farmacologia cardiovascular

1. Farmacología
Cardiovascular
Dra Claudia Valdivia R4ACV

2. Sistema nervioso Autónomo
Regulación involuntaria Reflejos viscerales
Reacciona actividades
motoras
Organiza lucha/huida

3.  ANATOMÍA CENTRAL
Nc. Porción posterolateral
Nc. Porción anterior y media
ajustes hemodinámicos
secuencia de ventilación
Nc fascículo solitario quimio y barorreceptores
Simpático
Parasmpático
Hipotálamo
Tallo
Cerebral

4.  ANATOMÍA PERIFÉRICA
Preganglionar
Mielínicas
3mm
3-15 m/s
Posganglionar
Amielínicas
2 m/s

5. Sistema Nervioso Simpático
Preganglionares
T1-L3
Ganglios
Próximos a la
Médula
Posganglionares
Pares

6.  Respuesta fisiológica difusa ( efecto masivo )
 Fibras posganglionares
 20-30 :1
Segmentos
torácicos
Segmentos
cervicales
Ganglio
estrellado

7. Sistema Nervioso Parasimpático
Preganglionares Posganglionares
Pares craneales
III, VII, XI, X
Astas grises
S2, S3,S4
Nervio Vago  75% de actividad
SNP
Directo al órgano que inervan
Distribución limitada
1:1, 3:1
Efecto limitado y circunscrito
No hay reflejo masivo.

9. Inervación autónoma
Corazón
 Influyen en la función
 Cronotropismo
 Inotropismo
 Modulación de flujo sanguíneo
El nervio vago es mixto
SNP: en NSA, NAV, aurículas
Efecto en cronotropismo
Negativo
SNS: misma distribución
+++ Ventrículos
Ganglio estrellado
Derecho  epicardio y tabique IV
Acorta sístole y acelera latido
Izquierdo posterolateral ventrículos
+ TA y contractilidad
SNS reguladores más importantes circulación
periférica
Produce vasodilatación / vasoconstricción +
+++ Piel, riñones, bazo, mesenterio
++ corazón , encéfalo y músculo
Tono vasomotor basal del SNA mantiene diámetro intermedio
Procede del bulbo raquídeo
Arteriola puede tener constricción o dilatación *
Vénula se produce poca resistencia al flujo
SNS afecta su capacidad
Precarga Retorno 80% VST

10. Transmisión
SNA
SNS
Ach
Ach
SNP
Ach
NA Ach
Terminaciones posganglionares  retículos
Una neurona posganglionar inerva 25,000 células efectoras
Varicosidades vesículas que almacenan neurotransmisores
Rapidez de síntesis según actividad de SNA
Regulación por retroalimentación

11. Transmisión SNP
 Síntesis
 Ach principal neurotransmisor
 Acetilación de colina
 Colina acetiltransferasa
 Cuantos
 En reposo liberación mínima
 Con despolarización liberación mayor
 Entrada de Ca2 para liberación
 No se reutiliza Ach
Acetilcolinesterasa
Seudocolinesterasa /plasmática

12. Transmisión SNS
 Síntesis
 Terminaciones posganglionares
 NA y ATP coneurotransmisores
 por aumento de actividad simpática
 Se eliminan
 Recaptación -catecolaminas endógenas
 Captación extraneuronal  catecolaminas exógenas
 Monoamino oxidasa
 Catecol o metiltransferasa
 Difusión

13. Receptores
Agonista
Sustancia que interactúa con un receptor para
inducir respuesta
Antagonista
Sustancia que interfiere con el
desencadenamiento de una respuesta
Receptor
Sitios que originan una respuesta
cuando un agonista los activa
Colinérgicos
Receptores posganglionares de miocardio y musculo liso
Cronotropismo -, inotropismo-, broncoconstricción.
En membrana presináptica de nervios simpáticos
Miocardio, vasos coronaries y periféricos
Uniones sinápticas de ganglios SNS, SNP
Efecto nicotínico, según dosis
Hipertensión, taquicardia
Muscarínicos
Nicotínicos
Adrenérgicos
α1 - Vasos periféricos / Arterias coronarias
postsinápticos, afectan el tono, según órgano efector
arritmias malignas en isquemia y reperfusión del miocardio
α2 - pre / postsinápticos en unión neuroefectora
retroalimentación negativa/ similar a α1
activa adenilciclasa y aumento de ATP – AMPc
β1 – postsinápticos ; miocardio, nodo SA, conducción ventricular
sensibles a catecolaminas
β2- pre / postsinápticos , músculo liso de vasos, bronquial.
acelera liberación endógena NA / similar α2 postsináptico
α
β

14. DA1: postsinápticos
DA2: pre y postsinápticos
En miocardio difícil definir los receptores específicos
Ejerce efectos α β
Sus efectos
β 1 Activación que inducen inotropismo y cronotropismo +
β 2 originar vasodilatatción sistémica moderada
Vasos
D1..Coronarios . β2. vasodilatación
D2 pre sinápticos.. Inhibe liberación NA..vasodilatación
Dosis altas median vasoconstricción por receptores α
débil 1/35-50 Ad-NA
δ

18. Receptores α
 Arterias coronarias
 Vasoconstricción α2 > α1
 Epicárdicas α1
 aportan 5% resistencia total coronaria
 Isquemia aumenta α2
 Incremento en reflejo de actividad simpática
 Miocardio
 Efectos β pueden ser anulados por efectos de receptores α en IC y IAM
 Receptores α1 postsinápticos median 30-50% tono inotrópico basal

19. Receptores β
 Miocardio
 Aparente coexistencia en miocardio de β1 β2
 Participación en regulación de cronotropismo, inotropismo.
 β1 postsinápticos
 Miocardio, NSA, conducción ventricular.
 β2 acelera liberacion de NA en hendidura
 20-30% miocardio ventricular
 40% auricular