Subido porJonathan Jimenez Miranda
Antagonistas adrenergicos
El documento detalla los efectos de los antagonistas adrenérgicos sobre el sistema nervioso autónomo, describiendo sus funciones y respuestas en diversos órganos efectores. También se discuten los diferentes tipos de antagonistas, tanto selectivos como no selectivos, sus mecanismos de acción, indicaciones terapéuticas y efectos adversos. Se enfatiza la importancia de estos fármacos en el tratamiento de condiciones como la hipertensión, enfermedades cardíacas, y trastornos urológicos.
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- 1. Sthefany Chavarro Jonathan Jimenez HernanRodriguez Samir Salazar Jonnattan Silva ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
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- 3. Sistema nerviosos simpático Neurona preganglionar Na+ Medula Espinal GanglioSimpático Receptores Colinérgicos AC h Na+ Neurona postganglionar NE Órgano efector Receptor adrenérgico Nivel Presinápticos Nivel Postsinápticos Nivel Órgano efector Nivel SNC
- 4. Receptores adrenérgicos Ubicación yrespuesta de los órganos efectores a su activación OJO RECEPTOR RESPUESTA Musculo radial - iris α1 Contracción (midriasis) Musculo ciliar β2 Relajacion vision distante ARTERIOLAS RECEPTOR RESPUESTA Cerebrales α1 Constricción Gl. salivales α1-2 Constricción Piel y mucosas α1-2 Constricción Musculo de fibra estriada α1 β2 Constricción Dilatacion Pulmonares α1 β2 Constricción Dilatacion Visceras abdominales α1 β2 Constricción Dilatacion Coronarias α1-2 β2 Constricción Dilatacion Renales α1-2, β1 Β2 Constricción Relajacion Venas α1-2 β2 Constricción Dilatacion ESTOMAGO – INTESTINOS RECEPTOR RESPUESTA Motilidad y tono α1-2; β1-2 Disminucion Sececion α2 Inhibicion
- 5. CORAZÓN RECEPTOR RESPUESTA NóduloS - A β1 – β2 FC Aurículas β1 – β2 Contractilidad y velocidad de conducción Nódulo A - V β1 – β2 Automatismo y velocidad de conducción Sistema His– purkinje β1 – β2 Automatismo y velocidad de conducción. Ventrículos β1 – β2 Contractilidad, automatismo y velocidad de conducción VEJIGA RECEPTOR RESPUESTA Musculo detrusor β2 Relajacion Trigono y esfinter α1 Contraccion RIÑONES RECEPTOR RESPUESTA Secrecion de renina α1 β1 Disminucion Incremento URETER RECEPTOR RESPUESTA Motilidad y tono α1 Incremento PIEL RECEPTOR RESPUESTA Musculos pilomotores α1 Contraccoin Gl. sudoriparas α1 Secrecion PULMONES RECEPTOR RESPUESTA Musculo de fibra lisa en traquea y bronquios β2 Relajacion Gl. bronquiales α1 β2 Secrecion Secrecion Receptoresadrenérgicos Ubicación y respuesta de los órganos efectores a su activación
- 6. ESTRUCTURAS RECEPTOR RESPUESTA Uteroα1 β2 Contraccion en embarazo Relajacion; Relajacion en la viscera son embarazo Pancreas (islotes celulas β) α2 β2 Secrecion Secrecion Organo reproductor masculino α1 Eyaculacion Capsula del bazo α1 β2 Contraccion Relajacion Musculo de fibra estriada β2 Intensificacion de contractibilida’d; glucogenolisis; captacion de K+ Higado α1, β2 Glucogenolisis y gluconeogenesis Gl. pineal β Sintesis melatonina Gl. salivales α1 Secrecion de K+ y agua Vesicula y conductos biliares β2 Relajacion Adipocitos α1, β1, β2, β3 α2 Lipolisis Inhibe lipolisis Neurohipofisis β1 Secrecion antidiuretica Receptoresadrenérgicos Ubicación y respuesta de los órganos efectores a su activación
- 7. Receptores β β1 Presinápticos Postsinápticos Extrasinápticos Postsinápticos β3 β2 Tejido adiposos RECEPTORES ADRENÉRGICOS Receptoresα α1 α2 Presinápticos Postsinápticos Extrasinápticos Postsinápticos α2-A α2-Cα2-B α2-D Tallo Corteza Hipocampo Pulmon Aorta M. esqueletico Diencefalo Pulmon Riñon Dentro y fuera del SNC ? α1-A α1-B M. Liso Prostata Uretra proximal Cuello y base de vejiga Vasos sanguineos
- 8. Antagonistas de los receptores adrenérgicos Antagonistas delos receptores α No selectivos Selectivi dad por α1 Selectivi dad α2 Antagonistas de los receptores β No selectivos primera generación Selectividad por β1 segunda generación No selectivo tercera generación Selectividad por β1 tercera generación ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS α y β Fenoxibenzamina Fentolamina Prazosina Terazosina Doxazosina Alfuzosina Tamsulosina Indoramina Urapidilo Bunazosina Yohimbina Nadolol Penbutolol Pindolol Propranolol Timolol Acebutolol Atenolol Bisoprolol Esmolol Metoprolol Carteolol Carvedilol Bucindolol Labetalol Betaxolol Celiprolol Nebvilol
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- 10. Antagonistas α-adrenérgicos • Tienenacciones tanto a nivel del SNC como periférico. • Bloquean efecto de catecolaminas endogenas y exogenas • Efectos: Generalidades Cardiovascular: El bloqueo de los receptores α1 produce vasodilatacion en arteriolas y venas y como resultado una disminucion de la PA El bloqueo presinaptico de los receptores α2 en las terminaciones simpáticas periféricas provoca ↑ de NE y produce incremento de la PA Otros efectos: Relajacion del musculo liso vesical (α1) y prostatico, efecto benefico sobre lipidos plasmaticos.
- 11. antagonistas -adrenérgicos No Selectivos Selectivosα1 Selectivos α2 Fenoxibenzamina Fentolamina
- 12. Antagonista -adrenérgicos No selectivos Producenbloqueo tanto receptores adrenérgicos 1 como 2 de manera irreversible o competitiva. FENOXIBENZAMINA Irreversible FENTOLAMINA (No disponible en Colombia) Competitiva
- 13. FENOXIBENZAMINA (Dibencilina®cap 10 mg) • Los efectos principales son resultado del bloqueo α- adrenérgico en musculo liso • Produce ↓ progresiva de RVP • ↑Gasto cardiaco • ↑ Noradrenalina por el bloqueo α2 • Inhibe la captación de catecolaminas Estimulación Nerviosa Simpática Refleja Antagonista -adrenérgicos No selectivos
- 14. Fenoxibenzamina ANTAGONISTA -ADRENÉRGICOS Noselectivos Fenoxibenzamina (antagonista irreversible) Biodisponibilidad 20-30% Metabolismo Higado Semivida <24 hrs Efecto Hemodinamico ↓ R. Vascular Periferica ↓Tension arterial Venodilatacion Estimulacion cardiaca (reflejos cardiovasculares y mayor liberacion NA por antagonismo de α2) Uso terapeutico Tumores medula suprarrenal y de neuronas simpaticas (ej:Feocromocitomas) Enf. vascular periferica Hiperrreflexia autonomica Efectos Adversos Hipotension postural Taquicardia refleja Arritmias Congestion nasal Aspermia Mareos, sedacion, somnolencia, cansancio, convulsiones
- 15. antagonistas -adrenérgicos No Selectivos Selectivosα1 Selectivos α2 Prazosina Terazosina Doxazosina Alfuzosina Tamsulosina Indoramina Urapidilo Bunazosina
- 16. Antagonista -adrenérgicos Selectivos 1 Bloqueanreceptores 1 postsinapticos, e inhiben la estimulación por catecolaminas de estos receptores produciendo: •Musculo liso vascular Dilatación arterial – Venosa •Mantenimiento o Flujo sanguíneo renal y Tasa Filtración Glomerular • Resistencia Vascular Sistémica •Poco aumento de la Frecuencia Cardiaca y Gasto Cardiaco.
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- 18. • Incremento dela masa del músculo liso y aumento del tono muscular mediado por receptores α1 en la próstata y cuello de la vejiga (resistencia a expulsión de orina). • BPH produce obstrucción uretral sintomática que debilita chorro de orina, presentándose nicturia. Antagonista -adrenérgicos Selectivos 1 Uso en HPB
- 19. PRAZOSÍN (Minipress SR® Tabletas 1mg y 2mg) • Genera cambios hemodinámicas como: – ↓RVP en reposo y ejercicio – No modifica o modifica muy poco el flujo sanguíneo renal y cerebral – No altera el IFG – ↓Retorno venoso sin producir taquicardia refleja – ↑Flujo urinario en pacientes HPB – ↓Lipoproteínas LDL y VLDL Y ↑HDL Antagonista -adrenérgicos Selectivos 1
- 20. • Mecanismo deacción: – Antagonista competitivo receptores α1 post-sinápticos con escasa o nula actividad sobre α2. – Bloqueo α1 adrenérgico central con depresión posterior de la actividad barorrefleja. • Farmacocinética: – La absorción por vía oral es variable – La biodisponibilidad sistémica depende del grado de metabolismo de primer paso y edad del paciente – Vida media de 2-3 hrs – La concentración máxima se alcanza después de la hora – Se une a PP en 92-95% – VD de 0,55 L/Kg – El efecto antihipertensivo dura 12 hrs Antagonista -adrenérgicos Selectivos 1
- 21. TERAZOSINA (Hytrin® tab 1, 2 y 5 mg) • Química y farmacológicamente similar al prazosín • Efecto farmacológico a los 30 min de la administración • Biodisponibilidad es > 90% • Vida media 11-12 hrs • Tiempo acción es de aprox 18 hrs • Unión a PP 98-99% • VD 1,5 L/Kg • Metabolismo hepático • Fracción excretada sin cambios 10% Antagonista -adrenérgicos Selectivos 1
- 22. DOXAZOSIN (Cardura® tab 2 y 4 mg) • Análogo estructural Prazosin • Semivida 20 hrs • Duracion Acción 36 hrs • Biodisponibilidad y Metabolismo similar Prazosin Antagonista -adrenérgicos Selectivos 1
- 23. Antagonista -adrenérgicos Selectivos 1 α1bloqueador Prazosina Terazosina Doxazosina Absorción VO 80% 100% 70% Met. Hepático Bajo Extenso Extenso Biodisponibilidad 50-70% 90% 50-70% Unión a PP 95% (GP α1 acida) 90-94% 98% Vida media 3-6 hrs) 12 hrs 20 hrs Excreción Bilira/renal Biliar/renal Renal/biliar Excreción renal sin cambios 5%(modifible en cuadors inflamatorio) 10% 2% Propiedades farmacocinéticas
- 24. Antagonista -adrenérgicos Selectivos 1 MetabolismoIndicaciones Terapeuticas Reacciones Adversas Doxazosina Higado Hipertension general primaria Evita reaccion sincopal (efecto de 1ra dosis) FALLA CARDIACA Mejora vaciamiento vesical en ptes con lesion espinal Hipertrofia benigna de prostata •Hipotension ortostatica •Síncope •Cefalea •Mareos •Astenia •Alteraciones de eyaculacion Prazosina Terazosina Urapidilo Alfuzosina Tamsulosina
- 25. antagonistas -adrenérgicos No Selectivos Selectivosα1 Selectivos α2 Yohimbina
- 26. Antagonista -adrenérgicos Selectivos 2 Bloqueancompetitivamente receptores 2 en SNC. •Producen Aumento Presion Arterial y Frecuencia cardiaca •Fomentan actividad motora (produce temblores) •Efectos contrarios a la Clonidina.
- 27. Antagonistas α2-adrenérgicos Efecto cardiovascular Impulsos simpaticos Liberacion noradrenalina Activareceptores α1 y β1 en corazon y vasos perifericos PA
- 28. YOHIMBINA (Yocon® tab 5 mg) • Inhibidor presináptico 2 que antagoniza los receptores centrales. (Atraviesa BHE) • Antagoniza la Norepinefrina periférica: Bloquea la contracción cavernosa y facilita la erección • Útil en Hipotensión postural y Neuropatía Diabética Antagonista -adrenérgicos Selectivos 2
- 29. Antagonista -adrenérgicos Selectivos 2 Biodispo.Semivida Efecto Hipotensor Metabolismo Indicaciones Terapeuticas Reacciones Adversas Yohimbina 7-87% 30 min- 2hrs __ Higado •Disfuncion sexual •Neuropatia diabetica •Hipotension postural •↑PA •↑ Frec cardiaca •Temblor •Nauseas/vomito •Broncoespasmo
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- 31. Antagonistas -adrenérgicos • Unioncompetitiva. Pueden ser removidos en incremento de la actividad simpatica (agonistas), o administracion catecolaminas exogenas • Eficaces para tratar HTA, cardiopatia isquemica, insuficiencia cardiaca congestiva y algunas arritmias • Efectos: Generalidades Cardiovascular: Enlentecen frec. Cardiaca y disminuyen contractibilidad Miocardica, disminucion de trabajo y consumo de 02 miocardico Respiratorio: Bloquean receptores 2 del musculo bronquial y producen broncoconstriccion Otros: Reducen presion intraocular en ptes con glaucoma
- 32. Antagonistas β1-adrenérgicos Mecanismo Cardiovascular FC Vol.sistolicoGC PA Fuerza contractil
- 33. Antagonistas β-adrenérgicos Mecanismo Renal Renina AngiotensinaII Vasodilatacion Secrecion de aldosteronaRSV GC PA
- 34. antagonistas β-adrenérgicos No Selectivos 1ra Generacion Selectivosβ1 2ra Generacion Selectivos β1 3ra Generacion No Selectivos 3ra Generacion Nadolol Propranolol Timolol Penbutolol Pindolol
- 35. NADOLOL (Corgard®tab 80 mg) • Compite con los agonistas por los locus disponibles de los receptores ß-adrenérgicos. Sin actividad simpaticomimético intrínseca. • Indicaciones: HTA, Angina de pecho: angina estable crónica, Arritmia cardíaca: tratamiento de las arritmias cardiacas, especialmente las catecolamino- dependientes, Migraña: profilaxis. Antagonista -adrenérgicos No selectivos 1ra Generación
- 36. PROPANOLOL (Artensol®tab 40 y 80 mg) • Actúa con afinidad preferentemente sobre los receptores cardíacos b1, aunque también tiene afinidad para los receptores vasculares periféricos o bronquiales b2. • Usado en tratamiento de HTA, arritmias cardicas, enfermedad cardíaca, feocromocitoma, Prevencion de angina y ataques cardíacos. Antagonista -adrenérgicos No selectivos 1ra Generación
- 37. TIMOLOL (Blocadren®tab 10mg Timoptol® Colirio al 0.25% y 0.5%) • Potente antagonista no selectivo de subtipo. • Bien absorbido por GI, ampliamente metabolizado en Hígado, poco excresion intacta por orina. • Presentacion Oftálmica usado ampliamente en tratamiento del Glaucoma, pero puede generar efectos sistémicos. Antagonista -adrenérgicos No selectivos 1ra Generación
- 38. Antagonista -adrenérgicos No selectivos1ra Generación Propiedades farmacocinéticas Fármaco AEM AAI Liposolubilida d Magnitud absorción (%) Biodis. Oral (%) Semivida plasmática Horas Fijación a proteínas (%) Nadolol 0 0 Baja 30 30-50 20-24 30 Pindolol + +++ Baja >95 ~100 3-4 40 Timolol 0 0 Baja a moderada 90 75 4 <10
- 39. antagonistas β-adrenérgicos No Selectivos 1ra Generacion Selectivosβ1 2ra Generacion Selectivos β1 3ra Generacion No Selectivos 3ra Generacion Atenolol Metoprolol Bisoprolol Esmolol Acebutolol
- 40. ATENOLOL (Tenomin®tab 50-100mg) Antagonista -adrenérgicos Selectivos 2da Generación • Efectos predominantes sobre los receptores beta-1. • No posee actividad intrínseca simpatomimética • Antagonizar taquicardia inducida por las catecolaminas en los receptores cardíacos. • GC ; la inhibición de la secreción de la renina y la inhibición de los centros vasomotores.
- 41. • HTA • Anginade pecho • IAM ATENOLOL Antagonista -adrenérgicos Selectivos 2da Generación Indicaciones Terapeuticas Contraindicado • Hipersensibilidad, bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca manifiesta. • Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresi ón, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea Reacciones Adversas
- 42. METOPROLOL (Betaloc®tab 50 y 100mg) • Selectivo B1 • No posee actividad intrínseca simpatomimética • Disminuye o inhibe efecto estimulante de las catecolaminas en el corazón, lo que da lugar a FC, de la contractilidad cardiaca y GC. • presión arterial elevada Antagonista -adrenérgicos Selectivos 2da Generación (Lopresor ® tab 50,100,200 mg ) (Metoprolol ® tab 50 y 100 mg )
- 43. • Hipertensión • Anginade Pecho • Arritmias cardiacas, en particular taquicardias supraventriculares. • Infarto de miocardio confirmado o supuesto. Prevención de la migraña. METOPROLOL Indicaciones Terapeuticas Antagonista -adrenérgicos Selectivos 2da Generación
- 44. METOPROLOL Contraindicaciones Antagonista-adrenérgicos Selectivos 2da Generación • Hipersensibilidad; bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado; insuf. cardiaca descompensada infarto de miocardio con ritmo cardiaco < 45 ppm, o presión sistólica < 100 mm Hg Efectos Adversos • Bradicardia, broncoespasmo, fatiga, mareo, cefalea, somnolencia.
- 45. Antagonista -adrenérgicos Selectivos 2daGeneración Propiedades farmacocinéticas Fármaco AEM AAI Liposolubilidad Magnitud absorción (%) Biodis. Oral (%) Semivida plasmática Horas Fijación a proteínas (%) Atenolol 0 0 Baja 90 50-60 6-7 6-16 Metropolol +* 0 Moderada ~100 40-50 3-7 12
- 46. antagonistas β-adrenérgicos No Selectivos 1ra Generacion Selectivosβ1 2ra Generacion Selectivos β1 3ra Generacion No Selectivos 3ra Generacion Carvedilol Labetalol Bucindolol Carteolol
- 47. CARVEDILOL (Vasodyl®tab 6.25 , 12.5 y 25mg) • ß bloqueador no selectivo, antagonista 1. Produce efecto inótropo y cronótropo negativo • Reduce la actividad adrenérgica y la inhibición de la liberación de renina. • Actividad Antioxidante* • Se usa en HTA y Falla Cardiaca. Antagonista -adrenérgicos No selectivos 3ra Generación
- 48. LABETALOL (Trandate®tab 200mg - amp 100mg/200ml) • ß bloqueador no selectivo, antagonista 1. Produce efecto inótropo y cronótropo negativo • Disminuye la PA por bloqueo de receptores alfa- adrenérgicos arteriales periféricos y bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos, protege el corazón de una respuesta simpática refleja. Antagonista -adrenérgicos No selectivos 3ra Generación
- 49. Antagonista -adrenérgicos No Selectivos3ra Generación Propiedades farmacocinéticas Fármaco AEM AAI Liposolubi lidad Magnit ud absorci ón (%) Biodis. Oral (%) Semivida plasmátic a Horas Fijación a proteína s (%) Carvedilol ++ 0 Moderada >90 ~30 7-10 98 Labetatol + + Baja >90 ~33 3-4 ~50
- 50. antagonistas β-adrenérgicos No Selectivos 1ra Generacion Selectivosβ1 2ra Generacion Selectivos β1 3ra Generacion No Selectivos 3ra Generacion Betaxolol Celiprolol Nebvilol
- 51. BETAXOLOL (Betoptic® gotas 0.5% y 0.25% (fco x 5 ml). • Betabloqueante específico para receptores B1. • Exento de acción intrínseca simpaticomimético • Vía oral: metabolismo mínimo de primer paso y biodisponibilidad de 78 a 90%. • Unión a PP de 50 a 60%, VD 4.9 a 13 l/kg. • Metabolismo ocurre en hígado. Excreción principalmente por riñones, con 3 a 16% de una dosis oral excretada sin cambios. Antagonista -adrenérgicos Selectivos 3ra Generación (Betaxolol clorhidrato tab. 10 y 20 mg) Farmacocinetica
- 52. • HTA • Tratamientode la hipertensión ocular y del glaucoma de ángulo abierto • Tratamiento de la angina estable BETAXOLOL Antagonista -adrenérgicos Selectivos 3ra Generación Uso Terapeutico • Bradicardia sinusal, cefaleas, mareos, fatiga, dispepsia y diarrea. • Oculares: Picazón y quemazón, visión borrosa, queratitis superficial, sensación de cuerpo extraño, fotofobia. Reacciones Adversas
- 53. Hipertension Hipertiroidismo Cardiopatia Isquemica Arritmias GlaucomaAnsiedad Temblor Esencial Enf.Neurologicas Sindrome de abstinencia alcoholica
- 54. Mecanismo de acciónde B-bloqueadores para disminuir la presión arterial – ↓volumen plasmático – Efectos sobre SNC – Efectos sobre receptores B pre-sinápticos – ↓del tono vasomotor – Inhibición de la renina – ↓gasto cardiaco – ↓resistencia vascular periférica – Mejoría de distencibilidad vascular Antagonistas β-adrenérgicos
- 55. • Reducen elconsumo miocárdico • Reducen la frecuencia cardiaca • Reducen la presión arterial y la contractilidad miocardio • Aumenta el flujo de sangre coronario • Aumenta el tiempo de perfusión diastólica • Aumentan el flujo sanguíneo colateral y la redistribución de sangre en regiones isquémicas • Actúan en la reducción de la lesión micro vascular Antagonistas β-adrenérgicos Mecanismo de acción de B-boloqueadores para tratamiento de isquemia cardiaca
- 56. Mecanismo de acciónde β-bloquedores en insuficiencia cardiaca – ↑ numero de receptores adrenergicos – ↓ Renina – Efecto antiarrítmico – Protege contra hipokalemia – ↑ flujo coronario reduciendo la frec. cardiaca – ↓ masa ventricular – Es antioxidante (carvedilol) – No cambia el consumo de O2 o lo disminuye – Efecto vasodilatador Antagonistas β-adrenérgicos
- 57. Clasificación de VaughanWilliams Clase II: • Mayor efecto células que se encuentran más estimuladas por acción adrenérgica. • automatismo en células del nodo sinusal o en las fibras de Purkinje que se encuentran bajo estímulo adrenérgico. • Tienen efecto inotrópico negativo Mecanismo de acción de β-bloqueadores en arritmias cardiacas Antagonistas β-adrenérgicos
- 58. Sales de Aluminio Colestiramina Colestipol Absorcion Rifampicina Fenitoina Fenobarbital Inducenlas enzimas hepaticas y Tabaco las concentraciones plasmaticas de los farmacos que se metabolizan ampliamente en el higado Cimetidina Hidralacina Fluoxetina Inhiben el metabolismo con lo que la biodisponibilidad de metoprolol y propranolol LOS BLOQUEANTES β PUEDEN ALTERAR EL ACLARAMIENTO DE LIDOCAINA Y OCASIONAR TOXICIDAD POR ESTE FARMACO
- 59. Antagonistas de Calcio Verapamilo Ins. cardiacao bloqueo auriculoventricular Amiodarona Quinidina Bradicardia grave e hipotension Antiiflamatorios No Esteroideos Aminas simpaticomimeticas Reduce efecto antihipertensivo
- 60. • Asma (broncoconstriccion) •Falla cardiaca • Hipoglicemia • Bradicardia • Diarrea, nauseas, dolor epigastrico • Fenomeno de Raynaud • Hiperlipidemia • SNC (insomnio, alucionaciones, depresion) Por bloqueo de los receptores β-adrenérgicos • Reacciones oculomucocutaneo • Carcinogenesis Reacciones independientes al bloqueo de los receptores β- adrenérgicos 2 categorias:
- 61. Exantema Fiebre Alergias Sedacion Trastornosdel sueño Depresion Broncoespasmo Trigliceridos Bradicardia Disfuncion erectil Hipotension Postural Hipoglucemia
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