3. Calcium, phosphate, and magnesium flux between body compartments. Calcium (A), phosphate (B), balance is a complex process involving
bone, intestinal absorption of dietary calcium, phosphate, and magnesium, and renal excretion of calcium, phosphate.
Calcium
phosphate
7. Intestinal pathways for calcium, phosphorus. (A) Proposed pathways for calcium (Ca) absorption across the intestinal epithelium. Two routes exist for the absorption of
Ca across the intestinal epithelium: the paracellular pathway and the transcellular route.
(B) Proposed pathways for phosphorus (Pi) absorption across the intestinal epithelium. NaPi2b mediates active transcellular transport of Pi. A paracellular pathway is
also believed to exist
8. Calcio
• > calcio esta almacenada en los huesos como hidroxiapatita
• Organismo 1300mg de Ca2+
• Calcio sérico es un pobre reflejo del calcio corporal total.
• Niveles séricos de Ca2+ representa el 1% del calcio corporal total
• Tres fracciones principales
a) 40% unido a proteinas plasmáticas
b) 13% formado quelatos con aniones como bicarbonato, lactato, fosfato, citrato y sulfato
c) 47% como Ca2+ iónico Forma fisiológicamente activa
9.
10. Niveles de Calcio 39.5%
13.5%
46.5 %
-10.0
-8.0
-6.0
-4.0
-2.0
-0.0
No difusible
39.5%
Difusible
60.5%
Ionico
(Ca Pro)
(Ca R)
Bicarbonato
(Ca2+)
EXISTEN DOS TIPOS DE CALCIO
NO DIFUSIBLE ( ALBUMINA 90% GLOBULINA 10%)
DIFUSIBLE (CA IONICO)
Ajuste de Ca: (4-alb g/dL)0.8 + calcio (mg/dl)
11. • Calcio iónico normal
4,4-5,5mg/dL = 2,12–2,52mEq/L = 1,06-1,26 mmol/l
• Calcio total
8,5-10,5 mg/dL (puede variar por múltiples factores
13. HIPERCALCEMIA
• INCIDENCIA 0.1 – 0.2 %
• El 90 % asociado a malignidad
• Calcio >10.5 mg/dl
• Calcio ionizado >5.29 mg/dl
• >2.52mEq/L
• >1.3mmol/l
• 32% hypercalcemia during their
ICU stay.
• Common and occurred earlier in
patients with co-existing ARF.
Critical care hypercalcemia
Exp Clin Endocrinol. 1992;100(3):148-51.
19. Nivel
Leve 10-12 Asintomático, estreñimiento, fatiga, depresión
Moderado 12-14 Ansiedad, desorientación, alteraciones cognitivas
Deshidratación por poliuria
Severo >14 Letargo
Confusión Coma
Acortamiento intervalo QT
Arritmias
Depóstio de calcio en válvulas, coronarias y miocardio
Aumentar la secreción de gastrina y ocasionar enfermedad
acidopéptica
22. Tratamiento
• Solución salina al 0.9% 200-300 ml/h
• Flujo Urinario 100-150 ml/hr
• Diuréticos de asa como Furosemida 40mg IV cada 2 horas
Hidratación
• Interfieren con la resorción ósea mediada por osteoclastos 96 hrs post admi
• Pamidronato
• 60 mg /90mg + 250 ml de solución salina al .9% o solución glucosada al 5%
• Dosis máxima de infusión 90mg
• Velocidad de infusión 1mg/min
• No se recomienda nueva infusión antes de 7 días
Bisfosfonatos
23. Tratamiento
• 4mg diluidos en 1 dl de solución salina a 0.9% o sol. Glucosada al
5%
• Infusión para 15 minutos
• 2-3 semanas
Zoledronato
• Hipocalcemia - Hipofosfatemia - Nausea - Vomito - Anorexia -
Fiebre - Artralgias -Dolor oseo
Efectos adversos
24. Tratamiento
• Dism. Calcio al incrementar su excreción renal y disminuye la resorción
osea mediada por osteoclastos
• 4UI/kg de peso I.M O SC cada 12 hrs con incrementos de 6-8 UI/kg de
peso por dosis. 48 hrs
Calcitonina
• Vinculada con sobreproducción de vitamina D
• Do 20-40 mg/día
• Efecto 48 hrs tras administración
Prednisona
25.
26.
27. Reduce directamente las concentraciones de PTH al incrementar la sensibilidad de este receptor al Ca extracelular
28. Hipocalcemia
Calcio total < 8.5 mg/dl
Calcio ionizado < 4.49 mg/dl <2,5mEq/L < 0.99 mmol/l
Ionized hypocalcemia is frequent in critically ill patients.
Severe sepsis, trauma, APACHE II score > 25, emergency surgery and renal
failure are predisposing factors.
Patients with low serum ionized Ca++ values had longer ICU stay and longer
mechanical ventilation days,with a higher mortality rate.
Padhi R,Biswa
Hypocalcemia in critically ill hospitalized patients
IJRRMS | VOL-1 | No.1 | OCT - DEC, - 2011
29. Death in the two groups
Padhi R,Biswa
Hypocalcemia in critically ill hospitalized patients
IJRRMS | VOL-1 | No.1 | OCT - DEC, - 2011
30.
31. Clínica
• Tetania
• Irritabilidad muscular
• Debilidad
• Parestesias peribucales y en dedos
• Falta de concentración y memoria
• Hiperreflexia
• Calcificaciones en corteza cerebral,
cerebelo, ganglios basales, con
manifestaciones neurológicas
extrapiramidales, psoriasis,
papiledema
32. Tratamiento
• Hipocalcemia sintomática Tx I.V. (espasmos, parestesias, tetania, signo
de Trousseau, convulsiones)
• Calcio total corregido <= 7.5 mg/dl
• Hipocalcemia con parestesias leves
• Calcio total corregido 7.5-8.0 mg/dl V.O
• Hipocalcemia asintomática
• Calcio total corregido 8.0-8.5 mg/dl V.O
• El calcio no debe de corregirse x hiperfosfatemia + deficiencia de vitamina D
33.
34. • Objetivo Curso de la hipocalcemia durante los primeros días en relación con la
mortalidad
• Evaluar el impacto de los suplementos de calcio en la normalización del calcio y la
mortalidad.
• 1,038 admisiones
• Un gramo de Gluconato de calcio EV 1g 1do dia Calcio ajustado (AdjCa) <2.2 mmol / L.
• Las comparaciones de la normalización y el resultado se realizaron entre pacientes
hipocalcémicos que recibieron y no recibieron reemplazo de calcio de acuerdo con el
protocolo.
35. • objetivo fue establecer el curso de la hipocalcemia durante los
primeros días de la enfermedad crítica en relación con
• la mortalidad y para evaluar el impacto de los suplementos de calcio
en la normalización del calcio y la mortalidad.
36. Resultados
• 55.2% de los pacientes fueron hipocalcémicos al ingreso
• 6.2% con severidad.
• Pacientes severamente hipocalcémicos requirió cuidado crítico por más tiempo (P = 0.001) en
comparación con pacientes normocalcémicos o levemente hipocalcemia,
• Los niveles de iCa se normalizaron dentro de los cuatro días en la mayoría, sin diferencia en la
normalización entre los que murieron y sobrevivieron (P = 0,35).
• Pacientes con hipocalcemia grave que no se pudo normalizar su iCa para el día 4 tenía el doble de
mortalidad (38% vs. 19%, P = 0.15).
• Ni la normalización de iCa ni la supervivencia fue superior en pacientes hipocalcémicos que recibieron
suplementos al ingreso. AdjCa <2.2 mmol / L tenía una sensibilidad del 78.2% y una especificidad del
63.3% para predecir iCa <1.1 mmol / L.
*Bajo en magnesio, sodio y la albúmina se asoció de forma independiente con la hipocalcemia al ingreso.
37. • Hipocalcemia por lo general se normaliza dentro de los primeros
cuatro días después del ingreso a la UCI y el fracaso normalizarse en
pacientes con hipocalcemia grave puede asociarse con un aumento
de la mortalidad.
• Calcio ajustado no es un buen sustituto de iCa en una configuración
de UCI
39. Fosforo
• Principal anión intracelular
• Esencial en el
• Metabolismo energético (glucólisis y formación del adenosintrifosfato),
• Composición de las membranas celulares
• Transporte de oxígeno a los tejidos
• Fósforo Normal 4.5 y 5.2mg/dL
• Mineral esencial que suele encontrarse en forma de fosfatos
• Adulto sano 70 kg de peso contenido corporal de fosfato es de 700 g
• Hidroxiapatita Musculo esquelético Visceras Liquido extracelular
45. HIPERFOSFATEMIA
• Adultos > 5mg/dl
• Descartar
• Pseudohiperfosfatemia
• Hipergammaglobulinemias
• Hipertrigliceridemia
• Hemólisis
• Hiperbilirrubinemia
• Trombocitosis
• Medición fosforo real en una muestra libre de proteínas
46.
47. CAUSAS
• Antiácidos fijadores de fosfato
• Diuréticos
• Corticoides (disminuyen
absorción intestinal de fósforo y
aumentan excreción renal)
• Paracetamol
• Teofilina (flujo de fósforo a hacia
compartimento intracelular
• Leucemia aguda, linfomas
• Shock tóxico Golpe de calor
• Hepatopatías Sepsis
• Expansión de volumen=
disminuye reabsorción de
fosfato sódico
48. Acidosis respiratoria
• Acidosis respiratoria crónica=
• Hiperfostatemia
• Resistencia renal a la PTH
• Hipocalcemia
• Efecto más pronunciado en acidosis respiratoria aguda
• Salida de fosfato de las células al espacio EC
49. Lisis tumoral
• Complicación en tratamiento de neoplasias malignas hematológicas.
• Concentraciones elevadas de DHL /Fosfato
• Linfoblastos presentan cantidades altas de fósforo
50.
51. Hiperfosfatemia aguda grave
• +hipocalcemia sintomática y tetenia
• Urgencia
• Administracion calcio por vía IV
• Sin considerar el producto calcio-fósforo
• Función renal - HD
• Aumentarse con infusión de solución salina a 0.9%
• Acetazolamida 15mg/kg cada 3-4 horas
• Resolverse en 6-12 horas
53. QUELANTES DEL
FÓSFORO
Hiperfosfatemia
crónica
A. QUELANTES
CON
ALUMINIO Hidróxido de aluminio 2-4 g
de Al en cada comida
B.QUELANTES
DE
CONTENIDO
CÁLCICO
Carbonato cálcico y acetaco
cálcico 250mg y 1500mg
por comida
C. QUELANTES
SIN CALCIO NI
ALUMINIO Hidrocloruro de Sevelamer/
Renagel 2-4 cápsulas por
comida (800mg)
58. ETIÓLOGÍA
Disminución de la
absorción intestinal
Redistribución del
fosforo del espacio
extracelular al
intracelular o hacia el
hueso
Aumento de la
excreción renal
Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
59. Phosphate metabolism and causes of hypophosphatemia.
phosphate
Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical
Care 2010, 14:R147
60. Phosphate metabolism and causes of
hypophosphatemia.
phosphate
Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
61. ETIÓLOGÍA
Absorción
intestinal
disminuida
• Antiácidos (Mg Al )
• Deficiencia de
vitamina D
• Diarrea crónica
• Esteatorrea –
Redistribución
• Alcalosis respiratoria –
• Exceso de
catecolaminas –
• Infusión de
carbohidratos –
• Septicemia –
• Síndrome de hueso
hambriento –
Perdida renal
• –
Hiperparatiroidismo –
• Expansión de
volumen –
• Acidosis metabólica
62. LOS NIVELES DE FOSTATO SERICO
REFLEJAN EL FOSFORO REAL?
Grado Hipofosfatemia Síntomas.
63. CLINICA
Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
64. • Hipofosfatemia significativa (HS)
• P, 566 pacientes.
• Grupos fosfato postoperatorio inmediato:
• Grupo SH, fosfato < 0.48 mmol / l (fosfato promedio 0.28 ^ 0.13 mmol / l, n =
194)
• Grupo de control fosfato promedio 0.84 ^ 0.08 mmol / l, n = 372).
• Los pacientes con SH recibieron tratamiento con fosfato de sodio
o potasio (0,8 mmol / kg de peso corporal durante 6-12 h)
65.
66. TRATAMIENTO
Se basa en gravedad, tiempo de evolución y la causa
• < 2.5 mg/dL o < 0.81 mmol/L
• No suele dar síntomas
• no requiere tratamiento
• Precipita con calcio.
67. TRATAMIENTO
• Hipofosfatemia grave (<1mg/dl)
< 1mg/dL o < 0.32 mmol/L
Reposición intravenosa
• Dosis estándar: 2.5mg/kg (0.8mmo/L)durante 6 hrs en asintomáticos.
• 5mg/k durante 6 hrs en sintomática grave.
• Large intravenous doses of phosphate may result in hyperphosphatemia,
hypomagnesemia, hypocalcemia, and hypotension
68. Daniël A Geerse et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review, Critical Care 2010, 14:R147
69. Tratamiento
FOSFATO DIBASICO DE POTASIO 1.349 G 20 ml
1cc = 0.625 mmol FOSFATO
20 ml = 12.5mmol
1cc = 1mmol POTASIO
20ml = 20 mmol.
Una ampolla de kalium (KCl 20%)
2.7 mEq/ml de K.
10 ml una ampolla de kalium da 27 mEq de K = 27 mmol
FOSFATO MONOBASICO DE POTASIO 0.544 G
• Ampolla de 20ml medifarma
70. FOSFATO DIBASICO DE POTASIO 1.349 G 20 ml =
12.5mmol / 20 mmol + 500 dx5% ) 6h
0.32 mmol x kilo (70 k) = 22.4 mmol
20 ml ------ 12.5 mmol
X ------ 22.4 mmol
______________________________________
X = 35 .8 ml de FOSFATO DIBASICO DE POTASIO