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DR. ARTURO MELGAR PLIEGO
R1 DE MEDICINA INTERNA
Hipocalcemia
27 de Enero del 2015
Hipocalcemia
Objetivos de la Platica
 Recordar las Definición de hipocalcemia
 Recordar la Fisiología del calcio
 Comprender la Síntesis, Transporte y Metabolismo calcio
 Conocer su adecuada Interpretación en la practica clínica
• El Calcio: es uno de los iones
mas abundantes del organismo
• Junto con el fosforo es el
componente principal de huesos
y dientes.
• Es necesario para otras
funciones vitales como son las
trasmisión neuronal,
contracción, coagulación,
potenciales de membrana,
exocitosis y también es un
cofactor de enzimas.
Definición:
Hipocalcemia
• El 50% se encuentra unido a la
albumina.
• El 40% se encuentra ionizado
• El 10% esta unido a bicarbonato,
fosforo y citrato.
• Su valor normal se encuentra de
8.5 a 10 mg/dl
(4.5 a 5 meq/L ionizado)
Definición:
Hipocalcemia
• Hipocalcemia se define como
niveles de calcio total por debajo
de 8.5 mg/dl, previamente
debemos confirmar que la
albúmina se encuentre en niveles
séricos normales, ya que el
descenso de 1g/dl de albumina se
acompaña de un descenso de 0.8
mg/dl de calcio.
Definición:
Hipocalcemia
Calcio corregido (mg/dL) = (4.0 - Albumina serica [g/dl]) x 0.8 + Ca total (mg/dL),
Hipocalcemia
• El organismo de un adulto contiene
aproximadamente 25 mg de calcio por kilo
de peso seco.
• La mayor parte se encuentra en el
esqueleto como fosfato, el 2-3% en los
tejidos blandos y el 1% en el líquido
extracelular
DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO
Hipocalcemia
Distribución del calcio en el organismo
(adulto de 70 Kg)
Organo Calcio/gramos % del total
Hueso 1.300 99
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Tejidos blandos 7 0,6
Fluido extravascular 0,35 0,06
Plasma 0,35 0,03
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Hipocalcemia
Homeostasis del calcio
• El principal mecanismo regulador de la calcemia
radica en el esqueleto.
• 2 reservas metabólicas
1. Capaz de liberar en minutos Ca fácilmente, en
endostio, periostio y canalículos de hueso compacto
(osteocítica)
2. Libera Ca de la hidroxiapatita madura de hueso, tarda
varias horas (osteoclástica)
Hipocalcemia
• Alrededor del 99% de calcio corporal se encuentra en
el esqueleto.
• Gran actividad metabólica, que depende de un
sincicio celular, y a su vez condiciona la remodelación
esquelética.
• 300-500 mg de calcio pueden ser recirculados por día.
Calcio en el esqueleto
Hipocalcemia
Absorción intestinal
• Ingesta de Ca diaria (0.5 a 1 g), entre un 25 y 70% de este
calcio se absorbe
• 2 mecanismos de absorción: pasivo (difusión) y activo
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• Ca en luz intestinal >6.7 mmol transporte difusión pasiva
– <6.7 mmol predomina transporte activo (ayuda de 1-25-D3)
Hipocalcemia
Absorción de Ca
• 90% Intestino delgado
– 60% Íleon
– 20% yeyuno
– 10% duodeno
• 8% colon
• 2% estomago
Hipocalcemia
Inhiben absorción de calcio
• Cationes como Na, K, Sl en altas concentraciones
• Hormonas: cortisona y/o glucocorticoides
interfieren con D3
• Azucares (lactosa, manosa, xilosa) inhiben
transporte intestinal de Ca
• Algunos aminoácidos
Hipocalcemia
Manejo renal de calcio
• Riñón principal regulador de excreción de Ca
– Se filtra de 7 a 10g/día y se excreta 50-400 mg/día
(normal)
• Reabsorción de 96-99% (túbulos renales)
– 65% túbulo proximal
– 25% asa de Henle
– 10% túbulo distal
Hipocalcemia
Factores de filtración y
excreción
• PTH ↓ el coeficiente de ultrafiltración y ↑
reabsorción de Ca
• Calcitonina ↑ excreción urinaria de Ca
• Excreción: hipertiroidismo ↑ e hipotiroidismo ↓
• Las respuestas compensadoras
de la hipocalcemia aguda se
dividen en inmediatas y tardías
• Inmediatas: osteólisis
osteoclastica y reabsorción
tubular de calcio
• Tardías: absorción intestinal y
reabsorción esquelética
Fisiopatología
Hipocalcemia
• La hipocalcemia puede clasificarse
según el mecanismo
fisiopatológico.
• A) hipocalcemia por reducción del
calcio ionizado
• B) hipocalcemia por deficiencia en
la acción de la PTH
• C) hipocalcemia por deficiencia de
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• D) hipocalcemia por
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Clasificación:
Hipocalcemia
Clasificación:
Hipocalcemia
Clasificación:
Hipocalcemia
• La hipomagnesemia por debajo de
1mg/dl puede producir
hipocalemia.
• La hipomagnesemia estimula a la
PTH
• La hipermagnesemia reduce la
secreción de hormona PTH
• La hiperfosforemia causa
hipocalcemia por formación de
complejos con el calcio, los cuales
se precipitan en tejidos blandos
Fisiopatología:
Hipocalcemia
• En paciente transfundidos se
presenta hipocalcemia
Hipocalcemia
Fisiopatología:
• El Sindrome de Di Gorge: se
caracteriza por ausencia de
glándulas paratiriodeas y por lo
tanto deficiencia de homona PTH,
asociado a displasia timica y
malformaciones cardiovasculares
CATCH 22
• Defecto cardiaco
• Facies anormal
• Hipoplasia tímica
• Paladar hendido (cleft)
• Hipocalcemia
• Delecciones en cromosoma 22
q11
Hipocalcemia
Fisiopatología:
• Las formas tardías de
hipoparatiroidismos se asocian a
enfermedades autoinmunes como
insuficiencia suprarrenal , anemia
perniciosa o hipotiroidismo.
• También se ha asociado a
insuficiencia ovárica, vitíligo,
cirrosis, esteatorrea y miastenias
grave.
Hipocalcemia
Fisiopatología:
• La causa mas común de
hipoparatiroidismo secundario es
la extirpación o daño de las
glándulas paratiroides tras cirugía
tiroidea
• La segunda causa mas común es la
irradiación seguida de la afección
de las glándulas por infiltración,
Hipocalcemia
Fisiopatología:
• En la pancreatitis, el calcio se
deposita en áreas con necrosis
grasa, además, la secreción de
hormonas paratiroideas se
reducen como respuesta ante el
estrés y también contribuye a la
hipocalcemia. En enfermos críticos
hay disminución de hormona
paratiroidea.
• El síndrome de hueso hambriento
se presenta tras la
paratiroidectomia, la insuficiencia
renal crónica produce resistencia
parcial a las acciones de la
hormona paratiroidea, causando
hipocalcemia
Hipocalcemia
Fisiopatología:
Hipocalcemia
Hipocalcemia
• En las enfermedades del aparato
digestivo se favorece el déficit de
vitamina D por que se ve afectada su
absorción.
• En las nefropatías se dificulta o
interrumpe la conversión de la
vitamina D a su compuesto activo, lo
que produce un déficit de las formas
activas de vitamina D
• D3: 7-dehidrocolesterol
• D2: 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol)
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(calcitriol)
Hipocalcemia
Fisiopatología:
Hipocalcemia
Fisiopatología:
Cuánta vitamina D necesitamos:
Por encima de 150 ng/ml es tóxica
30-60 ng/ml es óptima
20-29 ng/ml es suficiente
9-19 ng/ml es insuficiente
(la carencia causa raquitismo, mayor
riesgo de cáncer y fallos en las
respuestas antimicrobianas)
2007: Efecto antievejecimiento.
Hipocalcemia
PTH VITAMINA D CALCITONINA
OSEA Aumenta la resorción ósea
(hipercalcemia)
Aumenta la resorción
ósea
Inhibe la resorción
ósea
RENAL Aumenta la reabsorción de
calcio y
Disminuye la reabsorción
fosforo (hipofosfatemia)
Aumenta la
reabsorción de calcio
y fosforo
Aumenta la
Excreción de calcio
y fosforo
DIGESTIVO No directamente,
mediado por la vitamina D
Aumenta la absorción
de calcio y fosforo
Hipercalcemia e
hiperfosfatemia
???
Hiperexcitabilidad neuromuscular
La hipocalcemia aguda se manifiesta por:
parestesia,
hiperreflexia,
espasmo carpopedal,
irritabilidad.
Signos de Chvostek,
29% hipocalcemicos (-)
25% Sanos (+)
Signo de Trousseau
6% hipocalcemicos (-)
1-4% Sanos (+)
La hipocalcemia impide que la troponina
inhiba la interacción actina miosina,
teniendo así contracción continua e
incluso tetania.
Hipocalcemia
Cuadro Clínico
Hipocalcemia
Cuadro Clínico
• La hipocalcemia grave se observa
opistótonos, tetania y convulsiones
• El electrocardiograma básicamente
muestra prolongación de
segmento ST, por una prolongación
de la fase 2 del potencial de
acción.
• La hipocalcemia es la única causa
conocida de prolongación del
segmento QT, además, la
hipocalcemia acorta la duración de
la sistole ventricular
Hipocalcemia
Cuadro Clínico
Hipocalcemia
La fase 2"plateau" del Potencial de
Acción cardíaco se mantiene por un
equilibrio entre el movimiento hacia
el interior del Ca2+ (ICa) a través de los
canales iónicos para el calcio de tipo L
(que se abren cuando el potencial de
membrana alcanza -40mV) y el
movimiento hacia el exterior del K+ a
través de los canales lentos de
potasio slow delayed rectifier)
La corriente debida al intercambiador
sodio-calcio (INa,Ca) y la corriente
generada por la bomba Na-K (INa,K)
también juegan papeles menores
durante la fase 2.
• Se debe realizar una EKG para
Valorar las repercusiones a nivel
cardiaco, principalmente
alteraciones en el intervalo QT y
morfología de la onda T, cabe
considerar solicitar nivel de Lipasa,
acido valproico y etilenglicol en
circunstancias apropiadas.
Hipocalcemia
Diagnostico:
• Se basa en las manifestaciones
clínicas, los hallazgos
electrocardiográficos
• Y se confirma con los niveles
séricos de calcio y/o calcio
ionizado.
• La titulación de hormona
paratiroidea sirve para identificar
hipoparatiroidismo y las de los
niveles de fosforo y magnesio
pueden aclarar la etiología.
• Y Solicitar niveles de fosforo y
magnesio para descartar DHE
Hipocalcemia
Diagnostico:
• Esta orientado a corregir la causa
de la hipocalcemia, la reposición
del calcio puede hacerse por vía
oral o intravenosa dependiendo el
caso
• La forma mas empleada es la
gluconato de calcio disuelto en
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deben hacer determinaciones
séricas la infiltración de una
solución parenteral que contiene
calcio produce necrosis de los
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Hipocalcemia
Tratamiento:
• No debe añadir calcio a soluciones
con bicarbonato o fosforo por el
fenómeno de precipitación.
• En la hipocalcemia crónica se
utiliza el calcio oral con vitamina D
• las tiazidas se indican con el objeto
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cálculos renales.
• La hipomagnesemia es la única
causa que no mejora tras la
administración de calcio.
• En la hiperfosfatemia, los
antiácidos fijadores de fosfato y la
diálisis son la mejor terapéutica.
Hipocalcemia
Tratamiento:
Hipocalcemia
• Reposición de Calcio:
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amp. 10ml/ Aporta 90 mg de
calcio elemental
Administrar 10-20ml en 5 min
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(500ml) + 500cc de solución
glucosado al 5% (concentración
final de 1mg de calcio
elemental/ml) administrar a un
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Hipocalcemia: Causas, Cuadro Clínico y Tratamiento

  • 1. DR. ARTURO MELGAR PLIEGO R1 DE MEDICINA INTERNA Hipocalcemia 27 de Enero del 2015
  • 2. Hipocalcemia Objetivos de la Platica  Recordar las Definición de hipocalcemia  Recordar la Fisiología del calcio  Comprender la Síntesis, Transporte y Metabolismo calcio  Conocer su adecuada Interpretación en la practica clínica
  • 3. • El Calcio: es uno de los iones mas abundantes del organismo • Junto con el fosforo es el componente principal de huesos y dientes. • Es necesario para otras funciones vitales como son las trasmisión neuronal, contracción, coagulación, potenciales de membrana, exocitosis y también es un cofactor de enzimas. Definición: Hipocalcemia
  • 4. • El 50% se encuentra unido a la albumina. • El 40% se encuentra ionizado • El 10% esta unido a bicarbonato, fosforo y citrato. • Su valor normal se encuentra de 8.5 a 10 mg/dl (4.5 a 5 meq/L ionizado) Definición: Hipocalcemia
  • 5. • Hipocalcemia se define como niveles de calcio total por debajo de 8.5 mg/dl, previamente debemos confirmar que la albúmina se encuentre en niveles séricos normales, ya que el descenso de 1g/dl de albumina se acompaña de un descenso de 0.8 mg/dl de calcio. Definición: Hipocalcemia Calcio corregido (mg/dL) = (4.0 - Albumina serica [g/dl]) x 0.8 + Ca total (mg/dL),
  • 6. Hipocalcemia • El organismo de un adulto contiene aproximadamente 25 mg de calcio por kilo de peso seco. • La mayor parte se encuentra en el esqueleto como fosfato, el 2-3% en los tejidos blandos y el 1% en el líquido extracelular DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO
  • 7. Hipocalcemia Distribución del calcio en el organismo (adulto de 70 Kg) Organo Calcio/gramos % del total Hueso 1.300 99 Dientes 7 0,6 Tejidos blandos 7 0,6 Fluido extravascular 0,35 0,06 Plasma 0,35 0,03 Total 1.315
  • 8. Hipocalcemia Homeostasis del calcio • El principal mecanismo regulador de la calcemia radica en el esqueleto. • 2 reservas metabólicas 1. Capaz de liberar en minutos Ca fácilmente, en endostio, periostio y canalículos de hueso compacto (osteocítica) 2. Libera Ca de la hidroxiapatita madura de hueso, tarda varias horas (osteoclástica)
  • 9. Hipocalcemia • Alrededor del 99% de calcio corporal se encuentra en el esqueleto. • Gran actividad metabólica, que depende de un sincicio celular, y a su vez condiciona la remodelación esquelética. • 300-500 mg de calcio pueden ser recirculados por día. Calcio en el esqueleto
  • 10. Hipocalcemia Absorción intestinal • Ingesta de Ca diaria (0.5 a 1 g), entre un 25 y 70% de este calcio se absorbe • 2 mecanismos de absorción: pasivo (difusión) y activo (ATP-asa y calbindina D) – Regulación por vitamina D (calcitriol) en el trasporte • Ca en luz intestinal >6.7 mmol transporte difusión pasiva – <6.7 mmol predomina transporte activo (ayuda de 1-25-D3)
  • 11. Hipocalcemia Absorción de Ca • 90% Intestino delgado – 60% Íleon – 20% yeyuno – 10% duodeno • 8% colon • 2% estomago
  • 12. Hipocalcemia Inhiben absorción de calcio • Cationes como Na, K, Sl en altas concentraciones • Hormonas: cortisona y/o glucocorticoides interfieren con D3 • Azucares (lactosa, manosa, xilosa) inhiben transporte intestinal de Ca • Algunos aminoácidos
  • 13. Hipocalcemia Manejo renal de calcio • Riñón principal regulador de excreción de Ca – Se filtra de 7 a 10g/día y se excreta 50-400 mg/día (normal) • Reabsorción de 96-99% (túbulos renales) – 65% túbulo proximal – 25% asa de Henle – 10% túbulo distal
  • 14. Hipocalcemia Factores de filtración y excreción • PTH ↓ el coeficiente de ultrafiltración y ↑ reabsorción de Ca • Calcitonina ↑ excreción urinaria de Ca • Excreción: hipertiroidismo ↑ e hipotiroidismo ↓
  • 15. • Las respuestas compensadoras de la hipocalcemia aguda se dividen en inmediatas y tardías • Inmediatas: osteólisis osteoclastica y reabsorción tubular de calcio • Tardías: absorción intestinal y reabsorción esquelética Fisiopatología Hipocalcemia
  • 16. • La hipocalcemia puede clasificarse según el mecanismo fisiopatológico. • A) hipocalcemia por reducción del calcio ionizado • B) hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PTH • C) hipocalcemia por deficiencia de calcitrol • D) hipocalcemia por hipovitaminosis D Clasificación: Hipocalcemia
  • 19. • La hipomagnesemia por debajo de 1mg/dl puede producir hipocalemia. • La hipomagnesemia estimula a la PTH • La hipermagnesemia reduce la secreción de hormona PTH • La hiperfosforemia causa hipocalcemia por formación de complejos con el calcio, los cuales se precipitan en tejidos blandos Fisiopatología: Hipocalcemia
  • 20. • En paciente transfundidos se presenta hipocalcemia Hipocalcemia Fisiopatología:
  • 21. • El Sindrome de Di Gorge: se caracteriza por ausencia de glándulas paratiriodeas y por lo tanto deficiencia de homona PTH, asociado a displasia timica y malformaciones cardiovasculares CATCH 22 • Defecto cardiaco • Facies anormal • Hipoplasia tímica • Paladar hendido (cleft) • Hipocalcemia • Delecciones en cromosoma 22 q11 Hipocalcemia Fisiopatología:
  • 22. • Las formas tardías de hipoparatiroidismos se asocian a enfermedades autoinmunes como insuficiencia suprarrenal , anemia perniciosa o hipotiroidismo. • También se ha asociado a insuficiencia ovárica, vitíligo, cirrosis, esteatorrea y miastenias grave. Hipocalcemia Fisiopatología:
  • 23. • La causa mas común de hipoparatiroidismo secundario es la extirpación o daño de las glándulas paratiroides tras cirugía tiroidea • La segunda causa mas común es la irradiación seguida de la afección de las glándulas por infiltración, Hipocalcemia Fisiopatología:
  • 24. • En la pancreatitis, el calcio se deposita en áreas con necrosis grasa, además, la secreción de hormonas paratiroideas se reducen como respuesta ante el estrés y también contribuye a la hipocalcemia. En enfermos críticos hay disminución de hormona paratiroidea. • El síndrome de hueso hambriento se presenta tras la paratiroidectomia, la insuficiencia renal crónica produce resistencia parcial a las acciones de la hormona paratiroidea, causando hipocalcemia Hipocalcemia Fisiopatología:
  • 27. • En las enfermedades del aparato digestivo se favorece el déficit de vitamina D por que se ve afectada su absorción. • En las nefropatías se dificulta o interrumpe la conversión de la vitamina D a su compuesto activo, lo que produce un déficit de las formas activas de vitamina D • D3: 7-dehidrocolesterol • D2: 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol) • D1: 1,25 dihidro colecalciferol (calcitriol) Hipocalcemia Fisiopatología:
  • 28. Hipocalcemia Fisiopatología: Cuánta vitamina D necesitamos: Por encima de 150 ng/ml es tóxica 30-60 ng/ml es óptima 20-29 ng/ml es suficiente 9-19 ng/ml es insuficiente (la carencia causa raquitismo, mayor riesgo de cáncer y fallos en las respuestas antimicrobianas) 2007: Efecto antievejecimiento.
  • 29. Hipocalcemia PTH VITAMINA D CALCITONINA OSEA Aumenta la resorción ósea (hipercalcemia) Aumenta la resorción ósea Inhibe la resorción ósea RENAL Aumenta la reabsorción de calcio y Disminuye la reabsorción fosforo (hipofosfatemia) Aumenta la reabsorción de calcio y fosforo Aumenta la Excreción de calcio y fosforo DIGESTIVO No directamente, mediado por la vitamina D Aumenta la absorción de calcio y fosforo Hipercalcemia e hiperfosfatemia ???
  • 30. Hiperexcitabilidad neuromuscular La hipocalcemia aguda se manifiesta por: parestesia, hiperreflexia, espasmo carpopedal, irritabilidad. Signos de Chvostek, 29% hipocalcemicos (-) 25% Sanos (+) Signo de Trousseau 6% hipocalcemicos (-) 1-4% Sanos (+) La hipocalcemia impide que la troponina inhiba la interacción actina miosina, teniendo así contracción continua e incluso tetania. Hipocalcemia Cuadro Clínico
  • 32. • La hipocalcemia grave se observa opistótonos, tetania y convulsiones • El electrocardiograma básicamente muestra prolongación de segmento ST, por una prolongación de la fase 2 del potencial de acción. • La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento QT, además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular Hipocalcemia Cuadro Clínico
  • 33. Hipocalcemia La fase 2"plateau" del Potencial de Acción cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el calcio de tipo L (que se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40mV) y el movimiento hacia el exterior del K+ a través de los canales lentos de potasio slow delayed rectifier) La corriente debida al intercambiador sodio-calcio (INa,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K (INa,K) también juegan papeles menores durante la fase 2.
  • 34. • Se debe realizar una EKG para Valorar las repercusiones a nivel cardiaco, principalmente alteraciones en el intervalo QT y morfología de la onda T, cabe considerar solicitar nivel de Lipasa, acido valproico y etilenglicol en circunstancias apropiadas. Hipocalcemia Diagnostico:
  • 35. • Se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos • Y se confirma con los niveles séricos de calcio y/o calcio ionizado. • La titulación de hormona paratiroidea sirve para identificar hipoparatiroidismo y las de los niveles de fosforo y magnesio pueden aclarar la etiología. • Y Solicitar niveles de fosforo y magnesio para descartar DHE Hipocalcemia Diagnostico:
  • 36. • Esta orientado a corregir la causa de la hipocalcemia, la reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa dependiendo el caso • La forma mas empleada es la gluconato de calcio disuelto en suero glucosado al 5%, cada 6 hrs deben hacer determinaciones séricas la infiltración de una solución parenteral que contiene calcio produce necrosis de los tejidos Hipocalcemia Tratamiento:
  • 37. • No debe añadir calcio a soluciones con bicarbonato o fosforo por el fenómeno de precipitación. • En la hipocalcemia crónica se utiliza el calcio oral con vitamina D • las tiazidas se indican con el objeto de prevenir la formación de cálculos renales. • La hipomagnesemia es la única causa que no mejora tras la administración de calcio. • En la hiperfosfatemia, los antiácidos fijadores de fosfato y la diálisis son la mejor terapéutica. Hipocalcemia Tratamiento:
  • 38. Hipocalcemia • Reposición de Calcio: • Gluconato de Calcio a al 10% amp. 10ml/ Aporta 90 mg de calcio elemental Administrar 10-20ml en 5 min (diluir en 50 ml de suero fisiológico) puede repetirse la dosis de ser necesario. Perfusion: 5 amp de Gluconato de Calcio (500ml) + 500cc de solución glucosado al 5% (concentración final de 1mg de calcio elemental/ml) administrar a un ritmo de 75 -150 ml/h (1- 2mg/kg/h durante 4 a 6 horas