alteraciones del potasio

1. ALTERACIONES DEL POTASIO

2. Efectos fisiológicos del potasio
• Función celular:
• Síntesis de proteínas.
• Síntesis de colágeno.
• Transmisión neuromuscular:
• Potasio intra y extracelular.

3. Factores reguladores de la homeostasis del
potasio

4. Efectos fisiológicos del potasio

6. Efecto hipokalemiante de la estimulación B2.

7. Efecto hiperkalemiante de la inhibición B2

8. Efecto de la acidosis sobre la concentración
plasmática de potasio.

9. Efecto de la hiperosmolaridad sobre la
concentración de potasio

10. Manejo renal del potasio

11. Modelo celular de la secreción de potasio

12. Hipopotasemia

14. Causas de la hipopotasemia:
• Falta de ingesta.
• Redistribución intracelular de potasio:
• alcalosis metabólica.
• Insulina.
• Proliferación celular en leucemias.
• Perdidas extrarrenales de potasio:
• Digestivas: diarrea, uso crónico de laxantes, obstrucción intestinal, fistulas, fibrosis
quística. etc.
• Cutáneas: sudoración profusa, quemaduras extensas.
• Perdidas renales de potasio:
• Tubulopatías S. de Barther, acidosis tubular renal distal tipo I.
• Hiperaldosteronismo primario.
• Aumento de glucocorticoides.
• Diuréticos (de asa, osmóticos, anhidrasa carbónica).
• Hipomagnesimia.
• Fármacos (anfotericina B. gentamicina)

15. Clínica de la hipopotasemia
• Procesos clínicos leves:
• Debilidad muscular leve, astenia, calambres.
• Parestesias.
• Extrasistoles.
• Bradicardia sinusal.
• Estreñimiento.
• Alteraciones en la concentración de orina.
• Procesos clínicos graves o potencialmente graves.
• Debilidad muscular importante, con o sin afectación de musculos respiratorios.
• Rabdomiolisis.
• Ileo paralitico.
• Taquicardias supraventriculares.
• Taquicardia ventricular.
• Bloqueo auriculoventricular.

19. Tratamiento:
Si no existen síntomas y el ECG es normal o tiene escasas
alteraciones:
• cloruro de potasio (CIK) IV. 0.5-0.1 mEq/kg
• Concentración máxima de 40-50 mEq/L.
• Deben usarse sueros que no contengan glucosa.

20. Tratamiento:
Si existen síntomas o alteración en el ECG o son necesarias
concentraciones superiores a 50 mEq/L de potasio:
• Por vía venosa central.
• Concentraciones de potasio superiores de 150-180 mEq/L.
• La velocidad de administración es de 0.3- 0.5 mE/kg/h, pudiendo
llegar hasta 1 mEq/kg/h.
• Derivar a Unidad de cuidados intensivos.
• Debe hacerse con monitorización cardiaca continua.

21. Tratamiento:
En casos leves, sin manifestaciones clínicas:
• Potasio oral en forma de sales de potasio a dosis de 2 a 4 mEq/Kg/día,
junto con alimentos ricos en este ion (plátano, aguacate).

22. Hiperpotasemia

24. Causas de hiperpotasemia:
• Pseudohiperpotasemia: suero hemolizado, trombocitosis o leucocitosis intensas.
• Disminución de la excreción urinaria de potasio.
• Insuficiencia renal.
• Hipoaldosteronismo.
• Disminución del volumen circulante (ICC, cirrosis).
• Hipoaldosteronismo o disminución de la actividad del eje renina angiotensina aldosterona:
hipoplasia suprarrenal congénita, insuficiencia adrenal, Ingesta de fármacos: diuréticos
ahorradores de k, IECAs, AINES.
• Alteración de la distribución del potasio:
• Por daño de la estructura celular: rabdomiólisis, hemolisis, lisis tumoral, grandes quemados.
• Sin daño en la estructura celular: acidosis metabólica, déficit de insulina, intoxicación
digitálica, beta-bloqueantes, parálisis periódica familiar hiperpotasemia.
• Aumento de aporte de potasio.
• Aumento en la ingesta.
• Administración parenteral.
• Transfusiones masivas.

25. Clínica:
• Signos cardiovasculares:
• Trastornos de la conducción ECG.
• Taquicardia.
• Fibrilación ventricular.
• Signos neuromusculares:
• Paresia, parestesias, Tetania, hiperreflexia.

26. Alteraciones electrocardiográficas:
a. Onda T prominente. B.- complejo QRS ensanchado con onda T prominente. C.- ritmo sinoventricular con ritmo
lento regular, ausencia de onda p, marcado complejo QRS ensanchado en configuración de onda sinusal.

27. Pruebas complementarias:
• Análisis de sangre:
• Electrolitos séricos: Na, K, Cl, Mg).
• Gasometría.
• Glucosa, urea, cr.
• Osmolaridad.
• EGO:
• Iones, osmolaridad, cr.
• ECG:
• Ondas T picudas, disminución de la amplitud de la onda P, alargamiento del
PR, ensanchamiento del QRS, taquicardia, FV.

29. Tratamiento:
Si existen síntomas, K > 7 mEq/L, aumento rápido de los niveles plasmáticos o
alteraciones en el ECG:
• Dilución del espacio extracelular mediante la expansión de suero salino
fisiológico.
• Estabilización de la membrana celular del miocardio (gluconato de calcio).
• Promover la entrada de potasio al espacio intracelular.
• Insulina + glucosa.
• Bicarbonato (para corregir la acidosis).
• Agonistas B-adrenérgicos (salbutamol nebulizado o intravenoso)
• Administración de diuréticos de asa (furosemida), si no existe insuficiencia renal.
• Resinas de intercambio iónico por día digestiva (tienen una efectividad limitada y
tardan tiempo en hacer efecto).
• Diálisis o hemofiltración.

30. Tratamiento:
Si no existen síntomas y los niveles de K, son inferiores a 7 mEq/L.
• Se valorara administrar furosemida IV.
• Ademas se deberá restringir la ingesta de potasio, controlar la función
renal y tratar las causas favorecedoras de hiperpotasemia, como la
hipovolemia y las acidosis metabolica.

33. • El salbutamol nebulizado o inhalado, o la insulina-glucosa IV, son las
intervenciones de primera línea utilizadas en el tratamiento de
emergencia para la hipopotasemia que están mejor sustentadas por
las pruebas. Su combinación puede ser mas eficaz que su utilización
por separado, y debe considerarse en casos de hiperpopotasemia
grave. En el caso de la presencia de arritmias, una gran de datos
obtenidos de estudios en animales sugieren que el calcio IV es eficaz
para tratar la arritmia. Se necesitan mas estudios sobre la utilización
optima de los tratamientos en combinación y sobre los efectos
adversos de los tratamientos.