. Una determinación febril aislada <39ºC y paciente asintomática
(hemodinámicamente estable, buen aspecto… ):
• Anamnesis y exploración física (ver 2.1). En caso de identificar algún foco,
pasar al punto 2.2.2. En caso de sospecha clínica de corioamnionitis, actuar
según protocolo específico.

3/20
• Pruebas complementarias: No se requieren en caso de que la paciente
presente buen estado general.
• Medidas físicas.
• Tratamiento antitérmico:
o Paracetamol 1g endovenoso.
o 2ª línea o en caso de alergia a paracetamol:
- Puérpera no lactante: Dexketoprofeno 50mg ev.
- Gestantes y lactantes: limitar el uso de Metamizol, dado riesgo
incrementado de leucemia linfocítica aguda en los neonatos.
Valorar riesgo-beneficio.
2.2.2. Una determinación febril en paciente sintomática (o ≥ 39ºC) o 2
determinación febril (pico separado 4-6h o fiebre persistente ≥ 38ºC a pesar de
antitérmico)
• Anamnesis y exploración física (ver 2.1). En caso de sospecha clínica de
corioamnionitis, actuar según protocolo específico.
• Pruebas complementarias:
o Analítica general que incluya hemograma, PCR y pruebas de
coagulación. En caso de sospecha de sepsis (q-SOFA obstétrico: dos o
más de PAS <90mmHg/FR≥25 rpm/agitación o confusión materna),
añadiremos lactato, procalcitonina, perfil hepato-renal y equilibrio
ácido-base (ver protocolo específico).
o Hemocultivos (HC): se extraerán si es posible antes del inicio de la
antibioticoterapia, si su obtención no demora el inicio de esta. Se
realizarán 2 extracciones diferentes (una para cada HC) de dos
localizaciones diferentes, que pueden ser extraídos del catéter y/o de
sangre periférica. No es necesario esperar entre ambas extracciones.
Es importante que identifique en la petición si han sido extraídos de
sangre periférica o de catéter (así como identificación del catéter) para
facilitar la interpretación de los resultados.

4/20
o Urinocultivo (UC): solicitar UC por micción espontánea, aunque en una
paciente portadora de anestesia epidural se puede realizar mediante
sondaje de descarga. En caso de paciente portadora de sondaje
vesical, es importante especificar si es UC de orina por micción
espontánea o UC a través de sonda vesical, así como informar también
si es puérpera (en caso que sea posible informarlo) para facilitar la
interpretación de los resultados.
o Si posparto < 24 horas: Realizar ecografía ginecológica (mismo
protocolo de actuación que fiebre posparto, ver apartado 2.3)
o En los casos de cuadro febril con foco se realizarán los pruebas de
imagen o cultivos específicos oportunos (ej. radiografía tórax…).
3. TRATAMIENTO
Tratamiento Antitérmico:
- Puérpera no lactante: Dexketoprofeno 50mg ev.
- Gestantes y lactantes: limitar el uso de Metamizol, dado riesgo
Tratamiento antibiótico: empezar pauta antibiótica empírica (Tabla 1):
En caso de estar en tratamiento por SGB positivo, se aconseja cambiar la pauta a la
descrita previamente como pauta de elección.
En caso de RPM (a término o pretérmino) de >24h con tratamiento antibiótico y
fiebre intraparto, sospechar corioamnionitis. En este caso se recomendaría pasar a
antibióticos según protocolo de corioamnionitis.

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Tabla 1. Antibioterapia empírica en fiebre intraparto
< 37 semanas
≥ 37 semanas
o < 24h posparto
SIN
factores de riesgo
BLEE
(anexo 1)
Piperacilina-
Tazobactam 4g/6h ev
+ Claritromicina
500mg/12h vo
Piperacilina-
Tazobactam 4g/6h ev
CON
factores de riesgo
BLEE *
(anexo 1)
Ampicilina 2g/6h ev +
Ertapenem 1g/24h ev +
Claritromicina 500/12h
vo
Ampicilina 2g/6h ev +
Ertapenem 1g/24h ev
Alergia a la Penicilina:
• Teicoplanina 400mg/12h ev x 3 dosis (dosis de carga) y
posteriormente 400mg/24h ev + Aztreonam 1g/8h ev +
Metronidazol 500mg/8h ev.
• Alternativa: Tigeciclina 100mg x 1 dosis y posteriormente
50mg/12h ev + Metronidazol 500mg/8h ev.
* En estos casos se cursará un frotis rectal para despistaje de BLEE al ingreso
(HCP: MICRO/Microbiología/Epidemiología, controls/ Epidemiología, UFIN/Frotis rectal.
Detecció BGN multiresistents.
HSJD: laboratori/microbiología/estudi portadors/estudi portadors rectal)
3.1. CONDUCTA OBSTÉTRICA INTRAPARTO
• Si se prevé una buena evolución del parto vaginal, este puede proseguir bajo
cobertura antibiótica y monitorización fetal continua. Los resultados en caso de que
se trate de una corioamnionitis clínica mejoran cuando se ha administrado cobertura
antibiótica intraparto durante al menos 4 horas. A partir de las 12 h de inducción del
parto existe un mayor riesgo de atonía uterina y Apgar neonatal bajo pero no se ha
observado mayor incidencia de otras complicaciones maternas ni neonatales.
• Considerar indicación de cesárea/abreviación de expulsivo por indicaciones
obstétricas.

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• En caso de alteraciones en el registro cardiotocográfico (incluida la taquicardia fetal
persistente), se recomienda confirmar el bienestar fetal mediante pH de calota (si no
existe contraindicación para el mismo).
• Cursar cultivos de placenta de cara materna y fetal y anatomía patológica de la
placenta en caso de partos pretérmino o sospecha de infección intraamniótica.
• Informar a neonatología.
3.2. MANEJO POSPARTO
• Tras el parto (independientemente de si vaginal o cesárea) mantener tratamiento
antibiótico hasta 48h afebril y mejoría de los parámetros analíticos y PCR.
Desescalar o suspender la pauta antibiótica empírica en función de la evolución
clínica y de los resultados microbiológicos.
✓ Correcta evolución clínica o analítica:
• Si la evolución clínica es correcta y la paciente se mantiene afebril, no es
necesario control analítico seriado posparto. En caso de franca alteración
analítica intraparto (leucocitosis > 20000 o leucopenia, desviación marcada a
la izquierda, PCR >10mg/dL (o > 100mg/L), alteración de la coagulación, se
recomienda solicitar control analítico postparto incluso en caso de buena
evolución clínica para confirmar la mejoría analítica.
• Consultar el resultado de los cultivos:
o Cultivos de placenta: un cultivo de placenta positivo no implica la
prolongación del tratamiento antibiótico si hay una correcta evolución
clínico-analítica.
o Hemocultivo positivo: actuar en función del estado clínico de la paciente,
el antibiograma y mantener tratamiento antibiótico durante al menos 7
días. Puede realizarse con pauta antibiótica vía oral si el antibiograma lo
permite, a partir de las 48h de que la paciente esté afebril. Se recomienda
consultar el caso con el servicio de Infecciones/Microbiología (Dra. Del Río
380377/380309).
o Urinocultivo positivo: posible pielonefritis aguda (ver protocolo
específico).

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• Si evolución correcta y la paciente es dada de alta sin resultado de cultivos, citar e
CCEE (OBSPUR o OBS RISC MIG) en 5-7 días para resultados y valoración
terapéutica. En caso de urinocultivo o hemocultivos positivos, se completará el
tratamiento antibiótico apropiado según antibiograma. En caso de cultivo de
placenta positivo no es necesario reiniciar tratamiento en una paciente
asintomática con buen estado general.
✓ Persistencia de fiebre:
Si evolución clínica desfavorable se individualizará el manejo respecto tipo y
duración de los antibióticos en función de los resultados de los cultivos y en
colaboración con los servicios de Infecciosas y Microbiología (ver en su caso
protocolo específico de sepsis y shock séptico).

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FIEBRE PUERPERAL
1. DEFINICIÓN
Definimos fiebre puerperal cuando se constata una temperatura termometrada superior
a 38ºC, en dos ocasiones separadas al menos seis horas, desde las 24 horas del parto
hasta seis semanas posparto.
Las principales causas de fiebre puerperal son:
1. Mastitis puerperal: infección del parénquima mamario, especialmente relacionado
con la lactancia materna (ver protocolo específico).
2. Infección herida quirúrgica (cesárea, episiotomía, colecciones intraabdominales): la
infección de la herida quirúrgica complica aproximadamente el 5 % de los partos por
cesárea, generalmente 4 a 7 días tras la intervención. Los microorganismos causantes
de la infección pueden proceder de la propia flora cutánea (Staphylococcus aureus) o
vaginal que haya contaminado el útero o la cavidad amniótica (flora aerobia y
anaerobia como en la endometritis puerperal).
3. Endometritis puerperal: cuadro infeccioso bacteriano que aparece entre 1 a 10 días
posparto (más frecuente entre 3º-4º día posparto) consecuencia de la infección
posparto del tejido endometrial. Además de la fiebre, puede asociar dolor
hipogástrico, dolor a la movilización uterina, útero subinvolucionado, metrorragia
persistente o loquios malolientes. Es un cuadro clínico potencialmente grave que sin
tratamiento puede evolucionar a una pelviperitonitis difusa e incluso a una sepsis
puerperal. Se trata de una infección habitualmente polimicrobiana causada por una
infección ascendente. Los gérmenes más frecuentemente implicados son:
• Aerobios (Escherichia coli y otras enterobacterias, estreptococos, Enterococcus
faecalis, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis*, Ureaplasma
urealitycum*). (* A pesar de ser dos gérmenes que se aíslan con frecuencia en los cultivos, su relación
causal directa con los cuadros de endometritis no está bien definida).
• Anaerobios (Prevotellaspp., Bacteroides, fragilis, Peptostreptocuccus spp)
Endometritis precoz (< 24 horas posparto): más frecuentemente monomicrobiana, y
los más frecuentes son: Staphylococcus aureus, estreptococos beta-hemolíticos del
grupo A (S.pyogenes) y B (S.agalactiae), Clostridium spp.

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Endometritis tardía (15%, entre la 1ª-6ª semana postparto). Los signos clínicos
suelen ser más leves y la mayoría requerirán tratamiento oral. Puede estar
relacionada con una infección por Chlamydia trachomatis, aunque es infrecuente en
nuestro medio.
4. Pielonefritis aguda (ver protocolo específico).
5. Otras infecciones sistémicas no relacionadas con el parto.
6. Tromboflebitis pélvica séptica: diagnóstico de exclusión. Considerar en los casos de
persistencia del cuadro febril después de haber descartado otras causas de fiebre
puerperal.
2. PROFILAXIS
La profilaxis antibiótica disminuye el riesgo de endometritis de forma significativa tras
diferentes procedimientos. Está indicada en:
• Parto por cesárea (principal factor de riesgo de endometritis)
Antibiótico de elección: Cefazolina 2g ev dosis única.
• Fórceps y alumbramiento manual, revisión manual u otra manipulación de cavidad
uterina posparto.
Antibiótico de elección: Cefminox 2g ev dosis única (mayor cobertura
anaerobios que Cefazolina).
Si alergia a penicilina: Clindamicina 600 mg ev + Metronidazol 500mg ev.
3. DIAGNÓSTICO
3.1. ANAMNESIS
Identificar factores de riesgo intrínsecos maternos (antecedentes patológicos) así como
factores de riesgo relacionados con el parto (Tabla 2). En caso de fiebre intraparto,
cesárea o alumbramiento manual, confirmar si recibió antibioterapia (fármaco, dosis,
duración).

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Tabla 2. Factores de riesgo de fiebre puerperal
FACTORES DE RIESGO
MATERNOS - Inmunodepresión materna (diabetes mellitus,
tratamiento inmunosupresor, corticoterapia, VIH,
enfermedades sistémicas - lupus eritematoso sistémico,
esclerodermia-)
- SGB positivo
- Obesidad (infección herida quirúrgica)
INTRAPARTO - Duración, tiempo de amniorrexis, prematuridad
- Cesárea (urgente > curso de parto > electiva)
- Parto instrumentado
- Alumbramiento manual
- Revisión manual de cavidad uterina
POSPARTO - Anemia (Hb < 8g/dl)
- Seroma/hematoma herida quirúrgica, drenaje,
limpieza/cuidado insuficiente de la herida quirúrgica
3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Exploración física por sistemas: es importante descartar cualquier foco infeccioso
que justifique el cuadro febril (signos meníngeos, adenopatías, exploración ORL,
auscultación pulmonar, exploración abdominal, signos de tromboflebitis…).
• Exploración ginecológica completa (valoración de loquios, movilización cervical,
descartar masas anexials, etc.).
3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Analítica general que incluya hemograma, PCR y pruebas de coagulación. En caso
de sospecha de sepsis (q-SOFA obstétrico: dos o más de PAS <90mmHg / FR≥25
rpm/agitación o confusión materna), añadiremos lactato, procalcitonina, perfil
hepato-renal y equilibrio ácido-base (ver protocolo específico).
• Ecografía ginecológica transvaginal (añadir transabdominal en puerperio
reciente).
• Urinocultivo de micción espontánea. Informar en la petición si es de micción
espontánea o de sondaje vesical, y que la paciente es puérpera, para facilitar la
interpretación de los resultados.

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• Hemocultivos (HC): extraer si es posible antes del inicio de la antibioticoterapia.
Se realizarán 2 extracciones diferentes (una para cada HC) de dos localizaciones
diferentes, que pueden ser del catéter y/o de sangre periférica. No es necesario
esperar entre ambas extracciones. Es importante informar en la petición si han
sido extraídos de sangre periférica o de catéter (así como identificación del
catéter), para facilitar la interpretación de los resultados.
• En ausencia de foco aparente, o en caso de sospecha de endometritis: cultivo
endometrial obtenido mediante aspirado endometrial:
o Previamente a la obtención de la muestra, lavado vaginal y exocervical con
suero fisiológico.
o Aspirado endometrial con una cánula de Cornier.
o Tras retirar la cánula, lavado de la porción externa de la cánula con suero
fisiológico antes de introducir el aspirado en el recipiente estéril.
• PCR de Chlamydia en el aspirado endometrial (escobillón FLOQSwabs sin medio
de transporte): sólo en los casos de sospecha de endometritis de aparición tardía
(> 1 semana posparto) y sin respuesta clínica al antibiótico.
• En los casos de cuadro febril con foco se realizarán los cultivos específicos
oportunos:
o Herida quirúrgica: El aspirado de la herida quirúrgica tiene mayor
rendimiento que el frotis). Realizar frotis nasal para MRSA si no se puede
cursar frotis de la herida quirúrgica.
o Leche materna: ver protocolo específico.
• Valorar la realización de pruebas de imagen ante sospecha clínica de origen del
foco (Ej radiografía tórax, TAC abdominopélvico)
Si factores de riesgo BLEE (anexo 1) se obtendrá frotis rectal
(HCP: MICRO/Microbiología/Epidemiología, controls/ Epidemiología, UFIN/Frotis rectal.
Detecció BGN multiresistents.
HSJD: laboratori/microbiología/estudi portadors/estudi portadors rectal)
• No solicitar de rutina frotis vaginal o endocervical por su elevada inespecificidad.

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4. CRITERIOS DE INGRESO
✓ Sospecha de endometritis puerperal.
✓ Sospecha de colección intraabdominal.
✓ Cuadro clínico compatible con retención de restos ovulares (metrorragia
persistente, subinvolución uterina…).
✓ Patología materna: incluye la inmunodepresión, tratamiento con
inmunosupresores, diabetes mellitus, anemia puerperal (definida por una
hemoglobina inferior a 8 g/dl), corticoterapia, enfermedades sistémicas (lupus
eritematoso sistémico, esclerodermia...).
✓ Mal estado general o criterios de sospecha de sepsis (ver protocolo específico).
✓ Signos de alarma analíticos: leucocitosis superior a 20000 leucos, desviación
marcada a la izquierda, PCR muy elevada (>15-20mg/dL o >150-200mg/L), signos
de sepsis (leucopenia, afectación coagulación)...
✓ Imposibilidad de acudir a tratamiento o seguimiento ambulatorio.
✓ Factores sociales (barrera lingüística que imposibilita la comunicación y el
cumplimiento…).
✓ Intolerancia tratamiento oral.
✓ Fracaso de tratamiento ambulatorio.
5. TRATAMIENTO (Anexo 2)
• Medidas físicas.
• Antitérmicos si pico febril:
- No lactancia materna: Dexketoprofeno 50mg ev.
- Si lactancia materna: limitar el uso de Metamizol, dado riesgo
• HBPM dosis profilácticas durante el ingreso por fiebre puerperal y al menos hasta
completar 10 días de tratamiento.

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• ATB según causa (valorar protocolo específico según foco: mastitis, infección
tracto urinario…).
5.1. TRATAMIENTO DE LA ENDOMETRITIS PUERPERAL:
• Ingreso hospitalario en todos los casos.
• Tratamiento antibiótico endovenoso
o 1ª elección: Piperacilina-Tazobactam 4g/6h ev o Ceftriaxona 1g/12-24h ev
+ Metronidazol 500mg/8h ev.
o Factores de riesgo BLEE: Ertapenem 1g/24h.
o Alergia a penicilina: Tigeciclina 100mg primera dosis seguida de
o PCR Chlamydia positiva (se solicitará solo en los casos de endometritis de
aparición tardía (>1semana posparto) y sin respuesta clínica al antibiótico.
Añadir Azitromicina 1g/semana vo durante 3 semanas.
Alternativa ev: Azitromicina 500mg ev/24h durante 2 días.
Alternativa en caso de alergia o intolerancia: Doxicilina 100/12h vo
durante 7 días. En este caso sería necesario discontinuar la lactancia
materna mientras dure el tratamiento.
• Legrado aspirativo en caso de:
o Signos ecográficos compatibles con retención de restos placentarios
(endometrio heterogéneo engrosado, evidencia de vascularización en el
estudio Doppler o presencia de hormona beta-hCG positiva).
o Presencia de hematometra, coágulos o esfacelos intrauterinos.
Consideraciones ante legrado aspirativo por endometritis puerperal:
• Se realizará el legrado tras un mínimo de 6-12 horas de antibiótico ev.
• No está indicado el uso de fármacos para dilatación cervical
(misoprostol) ni ergóticos.
• Se utilizará preferentemente la cánula aspiración, minimizando el uso
de legra de Recamière.

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• Enviar el material obtenido para estudio microbiológico (en fresco en
recipiente estéril) y anatomopatológico (formol).
SEGUIMIENTO CLÍNICO:
• La pauta antibiótica endovenosa se mantendrá al menos hasta 24 horas afebril.
Posteriormente, pasar a tratamiento antibiótico vía oral modificando la pauta
según el resultado de los cultivo y antibiograma.
• Completar 7-10 días (dependiendo de respuesta inicial al antibiótico y estado
general/analítico) de tratamiento, pudiendo ser dada de alta con tratamiento
antibiótico vía oral. No es necesario realizar analíticas seriadas de control si no
existen signos de sepsis en la primera analítica y no hay empeoramiento
importante del estado clínico.
Si la evolución clínica es correcta, la paciente puede ser dada de alta con
tratamiento oral empírico aunque no se disponga del resultado de los cultivos. Se
programará seguimiento en OBSPUR/OBS RISC MIG para resultado cultivos y
valoración de evolución clínica.
• Se considera un fracaso de tratamiento la no mejoría clínica y/o persistencia de
síndrome febril tras 72 horas de tratamiento. En caso de persistencia de la fiebre
se valorará el caso conjuntamente con el servicio de infecciones (Dra del Río
380377/380309) y Microbiología. Se debe:
o Revalorar el foco infeccioso.
o Revisar resultados de cultivos.
o Valorar la realización de pruebas de imagen que puedan
orientar/descartar otros cuadros clínicos: retención de restos, necrosis,
hematomas sobreinfectados, abscesos, tromboflebitis séptica.
o Cambiar la pauta antibiótica por una alternativa, decidida conjuntamente
con el Servicio de Enfermedades Infecciosas y Microbiología en caso de
duda.
o Si no se objetiva otra focalidad, valorar la posibilidad diagnóstica de
tromboflebitis pélvica séptica. En caso de confirmación, valorar la pauta
de tratamiento conjuntamente con el servicio de Hemostasia.

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5.2. TRATAMIENTO DE COLECCIONES INTRAADBOMINALES
• Ingreso hospitalario en todos los casos.
• Solicitar prueba de imagen complementaria (TAC toracoabdominal) en caso de
sospecha.
• Valorar drenaje percutáneo en función de localización, accesibilidad y tamaño.
• Valorar drenaje quirúrgico en caso de no candidata a drenaje percutáneo/ no
respuesta a antibioterapia.
• Tratamiento antibiótico endovenoso
- Pauta de tratamiento
o 1ª elección: Piperacilina-Tazobactam 4g/6h ev o Ceftriaxona 1g/12-24h ev
o Factores de riesgo BLEE: Ertapenem 1g/24h
o Alergia a penicilina: Tigeciclina 100mg primera dosis ev seguida de
5.3. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN HERIDA QUIRÚRGICA (CESÁREA O EPISIOTOMÍA)
• Valoración de los criterios de ingreso.
• Comprobar correcta vacunación antitetánica.
• Tratamiento antibiótico
A. Pacientes SIN criterios de ingreso hospitalario:
o De elección: Amoxicilina-clavulánico 875/8h vía oral 5-7 días.
o Alergia a la penicilina
▪ Foco infeccioso procedente de episiotomía: Septrim forte 160/800
1comp/12h vo + Metronidazol 500mg/8h vo.
▪ Foco infeccioso procedente de herida quirúrgica de cesárea:
Ciprofloxacino 750mg/12h vo + Clindamicina 300mg/8h vo.
Valorar la administración de la primera dosis de antibiótico vía ev en
urgencias.
En todos los casos se indicará una visita ambulatoria en OBSPUR/OBS MIG
RISC en 3-5 días para informar sobre resultados de cultivos y valorar la
evolución clínica.

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B. Pacientes CON CELULITIS y/o CRITERIOS DE INGRESO hospitalario:
o De elección: Piperacilina-Tazobactam 4g/6h (valorar asociar Linezolid
600mg/12h vo-ev en casos graves o en caso de ingreso previo de más de 5
días).
o Alergia a penicilina: Tigeciclina 100mg primera dosis seguida de 50mg/12h
ev + Metronidazol 500mg/8h EV.
Valorar desbridamiento quirúrgico (cicatriz cesárea o episiorrafia) en caso de
absceso o dehiscencia de sutura sobreinfectada.
En casos seleccionados, con respuesta óptima al tratamiento antibiótico, es
posible realizar nueva epifisiorrafia cuando desaparezcan los signos de
infección local. El riesgo de recidiva no aumenta si está controlado el proceso
infeccioso y sin embargo mejora el resultado tanto estético como funcional.
La paciente puede ser dada de alta después de permanecer 48 horas afebril y
confirmar que presenta una buena evolución clínica. Al alta hospitalaria se
completarán 7-10 días de tratamiento antibiótico oral (modificando la pauta según el
resultado de los cultivo y antibiograma).
o De elección: Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h vo
o Alergia a penicilina: Clindamicina 300 mg/8h vo
Si requiere curas de la herida puede ser remitida a C-ENF o IDona. En caso que la
paciente lo prefiera, puede realizar las curas en su CAP de referencia.
5.4. TRATAMIENTO DE LA FIEBRE PUERPERAL DE ORIGEN DESCONOCIDO
(incluye sedimento orina normal)
A. Pacientes SIN criterios de ingreso hospitalario: se propondrá tratamiento
antibiótico oral ambulatorio:
o De elección: Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h vo 5-7 días.
o Alergia a penicilina: Clindamicina 300mg/8h vo + Ciprofloxacino
750mg/12h vo 5-7 días.

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Valorar la administración de la primera dosis de antibiótico vía endovenosa en
urgencias.
En todos los casos se indicará una visita ambulatoria en OBSPUR/OBS MIG
RISC en 3-5 días para informar sobre resultados de cultivos y valorar la
evolución clínica.
B. Pacientes CON criterios de ingreso hospitalario:
- De elección: Piperacilina-Tazobactam 4g/6h o Ceftriaxona 1g/12-24h ev +
Metronidazol 500mg/12h ev.
- Factores de riesgo BLEE: Ertapenem 1g/24h ev.
- Alergia a penicilina: Tigeciclina 100mg primera dosis seguida de 50mg/12h ev
La paciente puede ser dada de alta después de permanecer 48 horas afebril y
confirmar que presenta una buena evolución clínica. Al alta hospitalaria se
completarán 7-10 días de tratamiento antibiótico oral (modificando la pauta según el
resultado de los cultivo y antibiograma).
o De elección: Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h vo.
o Alergia a penicilina: Clindamicina 300mg/8h vo + Ciprofloxacino
750mg/12h vo.
Para seguimiento y resultados de cultivos si no se dispone al alta, remitir a la paciente
a visita ambulatoria (OBSPUR/OBS RISC MIG).
6. ACTUACIÓN ANTE FRACASO TRATAMIENTO
Se considera un fracaso de tratamiento la no mejoría clínica y/o persistencia de síndrome
febril tras 72 horas de tratamiento. En caso de persistencia de la fiebre se debe:
o Revalorar el foco infeccioso.
o Revisar resultados de cultivos.

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o Valorar la realización de pruebas de imagen que puedan
orientar/descartar otros cuadros clínicos: retención de restos, necrosis,
hematomas sobreinfectados, abscesos, tromboflebitis séptica.
o Cambiar la pauta antibiótica por una alternativa. La nueva pauta
antibiótica se decidirá conjuntamente con el Servicio de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología(Dra. Del Río 380377/380309).
o Pensar en posible diagnóstico tromboflebitis pélvica séptica. En caso de
confirmación diagnóstica, valorar la pauta de tratamiento conjuntamente
con el servicio de Hemostasia.
Responsables del protocolo:
Servicio de Medicina Maternofetal
Servicio de Microbiología
Servicio de Enfermedades Infeciosas
Servicio de Farmacia
C Rueda, P Carrillo, S Ferrero, M López, T Cobo, M Palacio.
J Bosch/A. Gene
A del Río/ JA Martínez
C. Fortuny/G. López
Fecha del protocolo y actualizaciones: 02/07/08, 27/01/10, 12/4/2016
Última actualización: 15.11.2021
Próxima actualización: 15.11.2025
Código Hospital Clínic: MMF-35-2008
Código Sant Joan de Deu:

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ANEXO 1: FACTORES DE RIESGO DE COLONIZACIÓN POR BLEE
• Criterio mayor:
• Infección o colonización previa en los últimos 6m por BLEA (u otro MR)
(criterio mayor)
• 2 o más de los siguientes criterios menores:
o Comorbilidad: IRC, DM pregestacional, CH, EPOC.
o Inmunosupresión: neutropenia, trasplante de órgano sólido o precursores
hematopoyéticos, corticoides (>20mg/día de prednisona o
equivalente durante más de 2 semanas), inmunosupresores o citostáticos,
HIV con <200 CD4+, inmunodeficiencias primarias.
o Portadora de sonda vesical.
o Antecedente de ingreso hospitalario >72h en los 3 meses previos.
o Uso de antibiótico sistémico (oral o ev) durante ≥ 5 días los 3 meses previos
(frecuentes en pacientes con ITUs de repetición).
o Procedente de áreas endémicas (Latinoamérica, Caribe, Asia, Región
Mediterránea extracomunitaria) que lleven <6 meses viviendo en nuestro
país.

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ANEXO 2: TRATAMIENTO DE LA FIEBRE PUERPERAL
Foco
infeccioso
Ingreso Tratamiento ATB Tratamiento ATB si
alergia a la Penicilina
Duración Pauta al alta
-Endometritis
puerperal
(*Valorar
legrado)
- Colección
intra-
abdominal
(*Valorar
drenaje)
SI PIPERACILINA-
TAZOBACTAM 4g/6h ev o
CEFTRIAXONA 1g/12-24h
ev + METRONIDAZOL
500mg/8h ev
*Si factores de riesgo
BLEE: ERTAPENEM
1g/24h ev
* En endometritis
puerperal añadir
Azitromicina 1g/semana
vo durante 3 semanas si
PCR de Chlamydia
positiva
TIGECICLINA 100mg
primera dosis seguida
de 50mg/12h ev +
METRONIDAZOL
500mg/8h ev
ATB ev hasta 24
horas afebril.
Posteriormente
completar ATB
vo 7-10 días
Según
antibiograma, o:
AMOXICILINA-
CLAVULÁNICO
875mg/8h vo
* Si alergia a
penicilina:
CLINDAMICINA
300mg/8h vo
Infección
herida
quirúrgica
SIN
CRITERIOS
DE
INGRESO
AMOXICILINA
CLAVULÁNICO 875/8h vía
oral 5-7 días
Infección en
episiotomía: SEPTRIM
FORTE 160/800
1comp/12h vo+
METRONIDAZOL
500mg/8h vo
Infección HQ cesárea:
CIPROFLOXACINO
750mg/12h vo +
CLINDAMICINA
300mg/8h vo
7-10 días Según
antibiograma, o:
AMOXICILINA-
CLAVULÁNICO
875mg/8h.
*Si alergia a
penicilina:
CLINDAMICINA
300 mg/8h vo +
CIPROFLOXACINO
500mg/12h vo.
CON
CRITERIOS
DE
INGRESO
PIPERACILINA-
TAZOBACTAM 4g/6h ev
+/- LINEZOLID
600mg/12h vo-ev en
casos graves o si ingreso
previo de más de 5 días
TIGECICLINA 100mg
de 50mg/12h ev +
METRONIDAZOL
500mg/8h ev.
ATB ev hasta 24
horas afebril.
Posteriormente
completar ATB
vo 7-10 días.
Fiebre de
origen
desconocido
SIN
CRITERIOS
DE
INGRESO
AMOXICILINA-
CLAVULÁNICO 875/8h vo
CLINDAMICINA
300mg/8h vo
+ CIPROFLOXACINO
750mg/12h vo
5-7 días Según
antibiograma, o:
AMOXICILINA-
CLAVULÁNICO
875mg/8h.
*Si alergia a
penicilina:
CLINDAMICINA
300 mg/8h +
CIPROFLOXACINO
500mg/12h vo.
CON
CRITERIOS
DE
INGRESO
PIPERACILINA-
TAZOBACTAM 4g/6h
o
CEFTRIAXONA 1g/12-24h
+ METRONIDAZOL
500mg/12h ev
*Si factores de riesgo
BLEE: ERTAPENEM
1g/24h
TIGECICLINA 100mg
de 50mg/12h ev +
METRONIDAZOL
500mg/12h ev
ATB ev hasta 48
horas afebril.
Posteriormente
completar ATB
vo 7-10 días
MASTITIS Ver protocolo específico
PIELONEFRITIS Ver protocolo específico

666
Complicaciones puerperales
fecciones, así como la preeclampsia y la hemorragia obstétrica,
constituyeron la tríada letal de las causas de muerte materna antes
y durante el siglo XX. Por fortuna, debido a los antimicrobianos
efectivos, la mortalidad materna por infección se ha vuelto poco
común. Creanga y asociados (2017) informaron los resultados del
Sistema de Vigilancia de la Mortalidad por Embarazo que contenía
las muertes maternas relacionadas con el embarazo en Estados
Unidos desde 2011 hasta 2013. La infección causó 12.7% de las
muertes relacionadas con el embarazo y fue la segunda causa prin-
cipal. En un análisis similar de la población de Carolina del Norte
desde 1991 hasta 1999, Berg y sus colaboradores (2005) informa-
ron que 40% de las muertes maternas relacionadas con la infección
se podían prevenir.
⬛ Fiebre puerperal
Varios factores infecciosos y no infecciosos pueden causar fiebre
puerperal, una temperatura de 38.0 °C (100.4 °F) o superior. La
mayoría de las fiebres persistentes después del parto son causadas por
una infección del tracto genital. Utilizando esta definición conserva-
dora de fiebre, Filker y Monif (1979) informaron que sólo alrede-
dor de 20% de las pacientes febriles dentro de las primeras 24
horas después del parto vaginal fueron con posterioridad diagnos-
ticadas con una infección pélvica. Esto fue en contraste con 70%
de aquellas después del parto por cesárea. Se debe enfatizar que
las fiebres por picos de 39 °C o más desarrollados dentro de las
primeras 24 horas después del parto pueden estar asociadas con
una infección pélvica virulenta causada por el estreptococo del
grupo A, que se analiza en la página 667.
Otras causas de la fiebre puerperal incluyen la congestión
mamaria; infecciones del tracto urinario, de laceraciones perinea-
INFECCIÓN PÉLVICA PUERPERAL . . . . . . . . . . . . . . . . 666
INFECCIONES DE LAS MAMAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 675
CAPÍTULO 37
Uno no puede dejar de impresionarse con la gran proporción de
pacientes cuyos problemas se han originado por afecciones febri-
les durante el puerperio, que en muchos casos se debieron clara-
mente a la negligencia de las precauciones asépticas por parte del
obstetra o partera.
—J. Whitridge Williams (1903)
Aunque la mujer que recientemente dio a luz es susceptible de
varias complicaciones en potencia graves, la infección de los órga-
nos pélvicos sigue siendo la fuente más importante de morbilidad
y mortalidad maternas. Otras infecciones incluyen mastitis y absce-
sos mamarios. Dicho esto, las complicaciones puerperales incluyen
muchas de éstas encontradas durante el embarazo. Por ejemplo,
como se discutirá en el capítulo 52 (p. 1004), el tromboembolismo
venoso durante el puerperio corto de 6 semanas es tan frecuente
como durante las 40 semanas previas al parto. Otros temas y cui-
dados puerperales se discuten en el capítulo 36.
INFECCIÓN PÉLVICA PUERPERAL
Tradicionalmente, el término infección puerperal describe cualquier
infección bacteriana del tracto genital después del parto. Estas in-

667
CAPÍTULO 37 Complicaciones puerperales
CAPÍTULO
37
les y de episiotomía o incisiones abdominales, y complicaciones
respiratorias después del parto por cesárea (Maharaj, 2007).
Aproximadamente 15% de las pacientes que no amamantan desa-
rrolla fiebre posparto por la congestión mamaria. Como se explicó
en el capítulo 36 (p. 659), la incidencia de fiebre es menor en las
mujeres que amamantan. La “fiebre de los senos” rara vez supera
los 39 °C en los primeros días posteriores al parto y generalmente
dura más de 24 horas. Las infecciones urinarias son poco frecuen-
tes después del parto debido a la diuresis normal encontrada en
ese momento. La pielonefritis aguda tiene un cuadro clínico varia-
ble. El primer signo de infección renal puede ser fiebre, seguido
más tarde por sensibilidad en el ángulo costovertebral, náuseas y
vómitos. La atelectasia después del parto abdominal es causada
por la hipoventilación y se previene mejor mediante la tos y la
respiración profunda en un horario fijo después de la cirugía. Se
cree que la fiebre asociada con la atelectasia proviene de la flora
normal que prolifera en forma distal obstruyendo los tapones
mucosos.
⬛ Infección uterina
La infección uterina posparto o sepsis puerperal ha sido llamada
indistintamente endometritis, endomiometritis y endoparametritis.
Debido a que la infección implica no sólo la decidua sino también
el miometrio y los tejidos parametriales, se prefiere el término in-
clusivo metritis con celulitis pélvica.
Factores predisponentes
La vía del parto es el factor de riesgo más significativo para el de-
sarrollo de la infección uterina (Burrows, 2004; Koroukian, 2004).
En la Investigación Confidencial Francesa sobre Muertes Mater-
nas, Deneux-Tharaux y colaboradores (2006) citaron una tasa de
mortalidad relacionada con la infección casi 25 veces mayor con la
cesárea versus el parto vaginal. Las tasas de rehospitalización por
complicaciones de la herida y metritis aumentaron significativa-
mente en las pacientes que se sometieron a un parto por cesárea
primitiva planificada en comparación con las que tenían un parto
vaginal planificado (Declercq, 2007).
Las pacientes que parieron por vía vaginal en el Parkland Hos-
pital tienen una incidencia de metritis de 1 a 2%. Para las mujeres
con alto riesgo de infección debido a la rotura de la membrana, el
trabajo de parto prolongado y los múltiples exámenes cervicales, la
frecuencia de metritis después del parto vaginal es de 5 a 6%. Si se
asocia una corioamnionitis intraparto, el riesgo de infección uteri-
na persistente aumenta a 13% (Maberry, 1991). Estas cifras son si-
milares a las reportadas por una cohorte de más de 115 000 pacien-
tes de la Red de Unidades de Medicina Materno-Fetal en las cuales
la tasa general de infección pélvica se aproximó a 5% (Grobman,
2015).
Debido a la significativa morbilidad después de la histeroto-
mía, se recomienda la profilaxis antimicrobiana perioperatoria de
dosis única para todas las pacientes que se someten a cesárea
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016b). La
profilaxis antimicrobiana ha contribuido a disminuir más la inci-
dencia y la gravedad de las infecciones poscesárea en el parto que
cualquier otra intervención en los últimos 30 años. Tales prácticas
disminuyen el riesgo de infección pélvica puerperal en un 65 a
75% (Smaill, 2010).
La magnitud del riesgo se ejemplifica a partir de informes pre-
vios al inicio de la profilaxis antimicrobiana. Cunningham y sus
asociados (1978) describieron una incidencia general de 50% en
todas las pacientes que se sometieron a cesárea en el Parkland
Hospital. Los factores de riesgo importantes para la infección des-
pués de la cirugía incluían el trabajo de parto prolongado, la rotu-
ra de la membrana, los exámenes cervicales múltiples y el monito-
reo fetal interno. Las mujeres con todos estos factores a quienes
no se les administró profilaxis perioperatoria tuvieron una tasa de
infección pélvica grave poscesárea de 90% (DePalma, 1982).
En general, se acepta que la infección pélvica es más frecuente
en mujeres con un estatus socioeconómico más bajo (Maharaj,
2007). Excepto en casos extremos que por lo regular no se ven en
este país, es probable que la anemia o la mala nutrición predispon-
gan a la infección. La colonización bacteriana del tracto genital infe-
rior con ciertos microorganismos, por ejemplo, estreptococos del
grupo B, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum y Gardnerella vaginalis se ha asociado con un aumento
del riesgo de infección posparto (Andrews, 1995; Jacobson, 2002;
Watts, 1990). Otros factores asociados con un mayor riesgo de
infección incluyen la anestesia general, el parto por cesárea para
gestación múltiple, la edad materna joven y nuliparidad, induc-
ción del parto prolongada, obesidad y líquido amniótico teñido de
meconio (Acosta, 2012; Leth, 2011; Siriwachirachai, 2014; Tsai,
2011).
Microbiología
La mayoría de las infecciones pélvicas femeninas son causadas por
bacterias autóctonas del tracto genital. En los últimos 25 años, ha
habido informes de estreptococos hemolíticos β del grupo A que
causan un síndrome del choque séptico y una infección potencial-
mente mortal (Castagnola, 2008; Nathan, 1994). La rotura prema-
tura de las membranas es un factor de riesgo importante en estas
infecciones (Anteby, 1999). En las revisiones de Crum (2002) y
Udagawa (1999) y sus colaboradores, las mujeres en las que la in-
fección por estreptococos del grupo A se manifestó antes, durante
o dentro de las 12 horas del parto tuvieron una tasa de mortalidad
materna de casi 90% y fetal de más de 50%. En los últimos 10 años,
las infecciones de la piel y tejidos blandos, debidas a las cepas
adquiridas de Staphylococcus aureus (CA-MRSA) resistente a la me-
ticilina se han vuelto comunes (capítulo 64, p. 1223). Aunque esta
variante no es una causa frecuente de metritis puerperal, a menu-
do está implicada en infecciones de la incisión abdominal (Ander-
son, 2007; Patel, 2007). Rotas y colaboradores (2007) informaron
una paciente con celulitis de la episiorrafia por CA-MRSA y neu-
monía necrotizante hematógena diseminada.
Patógenos comunes. Las bacterias responsables de la mayoría de
las infecciones del tracto genital femenino se enumeran en el cua-
dro 37-1. La mayor parte de estas infecciones son polimicrobia-
CUADRO 37-1 Bacterias comúnmente responsables de
las infecciones genitales femeninas
Aerobios
Cocos grampositivos: estreptococos de los grupos A, B y D,
enterococos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis
Bacterias gramnegativa: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus
Gramvariable: Gardnerella vaginalis,
Otras
Mycoplasma y Chlamidia, Neisseria gonorrhoe
Anaerobios
Cocos: especies de peptostreptococos y peptococos
Otras: Clostridium, Bacteroides, Fusobacterium, Mobiluncus

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