TUBERCULOSIS MENINGEA

1. Meningitis
tuberculosa
Leticia E. Velázquez Fregoso

2. -Definición-
🞇 Forma de meningitis
bacteriana causada por
mycobacterium
Tuberculosis, en donde el
microorganismo se
asiente en las
meninges, predominante
mente en la base
encefálica.
🞇 Forma mas severa 
Muerte y daño
neurológico

3. 🞇 Incidencia es mayor en los
niños <de 5 años
🞇 Causa mas frecuente de
muerte por tuberculosisen
niños
🞇 5 %de casos de tb
extrapulmonar
🞇 20%a 40 %letalidad por dx
tardío
🞇 Pacientes
inmunocomprometidos 
inmunidad celular, aumenta
riesgo de padecer formas
diseminadas o
extrapulmonares

4. Vías de diseminación
Linfohematógena Hematógena
Extensión directa: otitis
tuberculosa, espondilitis

5. Patogenia
🞇 Se cree que la enfermedad
se origina al romperse
pequeños tubérculos
caseosos en el espacio
subaracnoideo, estosse
implantan en el cerebro y las
meninges, durante la
bacilemia temprana que
acompaña a la
primoinfección respiratoria.

6. -Fisiopatología-
Meníngea Vascular Parénquima

7. -Lesiones meníngeas-
•Formación de exudado en ESA
•Localización difuso: Predominio Basal
•PMN, Macrófagos, Fibrina, fibroblastos, y linfocitos
•Pueden desarrollarse tubérculos o necrosis caseosa

8. -Lesiones vasculares-
Lesión vascular:
Vasculitis: Afección
inflamatoria de los vasos;
capa intima y externa
Trombosis
Infarto  Proliferación
subendotelial. Oclusión de
vaso

9. -Lesiones cerebrales /
parénquima
Exudado ;Edema
cerebral :
Hipertensión
Vasculitis
endocraneal
Hidrocefalia ;
Complicación
mas frecuente de
esta enfermedad

10. -Cuadro clínico-
Estadio fase I; Síntomas
inespecíficos, ausencia
de afectación
neurológica,
Estadio fase I
I
; cierto
gdo de afectación de la
conciencia, afectación
neurológica leve
Estadio fase I
I
I;Afección
profunda del edo de
conciencia, convulsione
s, signos de focalidad
neurológica.

11. -Estadio I-
🞇 Síntomas inespecíficos: sin que puedan
atribuirse a alteración del SNC, cambios de
carácter (no específicos , pero constantes)
🞇 Fiebre
🞇 Cefalea moderada
🞇 Apatía
🞇 Anorexia
🞇 Niños: Dolores abdominales, acompañados o
no de vómitos

12. -Estadio II
🞇 Aparición de síntomasde afectación del
SNC
🞇 Signos de irritación meníngea: Signo de
Kerning, Signo de Brudzinsky

13. -Estadio II-
🞇 Signos de hipertensión intracraneana
🞇 Cefalea y vómitos:Sobretodo en niños
menores de 3 años
🞇 Convulsiones
🞇 Afección del VI par craneal mas
frecuente, Par I
I
, par I
V.
🞇 Hemiplejia
🞇 Afección medular: presentación
progresiva de paraplejía

14. -Estadio III-
🞇 Perdida de la conciencia
🞇 Débil respuesta a estímulos
🞇 Movimientos involuntarios
🞇 Confusión, estupor , coma
🞇 Casos terminales : coma profundo,
descerebracion.

15. Característica Niños Adultos
Cefalea 20-50 % 50-60%
Nauseas y Vómitos 50-70% 8-40%
Apatía, cambios 30-70% 30-70%
Convulsiones 10-20% 0-13%
Historia previa de TB 55% 12%

16. -Diagnóstico-
Dx Clínico
Noción de
contacto
Manifestaciones
clínicas
Exámenes de
laboratorio y
gabinete

17. -Laboratorio Y gabinete-
🞇 BH:Anemia moderada, leucocitos
normales, leucopenia, leucositosis, VSG
elevada
🞇 ES; hiponatremia por secreción
inadecuada de ADH
🞇 TAC: Hidrocefalia, Exudado Basal 38-100%
de los casos , infartos
🞇 Rx de tórax :infiltrado de tipo miliar en
lactantes , lesiones pulmonares asociadas

19. -Examen de LCR
Presion Aumentada por arriba de
200 mmHg
Aspecto cristal de roca
Citología Aumentada, 70% por
debajo de 500 cels x
ml
Glucosa 15-35 mg/dl
Proteínas Elevadas
Cloruros Disminuidos

20. Otras pruebas
🞇 Cultivo o tincion:5 a 10 ml de LCR
🞇 PPD
🞇 ELISA
🞇 PCR
🞇 ADA: adenosin deaminasa en LCR

21. Dx diferenciales
🞇 Encefalitisviral
🞇 Toxoplasmosis
🞇 Absceso cerebral
🞇 Meningitispurulenta modificada

22. Tratamiento
🞇 Es el mismo que para tuberculosisen
general, sin embargo su inicio se debe
considerar como una urgencia, pues el
pronostico depende fundamentalmente de
su oportunidad
🞇 Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno
de los esquemas recomendados
🞇 DOTBAL:Rifampicina
, isoniazida, pirazinamida, etambutol

23. -Tratamiento-
🞇 Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis
cada 8 h luego prednisona de 0.5 a 1
mg/kg/día a completar de 3 a 6 semanas.
🞇 Derivación quirúrgica de LCR al peritoneo
🞇 T
ratamiento sintomático y general que
incluye desequilibrio hidroelectrolítico, control
del edema cerebral con diuréticos tipo
manitol y furosemida y tratamiento de las
convulsiones con diacepam

24. 🞇 Control del tratamiento.
🞇 La administración conjunta de drogas
hepatotóxicas a dosisaltas, se aconseja
realizar controles de enzimas
hepáticas, así como sise utilizan
aminoglucósidos vigilar la función renal, y
en niños tomando etambutol
controles oftalmológicos periódicos, y
siempre vigilancia estricta de signos
de hipertensión endocraneal

25. -Secuelas-
🞇 Trastornos mentales: A menudo se caracterizan
por retraso mental y trastornosde la conducta.
🞇 Déficits motores: Entre un 10 %y 25 %,de los casos.
🞇 Ceguera.
🞇 Sordera.
🞇 Convulsiones: Se presentan en menos del 14 %
de
los pacientes.
🞇 Trastornos hipotalámicos:diabetes insípida,
obesidad, hipogonadismo, y retraso del
crecimiento.
🞇 Hidrocefalia crónica.
🞇 Calcificacionesintracraneale

26. Pronóstico
🞇 1. Edad del paciente. A menos edad,
mayores son las secuelas psicomotoras.
🞇 2. El estadio evolutivo de la enfermedad
al momento de iniciar tratamiento.
🞇 3. La severidad de la hipertensión
intracraneana, la cual llega a ser grave
hasta en un 30%de los casos de ellos. Y la
mayoría requieren derivación de LCR