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Trastornos del Calcio y
Fosforo
Hector Ramos Bravo
Medico Intensivista
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Clinica Good Hope
Composición
Calcium, phosphate, and magnesium flux between body compartments. Calcium (A), phosphate (B), balance is a complex process involving
bone, intestinal absorption of dietary calcium, phosphate, and magnesium, and renal excretion of calcium, phosphate.
Calcium
phosphate
Reduce
Reabsorción
Fosforo
Reabsorción
Reabsorción
Reduce
Reabsorción
Fosforo
Ca
has been reabsorbed.
Fosforo
has been reabsorbed.
Schematic illustration of the reabsorption of
calcium, phosphorus
Intestinal pathways for calcium, phosphorus. (A) Proposed pathways for calcium (Ca) absorption across the intestinal epithelium. Two routes exist for the absorption of
Ca across the intestinal epithelium: the paracellular pathway and the transcellular route.
(B) Proposed pathways for phosphorus (Pi) absorption across the intestinal epithelium. NaPi2b mediates active transcellular transport of Pi. A paracellular pathway is
also believed to exist
Calcio
• > calcio esta almacenada en los huesos como hidroxiapatita
• Organismo 1300mg de Ca2+
• Calcio sérico es un pobre reflejo del calcio corporal total.
• Niveles séricos de Ca2+ representa el 1% del calcio corporal total
• Tres fracciones principales
a) 40% unido a proteinas plasmáticas
b) 13% formado quelatos con aniones como bicarbonato, lactato, fosfato, citrato y sulfato
c) 47% como Ca2+ iónico Forma fisiológicamente activa
Niveles de Calcio 39.5%
13.5%
46.5 %
-10.0
-8.0
-6.0
-4.0
-2.0
-0.0
No difusible
39.5%
Difusible
60.5%
Ionico
(Ca Pro)
(Ca R)
Bicarbonato
(Ca2+)
EXISTEN DOS TIPOS DE CALCIO
NO DIFUSIBLE ( ALBUMINA 90% GLOBULINA 10%)
DIFUSIBLE (CA IONICO)
Ajuste de Ca: (4-alb g/dL)0.8 + calcio (mg/dl)
• Calcio iónico normal
4,4-5,5mg/dL = 2,12–2,52mEq/L = 1,06-1,26 mmol/l
• Calcio total
8,5-10,5 mg/dL (puede variar por múltiples factores
Factores que alteran el Calcio
HIPERCALCEMIA
• INCIDENCIA 0.1 – 0.2 %
• El 90 % asociado a malignidad
• Calcio >10.5 mg/dl
• Calcio ionizado >5.29 mg/dl
• >2.52mEq/L
• >1.3mmol/l
• 32% hypercalcemia during their
ICU stay.
• Common and occurred earlier in
patients with co-existing ARF.
Critical care hypercalcemia
Exp Clin Endocrinol. 1992;100(3):148-51.
Calcitonina
Nivel
Leve 10-12 Asintomático, estreñimiento, fatiga, depresión
Moderado 12-14 Ansiedad, desorientación, alteraciones cognitivas
Deshidratación por poliuria
Severo >14 Letargo
Confusión Coma
Acortamiento intervalo QT
Arritmias
Depóstio de calcio en válvulas, coronarias y miocardio
Aumentar la secreción de gastrina y ocasionar enfermedad
acidopéptica
Diagnostico
Tratamiento
• Solución salina al 0.9% 200-300 ml/h
• Flujo Urinario 100-150 ml/hr
• Diuréticos de asa como Furosemida 40mg IV cada 2 horas
Hidratación
• Interfieren con la resorción ósea mediada por osteoclastos 96 hrs post admi
• Pamidronato
• 60 mg /90mg + 250 ml de solución salina al .9% o solución glucosada al 5%
• Dosis máxima de infusión 90mg
• Velocidad de infusión 1mg/min
• No se recomienda nueva infusión antes de 7 días
Bisfosfonatos
Tratamiento
• 4mg diluidos en 1 dl de solución salina a 0.9% o sol. Glucosada al
5%
• Infusión para 15 minutos
• 2-3 semanas
Zoledronato
• Hipocalcemia - Hipofosfatemia - Nausea - Vomito - Anorexia -
Fiebre - Artralgias -Dolor oseo
Efectos adversos
Tratamiento
• Dism. Calcio al incrementar su excreción renal y disminuye la resorción
osea mediada por osteoclastos
• 4UI/kg de peso I.M O SC cada 12 hrs con incrementos de 6-8 UI/kg de
peso por dosis. 48 hrs
Calcitonina
• Vinculada con sobreproducción de vitamina D
• Do 20-40 mg/día
• Efecto 48 hrs tras administración
Prednisona
Reduce directamente las concentraciones de PTH al incrementar la sensibilidad de este receptor al Ca extracelular
Hipocalcemia
Calcio total < 8.5 mg/dl
Calcio ionizado < 4.49 mg/dl <2,5mEq/L < 0.99 mmol/l
Ionized hypocalcemia is frequent in critically ill patients.
Severe sepsis, trauma, APACHE II score > 25, emergency surgery and renal
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mechanical ventilation days,with a higher mortality rate.
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Death in the two groups
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Clínica
• Tetania
• Irritabilidad muscular
• Debilidad
• Parestesias peribucales y en dedos
• Falta de concentración y memoria
• Hiperreflexia
• Calcificaciones en corteza cerebral,
cerebelo, ganglios basales, con
manifestaciones neurológicas
extrapiramidales, psoriasis,
papiledema
Tratamiento
• Hipocalcemia sintomática Tx I.V. (espasmos, parestesias, tetania, signo
de Trousseau, convulsiones)
• Calcio total corregido <= 7.5 mg/dl
• Hipocalcemia con parestesias leves
• Calcio total corregido 7.5-8.0 mg/dl V.O
• Hipocalcemia asintomática
• Calcio total corregido 8.0-8.5 mg/dl V.O
• El calcio no debe de corregirse x hiperfosfatemia + deficiencia de vitamina D
• Objetivo Curso de la hipocalcemia durante los primeros días en relación con la
mortalidad
• Evaluar el impacto de los suplementos de calcio en la normalización del calcio y la
mortalidad.
• 1,038 admisiones
• Un gramo de Gluconato de calcio EV 1g 1do dia Calcio ajustado (AdjCa) <2.2 mmol / L.
• Las comparaciones de la normalización y el resultado se realizaron entre pacientes
hipocalcémicos que recibieron y no recibieron reemplazo de calcio de acuerdo con el
protocolo.
• objetivo fue establecer el curso de la hipocalcemia durante los
primeros días de la enfermedad crítica en relación con
• la mortalidad y para evaluar el impacto de los suplementos de calcio
en la normalización del calcio y la mortalidad.
Resultados
• 55.2% de los pacientes fueron hipocalcémicos al ingreso
• 6.2% con severidad.
• Pacientes severamente hipocalcémicos requirió cuidado crítico por más tiempo (P = 0.001) en
comparación con pacientes normocalcémicos o levemente hipocalcemia,
• Los niveles de iCa se normalizaron dentro de los cuatro días en la mayoría, sin diferencia en la
normalización entre los que murieron y sobrevivieron (P = 0,35).
• Pacientes con hipocalcemia grave que no se pudo normalizar su iCa para el día 4 tenía el doble de
mortalidad (38% vs. 19%, P = 0.15).
• Ni la normalización de iCa ni la supervivencia fue superior en pacientes hipocalcémicos que recibieron
suplementos al ingreso. AdjCa <2.2 mmol / L tenía una sensibilidad del 78.2% y una especificidad del
63.3% para predecir iCa <1.1 mmol / L.
*Bajo en magnesio, sodio y la albúmina se asoció de forma independiente con la hipocalcemia al ingreso.
• Hipocalcemia por lo general se normaliza dentro de los primeros
cuatro días después del ingreso a la UCI y el fracaso normalizarse en
pacientes con hipocalcemia grave puede asociarse con un aumento
de la mortalidad.
• Calcio ajustado no es un buen sustituto de iCa en una configuración
de UCI
TRASTORNOS DEL FOSFATO
Fosforo
• Principal anión intracelular
• Esencial en el
• Metabolismo energético (glucólisis y formación del adenosintrifosfato),
• Composición de las membranas celulares
• Transporte de oxígeno a los tejidos
• Fósforo Normal 4.5 y 5.2mg/dL
• Mineral esencial que suele encontrarse en forma de fosfatos
• Adulto sano 70 kg de peso contenido corporal de fosfato es de 700 g
• Hidroxiapatita Musculo esquelético Visceras Liquido extracelular
Crit Care. 2010; 14(4): R147.
Published online 2010 Aug 3.
Regulación de Fosforo
PTH
1,25 OH D2
PTH
1,25 OH D2
Minutos Horas
Fracción
de
excreción
renal
de
Fosforo.
Alta dieta
Pi
Baja dieta
Pi
Normal
Factores que afectan la absorción de Fosfato
Incremento excreción Excreción disminuida fosforo
Hormona paratiroidea Paratiroidectomia
Glucocorticoide Insulina
Dopamina Hormona de Crecimiento
Acidosis metabolica Alcalosis Metabilica
Diureticos Concentracion de olumen
Estrogenos Hipocalemia
Hipercalcemia
Hiperkalemia
Peptido atrial natriurético
Fosforo
HIPERFOSFATEMIA
• Adultos > 5mg/dl
• Descartar
• Pseudohiperfosfatemia
• Hipergammaglobulinemias
• Hipertrigliceridemia
• Hemólisis
• Hiperbilirrubinemia
• Trombocitosis
• Medición fosforo real en una muestra libre de proteínas
CAUSAS
• Antiácidos fijadores de fosfato
• Diuréticos
• Corticoides (disminuyen
absorción intestinal de fósforo y
aumentan excreción renal)
• Paracetamol
• Teofilina (flujo de fósforo a hacia
compartimento intracelular
• Leucemia aguda, linfomas
• Shock tóxico Golpe de calor
• Hepatopatías Sepsis
• Expansión de volumen=
disminuye reabsorción de
fosfato sódico
Acidosis respiratoria
• Acidosis respiratoria crónica=
• Hiperfostatemia
• Resistencia renal a la PTH
• Hipocalcemia
• Efecto más pronunciado en acidosis respiratoria aguda
• Salida de fosfato de las células al espacio EC
Lisis tumoral
• Complicación en tratamiento de neoplasias malignas hematológicas.
• Concentraciones elevadas de DHL /Fosfato
• Linfoblastos presentan cantidades altas de fósforo
Hiperfosfatemia aguda grave
• +hipocalcemia sintomática y tetenia
• Urgencia
• Administracion calcio por vía IV
• Sin considerar el producto calcio-fósforo
• Función renal - HD
• Aumentarse con infusión de solución salina a 0.9%
• Acetazolamida 15mg/kg cada 3-4 horas
• Resolverse en 6-12 horas
TRATAMIENTO HIPERFOSFATEMIA
RESTRINGIR
APORTE
QUELANTES DIALISIS
900 mg fosforo 2h
QUELANTES DEL
FÓSFORO
Hiperfosfatemia
crónica
A. QUELANTES
CON
ALUMINIO Hidróxido de aluminio 2-4 g
de Al en cada comida
B.QUELANTES
DE
CONTENIDO
CÁLCICO
Carbonato cálcico y acetaco
cálcico 250mg y 1500mg
por comida
C. QUELANTES
SIN CALCIO NI
ALUMINIO Hidrocloruro de Sevelamer/
Renagel 2-4 cápsulas por
comida (800mg)
HIPOFOSFATEMIA
HIPOFOSFATEMIA
< 2.5 mg/dL o < 0.81 mmol/L
No suele dar síntomas
< 1mg/dL o < 0.32 mmol/L
Pacientes sintomáticos=
HIPOFOSFATEMIA
Consecuencias sobre el transporte de oxigeno
ETIÓLOGÍA
Disminución de la
absorción intestinal
Redistribución del
fosforo del espacio
extracelular al
intracelular o hacia el
hueso
Aumento de la
excreción renal
Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
Phosphate metabolism and causes of hypophosphatemia.
phosphate
Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical
Care 2010, 14:R147
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hypophosphatemia.
phosphate
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ETIÓLOGÍA
Absorción
intestinal
disminuida
• Antiácidos (Mg Al )
• Deficiencia de
vitamina D
• Diarrea crónica
• Esteatorrea –
Redistribución
• Alcalosis respiratoria –
• Exceso de
catecolaminas –
• Infusión de
carbohidratos –
• Septicemia –
• Síndrome de hueso
hambriento –
Perdida renal
• –
Hiperparatiroidismo –
• Expansión de
volumen –
• Acidosis metabólica
LOS NIVELES DE FOSTATO SERICO
REFLEJAN EL FOSFORO REAL?
Grado Hipofosfatemia Síntomas.
CLINICA
Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
• Hipofosfatemia significativa (HS)
• P, 566 pacientes.
• Grupos fosfato postoperatorio inmediato:
• Grupo SH, fosfato < 0.48 mmol / l (fosfato promedio 0.28 ^ 0.13 mmol / l, n =
194)
• Grupo de control fosfato promedio 0.84 ^ 0.08 mmol / l, n = 372).
• Los pacientes con SH recibieron tratamiento con fosfato de sodio
o potasio (0,8 mmol / kg de peso corporal durante 6-12 h)
TRATAMIENTO
Se basa en gravedad, tiempo de evolución y la causa
• < 2.5 mg/dL o < 0.81 mmol/L
• No suele dar síntomas
• no requiere tratamiento
• Precipita con calcio.
TRATAMIENTO
• Hipofosfatemia grave (<1mg/dl)
< 1mg/dL o < 0.32 mmol/L
Reposición intravenosa
• Dosis estándar: 2.5mg/kg (0.8mmo/L)durante 6 hrs en asintomáticos.
• 5mg/k durante 6 hrs en sintomática grave.
• Large intravenous doses of phosphate may result in hyperphosphatemia,
hypomagnesemia, hypocalcemia, and hypotension
Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
Tratamiento
FOSFATO DIBASICO DE POTASIO 1.349 G 20 ml
1cc = 0.625 mmol FOSFATO
20 ml = 12.5mmol
1cc = 1mmol POTASIO
20ml = 20 mmol.
Una ampolla de kalium (KCl 20%)
2.7 mEq/ml de K.
10 ml una ampolla de kalium da 27 mEq de K = 27 mmol
FOSFATO MONOBASICO DE POTASIO 0.544 G
• Ampolla de 20ml medifarma
FOSFATO DIBASICO DE POTASIO 1.349 G 20 ml =
12.5mmol / 20 mmol + 500 dx5% ) 6h
0.32 mmol x kilo (70 k) = 22.4 mmol
20 ml ------ 12.5 mmol
X ------ 22.4 mmol
______________________________________
X = 35 .8 ml de FOSFATO DIBASICO DE POTASIO
• Gracias

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  • 1. Trastornos del Calcio y Fosforo Hector Ramos Bravo Medico Intensivista Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Clinica Good Hope
  • 3. Calcium, phosphate, and magnesium flux between body compartments. Calcium (A), phosphate (B), balance is a complex process involving bone, intestinal absorption of dietary calcium, phosphate, and magnesium, and renal excretion of calcium, phosphate. Calcium phosphate
  • 5.
  • 6. Ca has been reabsorbed. Fosforo has been reabsorbed. Schematic illustration of the reabsorption of calcium, phosphorus
  • 7. Intestinal pathways for calcium, phosphorus. (A) Proposed pathways for calcium (Ca) absorption across the intestinal epithelium. Two routes exist for the absorption of Ca across the intestinal epithelium: the paracellular pathway and the transcellular route. (B) Proposed pathways for phosphorus (Pi) absorption across the intestinal epithelium. NaPi2b mediates active transcellular transport of Pi. A paracellular pathway is also believed to exist
  • 8. Calcio • > calcio esta almacenada en los huesos como hidroxiapatita • Organismo 1300mg de Ca2+ • Calcio sérico es un pobre reflejo del calcio corporal total. • Niveles séricos de Ca2+ representa el 1% del calcio corporal total • Tres fracciones principales a) 40% unido a proteinas plasmáticas b) 13% formado quelatos con aniones como bicarbonato, lactato, fosfato, citrato y sulfato c) 47% como Ca2+ iónico Forma fisiológicamente activa
  • 9.
  • 10. Niveles de Calcio 39.5% 13.5% 46.5 % -10.0 -8.0 -6.0 -4.0 -2.0 -0.0 No difusible 39.5% Difusible 60.5% Ionico (Ca Pro) (Ca R) Bicarbonato (Ca2+) EXISTEN DOS TIPOS DE CALCIO NO DIFUSIBLE ( ALBUMINA 90% GLOBULINA 10%) DIFUSIBLE (CA IONICO) Ajuste de Ca: (4-alb g/dL)0.8 + calcio (mg/dl)
  • 11. • Calcio iónico normal 4,4-5,5mg/dL = 2,12–2,52mEq/L = 1,06-1,26 mmol/l • Calcio total 8,5-10,5 mg/dL (puede variar por múltiples factores
  • 12. Factores que alteran el Calcio
  • 13. HIPERCALCEMIA • INCIDENCIA 0.1 – 0.2 % • El 90 % asociado a malignidad • Calcio >10.5 mg/dl • Calcio ionizado >5.29 mg/dl • >2.52mEq/L • >1.3mmol/l • 32% hypercalcemia during their ICU stay. • Common and occurred earlier in patients with co-existing ARF. Critical care hypercalcemia Exp Clin Endocrinol. 1992;100(3):148-51.
  • 14.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. Nivel Leve 10-12 Asintomático, estreñimiento, fatiga, depresión Moderado 12-14 Ansiedad, desorientación, alteraciones cognitivas Deshidratación por poliuria Severo >14 Letargo Confusión Coma Acortamiento intervalo QT Arritmias Depóstio de calcio en válvulas, coronarias y miocardio Aumentar la secreción de gastrina y ocasionar enfermedad acidopéptica
  • 20.
  • 22. Tratamiento • Solución salina al 0.9% 200-300 ml/h • Flujo Urinario 100-150 ml/hr • Diuréticos de asa como Furosemida 40mg IV cada 2 horas Hidratación • Interfieren con la resorción ósea mediada por osteoclastos 96 hrs post admi • Pamidronato • 60 mg /90mg + 250 ml de solución salina al .9% o solución glucosada al 5% • Dosis máxima de infusión 90mg • Velocidad de infusión 1mg/min • No se recomienda nueva infusión antes de 7 días Bisfosfonatos
  • 23. Tratamiento • 4mg diluidos en 1 dl de solución salina a 0.9% o sol. Glucosada al 5% • Infusión para 15 minutos • 2-3 semanas Zoledronato • Hipocalcemia - Hipofosfatemia - Nausea - Vomito - Anorexia - Fiebre - Artralgias -Dolor oseo Efectos adversos
  • 24. Tratamiento • Dism. Calcio al incrementar su excreción renal y disminuye la resorción osea mediada por osteoclastos • 4UI/kg de peso I.M O SC cada 12 hrs con incrementos de 6-8 UI/kg de peso por dosis. 48 hrs Calcitonina • Vinculada con sobreproducción de vitamina D • Do 20-40 mg/día • Efecto 48 hrs tras administración Prednisona
  • 25.
  • 26.
  • 27. Reduce directamente las concentraciones de PTH al incrementar la sensibilidad de este receptor al Ca extracelular
  • 28. Hipocalcemia Calcio total < 8.5 mg/dl Calcio ionizado < 4.49 mg/dl <2,5mEq/L < 0.99 mmol/l Ionized hypocalcemia is frequent in critically ill patients. Severe sepsis, trauma, APACHE II score > 25, emergency surgery and renal failure are predisposing factors. Patients with low serum ionized Ca++ values had longer ICU stay and longer mechanical ventilation days,with a higher mortality rate. Padhi R,Biswa Hypocalcemia in critically ill hospitalized patients IJRRMS | VOL-1 | No.1 | OCT - DEC, - 2011
  • 29. Death in the two groups Padhi R,Biswa Hypocalcemia in critically ill hospitalized patients IJRRMS | VOL-1 | No.1 | OCT - DEC, - 2011
  • 30.
  • 31. Clínica • Tetania • Irritabilidad muscular • Debilidad • Parestesias peribucales y en dedos • Falta de concentración y memoria • Hiperreflexia • Calcificaciones en corteza cerebral, cerebelo, ganglios basales, con manifestaciones neurológicas extrapiramidales, psoriasis, papiledema
  • 32. Tratamiento • Hipocalcemia sintomática Tx I.V. (espasmos, parestesias, tetania, signo de Trousseau, convulsiones) • Calcio total corregido <= 7.5 mg/dl • Hipocalcemia con parestesias leves • Calcio total corregido 7.5-8.0 mg/dl V.O • Hipocalcemia asintomática • Calcio total corregido 8.0-8.5 mg/dl V.O • El calcio no debe de corregirse x hiperfosfatemia + deficiencia de vitamina D
  • 33.
  • 34. • Objetivo Curso de la hipocalcemia durante los primeros días en relación con la mortalidad • Evaluar el impacto de los suplementos de calcio en la normalización del calcio y la mortalidad. • 1,038 admisiones • Un gramo de Gluconato de calcio EV 1g 1do dia Calcio ajustado (AdjCa) <2.2 mmol / L. • Las comparaciones de la normalización y el resultado se realizaron entre pacientes hipocalcémicos que recibieron y no recibieron reemplazo de calcio de acuerdo con el protocolo.
  • 35. • objetivo fue establecer el curso de la hipocalcemia durante los primeros días de la enfermedad crítica en relación con • la mortalidad y para evaluar el impacto de los suplementos de calcio en la normalización del calcio y la mortalidad.
  • 36. Resultados • 55.2% de los pacientes fueron hipocalcémicos al ingreso • 6.2% con severidad. • Pacientes severamente hipocalcémicos requirió cuidado crítico por más tiempo (P = 0.001) en comparación con pacientes normocalcémicos o levemente hipocalcemia, • Los niveles de iCa se normalizaron dentro de los cuatro días en la mayoría, sin diferencia en la normalización entre los que murieron y sobrevivieron (P = 0,35). • Pacientes con hipocalcemia grave que no se pudo normalizar su iCa para el día 4 tenía el doble de mortalidad (38% vs. 19%, P = 0.15). • Ni la normalización de iCa ni la supervivencia fue superior en pacientes hipocalcémicos que recibieron suplementos al ingreso. AdjCa <2.2 mmol / L tenía una sensibilidad del 78.2% y una especificidad del 63.3% para predecir iCa <1.1 mmol / L. *Bajo en magnesio, sodio y la albúmina se asoció de forma independiente con la hipocalcemia al ingreso.
  • 37. • Hipocalcemia por lo general se normaliza dentro de los primeros cuatro días después del ingreso a la UCI y el fracaso normalizarse en pacientes con hipocalcemia grave puede asociarse con un aumento de la mortalidad. • Calcio ajustado no es un buen sustituto de iCa en una configuración de UCI
  • 39. Fosforo • Principal anión intracelular • Esencial en el • Metabolismo energético (glucólisis y formación del adenosintrifosfato), • Composición de las membranas celulares • Transporte de oxígeno a los tejidos • Fósforo Normal 4.5 y 5.2mg/dL • Mineral esencial que suele encontrarse en forma de fosfatos • Adulto sano 70 kg de peso contenido corporal de fosfato es de 700 g • Hidroxiapatita Musculo esquelético Visceras Liquido extracelular
  • 40. Crit Care. 2010; 14(4): R147. Published online 2010 Aug 3.
  • 41. Regulación de Fosforo PTH 1,25 OH D2 PTH 1,25 OH D2 Minutos Horas Fracción de excreción renal de Fosforo. Alta dieta Pi Baja dieta Pi Normal
  • 42. Factores que afectan la absorción de Fosfato Incremento excreción Excreción disminuida fosforo Hormona paratiroidea Paratiroidectomia Glucocorticoide Insulina Dopamina Hormona de Crecimiento Acidosis metabolica Alcalosis Metabilica Diureticos Concentracion de olumen Estrogenos Hipocalemia Hipercalcemia Hiperkalemia Peptido atrial natriurético
  • 44.
  • 45. HIPERFOSFATEMIA • Adultos > 5mg/dl • Descartar • Pseudohiperfosfatemia • Hipergammaglobulinemias • Hipertrigliceridemia • Hemólisis • Hiperbilirrubinemia • Trombocitosis • Medición fosforo real en una muestra libre de proteínas
  • 46.
  • 47. CAUSAS • Antiácidos fijadores de fosfato • Diuréticos • Corticoides (disminuyen absorción intestinal de fósforo y aumentan excreción renal) • Paracetamol • Teofilina (flujo de fósforo a hacia compartimento intracelular • Leucemia aguda, linfomas • Shock tóxico Golpe de calor • Hepatopatías Sepsis • Expansión de volumen= disminuye reabsorción de fosfato sódico
  • 48. Acidosis respiratoria • Acidosis respiratoria crónica= • Hiperfostatemia • Resistencia renal a la PTH • Hipocalcemia • Efecto más pronunciado en acidosis respiratoria aguda • Salida de fosfato de las células al espacio EC
  • 49. Lisis tumoral • Complicación en tratamiento de neoplasias malignas hematológicas. • Concentraciones elevadas de DHL /Fosfato • Linfoblastos presentan cantidades altas de fósforo
  • 50.
  • 51. Hiperfosfatemia aguda grave • +hipocalcemia sintomática y tetenia • Urgencia • Administracion calcio por vía IV • Sin considerar el producto calcio-fósforo • Función renal - HD • Aumentarse con infusión de solución salina a 0.9% • Acetazolamida 15mg/kg cada 3-4 horas • Resolverse en 6-12 horas
  • 53. QUELANTES DEL FÓSFORO Hiperfosfatemia crónica A. QUELANTES CON ALUMINIO Hidróxido de aluminio 2-4 g de Al en cada comida B.QUELANTES DE CONTENIDO CÁLCICO Carbonato cálcico y acetaco cálcico 250mg y 1500mg por comida C. QUELANTES SIN CALCIO NI ALUMINIO Hidrocloruro de Sevelamer/ Renagel 2-4 cápsulas por comida (800mg)
  • 55. HIPOFOSFATEMIA < 2.5 mg/dL o < 0.81 mmol/L No suele dar síntomas < 1mg/dL o < 0.32 mmol/L Pacientes sintomáticos=
  • 57. Consecuencias sobre el transporte de oxigeno
  • 58. ETIÓLOGÍA Disminución de la absorción intestinal Redistribución del fosforo del espacio extracelular al intracelular o hacia el hueso Aumento de la excreción renal Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
  • 59. Phosphate metabolism and causes of hypophosphatemia. phosphate Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
  • 60. Phosphate metabolism and causes of hypophosphatemia. phosphate Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
  • 61. ETIÓLOGÍA Absorción intestinal disminuida • Antiácidos (Mg Al ) • Deficiencia de vitamina D • Diarrea crónica • Esteatorrea – Redistribución • Alcalosis respiratoria – • Exceso de catecolaminas – • Infusión de carbohidratos – • Septicemia – • Síndrome de hueso hambriento – Perdida renal • – Hiperparatiroidismo – • Expansión de volumen – • Acidosis metabólica
  • 62. LOS NIVELES DE FOSTATO SERICO REFLEJAN EL FOSFORO REAL? Grado Hipofosfatemia Síntomas.
  • 63. CLINICA Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
  • 64. • Hipofosfatemia significativa (HS) • P, 566 pacientes. • Grupos fosfato postoperatorio inmediato: • Grupo SH, fosfato < 0.48 mmol / l (fosfato promedio 0.28 ^ 0.13 mmol / l, n = 194) • Grupo de control fosfato promedio 0.84 ^ 0.08 mmol / l, n = 372). • Los pacientes con SH recibieron tratamiento con fosfato de sodio o potasio (0,8 mmol / kg de peso corporal durante 6-12 h)
  • 65.
  • 66. TRATAMIENTO Se basa en gravedad, tiempo de evolución y la causa • < 2.5 mg/dL o < 0.81 mmol/L • No suele dar síntomas • no requiere tratamiento • Precipita con calcio.
  • 67. TRATAMIENTO • Hipofosfatemia grave (<1mg/dl) < 1mg/dL o < 0.32 mmol/L Reposición intravenosa • Dosis estándar: 2.5mg/kg (0.8mmo/L)durante 6 hrs en asintomáticos. • 5mg/k durante 6 hrs en sintomática grave. • Large intravenous doses of phosphate may result in hyperphosphatemia, hypomagnesemia, hypocalcemia, and hypotension
  • 68. Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
  • 69. Tratamiento FOSFATO DIBASICO DE POTASIO 1.349 G 20 ml 1cc = 0.625 mmol FOSFATO 20 ml = 12.5mmol 1cc = 1mmol POTASIO 20ml = 20 mmol. Una ampolla de kalium (KCl 20%) 2.7 mEq/ml de K. 10 ml una ampolla de kalium da 27 mEq de K = 27 mmol FOSFATO MONOBASICO DE POTASIO 0.544 G • Ampolla de 20ml medifarma
  • 70. FOSFATO DIBASICO DE POTASIO 1.349 G 20 ml = 12.5mmol / 20 mmol + 500 dx5% ) 6h 0.32 mmol x kilo (70 k) = 22.4 mmol 20 ml ------ 12.5 mmol X ------ 22.4 mmol ______________________________________ X = 35 .8 ml de FOSFATO DIBASICO DE POTASIO