polipos

1. Tumores benignosdel intestinodelgado
Asintomáticos
Dx accidental en laparotomía o necropsia
Incidencia similar en hombres y mujeres
Más frecuente en edades avanzadas
Obstrucción
intestinal
Dolor
abdominal
tipo cólico
Distención
abdominal
Hemorragia
digestiva
aguda
Anemia
crónica
DifícilDx
Enteroclisis
Cápsula
endoscópica
Enteroscopía de
doble balón
DXendoscopia

2. Hamartomas,
fibromas,
angiomasy
tumores
neurogénicos
Adenomas,
leiomiomasy
lipomasmás
frecuentes
Menosdel 5%
deTTD
Tumores benignos del intestinodelgado
ADENOMAS MÁS
FRECUENTES
Deglándulas
de Brunner
formasde
hiperplasia
Adenomasdecélulas
insulares
(tumóres
pancreáticos)
Adenomaspapilares-
polipoides(íleon)
Ambossexos
Lipomas8-
20% TBID
Selocalizan
eníleon
Tamaño
grandeal Dx
Síntomas
similares

3. ADENOCARCINOMAINTESTINAL
Tumor maligno máscomún de intestino
delgado
90% localizados en duodeno distal,
yeyunoproximal
Mayoren varones>60@
Mayor incidencia en Enfermedadde
Crohn
Poliposisadenomatosafamiliar,Sx de
PeutzJeghers, Sx Lynch
Tumoresmalignosdelintestino
delgado:Adenocarcinoma Segmentointestinalcorto
Crecimientoanular
Tendenciaa estenosis
Ulceración
Obstrucciónintestinal
Hemorragiamicro o
macroscópica
Ictericiaobstructiva
Endoscopia y biopsia
Radiologíaconvencional
conbario
Enteroclisisoentero-RM
Cápsulaendoscópica
Enteroscopiacon doble
balón
TC,SG
Estenosis, irregular,
pérdidadel patrón
mucoso,dilatación
preestenótica
Nodulación o
ulceración
(linfomas
leiomiosarcomas
Manifestaciones clínicas y Dx
TRATAMIENTOY PRONÓSTICO
Quirúrgico: reseccionesdel segmentoafectado,mesenterio y linfáticos
Pronóstico malo, 80% metástasisal Dx
Supervivencia a 5@ inferiora 20% después Qx
Quimio y radioterapia,no establecidos

4. Tumoresmalignosdel intestinodelgado:
Linfoma
▶ Linfoma primario, se origina en MALT
▶ Linfoma de células B grandes
Criteriosparalinfomaprimario
Ausenciade gangliospalpables
Ausenciade linfoadenopatíamediastínica en Rx
tórax
Extensión de sangreperiférica normal
Afecciónexclusiva de intesino y ganglios linfáticos
regionales en lapa
Hígadoy bazo no afectadoso compromiso por
contigüidad
•Infrecuenteenintestino
•Lesiónlinfoepitelialporinvasióndemucosaporcentrocitos
LinfomadeMALT
•Tipoinfrecuentedelinfomaprimario
•Lesionespolipoideasendistintasregiones
•Afectamucosay submucosa,linfocitosatípico
Poliposis
linfomatoide
•CélulasT
•Atrofiaavellositaria
•Plasmocitosisdelaláminapropia
•Incrementodelinfocitosintraepiteliales
•Diagnósticoen7a12%dePxconCeliaquía
Linfomadecélulas
T asociadoa
enteropatía
•(Linfomamediterráneo),árabesyjudíos
•Infiltracióndelinfocitosy célulasplasmáticasalaláminapropia
•Asociadaainfecciónintestinal
Enfermedad
linfoproliferativadel
intestinodelgado

5. Tumoresmalignosdel intestinodelgado:Linfoma
Malestado
general
Fiebre
Dolor
abdominal
Diarrea
Pérdidade
peso
Edemas Anemia Acropaquia
Radiografía
contrastada
Gastroduonenoscopia
Biopsia por
Enteroscopia de
doble balón
Pruebasgenéricasde
malaabsorción
(grasaenheces,D-
xilosa)
Aumentode
fosfatasaalcalinaen
suero
LINFOMA
LOCALIZADO
Masainfiltrante,
reducela luz
intestinal
Dx diferencial
Enf Crohn, otras
neoplasias yTB
LINFOMA
DIFUSO
Imagensimilaral
esprúe,
fragmentacióny
floculacióndela
columnadebario
Engrosamientode
pliegues
intestinales
Infiltración
trasmural dela
pared
Defectos
nodulares
múltiples
Cuadro
clínico
Hallazgos
Métodosde
Dx

6. TRATAMIENTO
Laparotomíao laparoscopia
Biopsiahepática
Estudio médula ósea
Quimiorradioterapia
Poliquimioterapia
• Sustitutoscon
TAG decadena
mediay
suplementosde
hierroyvitam
inas
Linfoma
difuso
conmala
absorción
Obstrucción
Perforación
Hemorragia
Tumor de
gran
tamaño
Tumoresmalignosdelintestinodelgado:Linfoma
Indicacionespara
intervención

7. Tumoresmalignosdel intestinodelgado: Sarcoma
LEIOMIOSARCOMA
Másfrecuente
20% de todos los casos
Localizado en pared de yeyuno e íleon
Igual incidenciaen ambos sexos
5Ay 7Adécada de la vida
De gran tamaño y tendencia a ulceración central
Dolorcólico
abdominal
Hemorragia
Masa a la
palpación
abdominal
En Rx con bario
• Seobservamasadenotabletamañoque
desplazalasasas
• Cráterulcerosoenlapartecentra
Dx histológico
• Enteroscopiadedoblebalón
• Laparoscopia
• Laparótomía
Tratamiento
• Resecciónquirúrgica
• Quimioterapia no efectividad
• Supervivenciaa 5@es de 50%
Tumores malignos mesenquimales
• Leiomiosarcoma
• Fibrosarcoma
• Liposarcoma
• Angiosarcoma
• Neurofibrosarcoma
Signos y síntomas
Diagnóstico

8. PÓLIPOS
INTESTINALES

9. PÓLIPOSINTESTINALES
▶ Pólipointestinalestodotumorcircunscritoqueprotruyedesde laparedalaluzintestinal
Segúnsu
superficie
defijación
Pediculados Sésiles
Segúnel número
delesiones
Únicos Múltiples
Másde100
poliposis
Segúncaracterísticas
histológicas
Póliposhiperplásicos
11%
Adenomas67%
Inflamatorios
Juveniles
Misceláneos22%
Mucosos
Hamartomaatosos

10. Pólipos adenomatosos
▶Adenomas colorrectales familia de neoplasias mucosas con diversidad de apariencia
externa, pero comparten características genéticas, fenotípicas y evolutivas esenciales
• Adenomastubulares(85%)
• Túbulovellosos(10%)
• Vellosos(5%)
Histológicamente.
Proliferación no
invasivade células
epitelialesse
clasifican en:
Anormalidades
citológicasy
estructuralespueden
presentardisplasia
debajooaltogrado

11. Póliposadenomatosos
Tamaño de 1-2 mm a 10
cm
Rarosen intestino
delgado
Incidenciaaumenta con
la edad
Mayorincidenciaen
países occidentales
Lesiónpremaligna
Malignidad (tamaño y componente velloso)
• Riesgode displasiade alto gradoadenoma tubular
<5mmes inferior al0.1%
• Riesgode displasia de alto riesgo en pólipovelloso
>1cm es mayor de 40%

12. Póliposadenomatosos
TRATAMIENTO de elección polipectomía endoscópica
Resecciónquirúrgica
Carcinoma intramucoso, carcinoma intraepitelial, displasia de alto grado (pTis TNM)
resecciónendoscópica
Carcinomainvasivo (pT1), resección Qx con colectomía segmentaria
Adenomascon áreas de carcinomainvasivoPE reevaluación 4-12 sem colonoscopia y biopsia
Anemiapor pérdidas de sangre oculta en heces
Rectorragia
Adenomaslocalizadosen recto
• Tenesmoy emisión rectal de sangrey moco
• Hipopotasemia
• Alcalosismetabólica
Colonoscopia
•Número
•Tamaño
•Biopsias
•Polipectomía
Colonporenemacondoble contraste
ColonografíaporTC oRM
Vigilancia
pospolipectomía
• Mayorriesgodepresentarnuevas
lesiones
• Pólipoinicial múltipleoadenoma
avanzado(>1cm,vellosoodisplasia
AG)
• Vigilanciaendoscópicapor
colonoscopiacompleta, extirpaciónde
todaslaslesione
• La periodicidaddependedetipo,edad
antecedentesCA colorrectal
• Adenomasmúltiplesoadenoma
avanzado,c/3@
• 1a2adenomasexploracionesentre5-
10@
Sg y Sx
Diagnóstico

13. Póliposhiperplásicos
10 a 30 % de todos los
póliposcolónicos
Más frecuentes en
personas de edad
avanzada
Localizadosen colon
distaly recto
Indistinguibles de los
adenomas
(macroscópicamente)
Microscópicamente:
criptas elongadas de
contornos aserrados y
epitelio sin atipias
Póliposserrados
• Dientesde sierra
• Cacolorectal
Adenoma serradosésil
• Colonproximal
• Mayorfrecuenciade metilación en genes supresoresde tumor
• Mutacióndel genBRAF
Mayor riesgode Ca colorectal

14. SÍNDROMES DE POLIPOSIS INTESTINAL

15. Poliposis adenomatosa familiar
Enfermedadhereditaria
Autosómicadominante
Presenciademúltiples
póliposadenomatosos
distribuidosalolargo
del IG
2ay4adécadadelavida
Adenomas< 5mm
cubriendolamucosade
mododifuso
Altopotencial de
malignización
TodoslosPxdesarrolan
Cacolorrectal antesde
los50@

16. Poliposis adenomatosa familiar
GenAPC, brazolargocromosoma5
Introducciónprematuradeuncodónde
terminación>síntesisdeproteínatruncada
Correlacióngenotipo-fenotipo
Poliposisadenomatosafamiliaratenuada
•Iniciomástardíoynúmeromenordepóliposlocalizados
encolonderecho
•Alteraciónmolecular:mutaciónenelextremo5U´delgen
APC
40%delospacientespresentalesionesgastroduodenalesasociadascomo
hipertrofiaglandularfúndicaoadenomaspóliposhiperplásicos
Hipertrofia congénitadelepiteliopigmentariodelaretina
Osteomasenmaxilares,cráneoyhuesoslargos
Quistesepidermoides
Tumoresdesmoides
Tumoresdetiroides
La asociación de lesiones extraintestinales con presencia de
poliposis en el colon SÍNDROME DE GARDNER (misma
base genética)

17. Poliposis adenomatosa familiar
Cuadro clínico
• Inespecífico
• Rectorragiao hematoquesia
• Dolorabdominal
• Diarrea
• Manifestacionesextracolónicas
• Adenomas duodenales
periampulares
• Radiología
• Endoscopia
• Biopsia
• Gastroduodenoscopia
• Examen de fondo de ojo
• Ortopantomografía
Diagnóstico

18. Poliposis adenomatosa familiar
• Pólipo < 10@ > carcinoma
• Vigilancia endoscópica por
sigmoidoscopia o colonoscopia anual a
partir de los 13-15@
• PAFA- Realizar colonoscopia completa
• Portadores de mutaciones en gen APC
Cribado
Tratamiento
• Quirúrgico
• En pacientes que hayan pasado los 25 @
• Pocos pólipos recto > colectomía total con anastomosis
ileorrectal y seguimiento periódico por endoscopia y exéresis
de pólipos
• Si el número de´pólipos rectaleses elevado >
proctocolectomía con reservorio ileoanal
• Regresión de adenomas
• Sulindaco
• Celecoxib

19. SÍNDROME DE TURCOT
El númerode
adenomases
menorqueen
loscasosde
poliposiscólica
familiar
Tratamiento
mismoqueesta
enfermedad
Enfermedadhereditariaautosómicarecesiva
AsociacióndePAF ytumoresdel SNC
MutacionesgerminalesengenAPC comogenesresponsablesdereparacióndelDNA
(MSH2,MLH1yPMS2)
Tumoresdel SNC gliomasmalignosomeduloblastomas
SíndromedeTurcotTipo1
• Cáncercolorrectalhereditarionoasociadoapoliposis
SíndromedeTurcotTipo2
• Poliposisadenomatosafamiliar

20. POLIPOSIS ASOCIADA AL GEN MYH
Mutacionesgerminalesenel genMYH enpacientes
conmúltiplesadenomascolorrectales
FenotipoPAFA, sinmutaciónenAPC
Patróndeherenciaautosómicorecesivo
10% delaspoliposis adenomatosaclásicasy40%
atenuadas
Mutacionesmáscomunes:
•MutacióndecambiodesentidoY165C ylaG382C(másdel80%)
Edadmediade
presentaciónes50@
50% seasociaaCa
colorrectal
Manifestaciones
extracolónicaspoco
frecuentes(adenomas
duodenales,quistes
dermoides, osteomas)

21. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Pigmentaciones
mucosaspresentes
desdeel nacimiento
Pigmentacióndepiel
apareceenlapubertad
Dolorabdominal
recidivantetipocólico
Episodios
intermitentesde
invaginación
intestinal provocados
porpóliposque
aparecenenla1a
décadadelavida
Incidenciade
neoplasiasdigestivas
esalta
NoseindicaTto
quirúrgico
Resecciónintestinal
segmentariapor
invaginación
intestinal
Asociacióndepólipos
gastrointestinalesmúltiples
tipohamartomatosocon
pigmentaciónmelánicade
lamucosabucal, labios,
manos, piesregiónperianal
Lesionespolipoideasde
diferentestamaños
Distribuidasprofusamente
portodoel tubodigestivo,
predominioenID
Histología:ejeconectivo
finoyramificadoque
contienemusculoliso,
aspectoarborescente
Enfermedadhereditaria
asociadaamutacionesenel
genSTK 11(LK B1), 2/3no
tienenherencia

22. POLIPOSIS JUVENIL
De
presentación
durantela
infancia
Existenciade
pólipos
hamartomatos
queafectanal
rectoycolon
Pólipostamaño
> a2cm
Contienen
glándulascon
dilataciónquística
yuninfiltrado
inflamatorioenla
láminapropia
Sintomasporinvaginación,hemorragiao
prolapsodelpólipoporelanosemanifiestana
partirdelos5añosdeedad
Noposeenpotencialdemalignizaciónintrínseco
10-60%deloscasosseasociaaneoplasias
gastrointestinales
Tto.Escisiónendoscópica
La resecciónQxsóloseindicaencasosdehemorragia
grave,obstrucciónintestinaloinvaginación
Mutacionesgerminalesengen
SMAD4yBMPR1A, implicadosen
supatogenia

23. POLIPOSIS NEUROFIBROMATOSA (ENFERMEDAD DE
VON RECKLINGHAUSEN)
Enfermedadsistémicapuedeafectarel
tubodigestivoconpresenciade
neurofibromassubmucosossusceptibles
dedegenerar
Patrónhereditarioautosómico
dominante
Sedebeamutacionesenel gen
NF1
Los pólipossonasintomáticos,sehan
descritocasosdehemorragia,perforación
yoclusiónintestinal

24. ENFERMEDAD DE COWDEN
Síndromedepoliposishereditario
caracterizadoporlapresenciademúltiples
hamartomasenpiel ymucosas
Debidoalaexistenciademutacionesenel
genPTEN
Los pólipossontipohamartomatoso,no
sufrentransformaciónmaligna
SeasociaaCadetiroides,enfermedad
fibroquísticayCademama

25. SÍNDROME DECRONKHITE-CANADA
▶ Enfermedadrara,nofamiliar
▶ Poliposisgastrointestinaldifusa
▶ Hiperpigmentacióncutánea
▶ Onicodistrofiayalopecia
▶ Póliposconmorfologíainflamatoria
yquística,similarapólipos
juveniles
▶ Nodegeneran
▶ Semanifiestaenlaedadmediadelavida
▶ Anorexia
▶ Pérdidadepeso
▶ Dolorabdominal
▶ Diarrea(conmocoosangre)
▶ Cuadrodemalaabsorciónconesteatorreaypérdidaproteicapor
heces
▶ Tto.Medidasdesoporte
▶ Nutriciónenteral oparenteral
▶ Antibióticos, glucorticoidesyanabolizantes

26. SÍNDROME DE POLIPOSIS HIPERPLÁSICA
Poliposis
serrada
Presenciade
múltiplesy/o
grandes
pólipos
hiperpláasicos
Seasociacon
incrementodel
riesgodeCa
colorrectal
Presenciade5omáspóliposserrados
proximalesalcólonsigmoide,dosdeellosde
tamañosuperiora1cm
Presenciademásde20póliposserradosde
cualquiertamañodistribuidosportodoel
colon
Presenciadepóliposhiperplásicosproximalesal
sigma,conindependenciadel número,enun
individuoconunfamiliardeprimerradoafectadopor
poliposishiperplásicas
Seasociaaunriesgo
incrementadodeCa
colorrectal
Serecomiendarealizar
colectomíatotal con
anastomosisileorrectalpara
eliminarriesgodelesiones
metacrónicas
Control
endoscópicocuandose
puedanextirpartodoslos
pólipos> 5mmy vigilancia
cada1-2años

27. Ca colorrectal

28. CÁNCERCOLORRECTAL(CCR)
Concepto y epidemiología
▶ Es unadelasneoplasiasmásfrecuentesenlospaísesoccidentales
▶ El 3ºenvaronesdespuésdelCadepróstataypulmón
▶ El 2ºenmujeresdespuésdeeldemama
▶ Tumormalignomásfrecuenteenambossexos
▶ Incidenciade30-50casos/100000habitantes
▶ Segundacausamásfrecuentedemuerteporcáncer
▶ Aparececonmayorfrecuenciaentrala5ay7adécadadelavida
▶ Es másfrecuenteenvarones, el colonderechoseafectamásen
mujeres

29. CÁNCERCOLORRECTAL (CCR)
Patogenia
Seincluyenfactoresgenéticosyambientales
Enformashereditarias genAPC comoresponsabledePAF asociadoaCCR si nosetrataatiempo
GENES RESPONSABLES DE CCR HEREDITARIO NOLIGADO A
POLIPOSIS (SÍNDROME DE LYNCH)
Patrónhereditarioautosómicodominante
Caracterizadoporel desarrolloprecoz(antesdelos50@)deCCR
Predominioencolonderecho
Elevadatendenciaapresentarlesionessincrónicasometacrónicasasícomo
neoplasiasdeotroorigen(endometrio,estómago,páncreas,sistemaurinario,
ovario,víasbiliares, intestinodelgado,cerebroypiel)

30. Histológicamente:
Presenciade
abundante
mocoybajo
gradode
diferenciación
celular
Molecularmente:
Múltiplesmutaciones
somáticasqueafectande
manerapreferentea
fragmentosrepetitivosde
DNA (microsatélites)alo
largodel genoma=
inestabilidadMS
Mutaciones germinales
engenesMLH1(45%),
MSH2(40%), MSH6
(10%)yPMS2(<5%)
Criterios para el diagnóstico del síndrome de Lynch
Patogenia

31. Criterios para el diagnósticode síndrome de Lynch
CRITERIOS DE
BETHESDA
Pretendenseleccionarunsubgrupo
depacientesconCCR conuna
elevadaprobabilidaddepresentar
alteracióndel sistemadereparación
delADN
Estáindicadoefectuarunanálisis de
inestabilidaddemicrosatéliteso
inmunohistoquímicaparalas
proteínasreparadoras

32. CCResporádico
Alteracionesgenéticasqueacontecenanivelsomático o
alolargodelasecuenciaadenoma-carcinoma
Activacióndedeterminadosoncogenes(K RAS)
Inhibicióndediversosgenessupresores (APC, SMAD4
yTP53)
La acumulacióndealteracionesenestosgenes,
independientementedelordenenquesehanadquirido,
eslaresponsabledelatransformaciónneoplásica
CCR asociado al gen MYH
SehaimplicadoelgenMYH comoresponsabledeun
1%del totaldeloscasosdeCCR
Presentaunpatróndeherenciaautosómicorecesivo
Suidentificaciónsefundamentaencriteriosclínicos
SedebesospecharcuandosepresentaCCR antesde
los50@
Oporlaapresenciademásde15adenomas
colorrectales sincrónicos

33. CCRfamiliar
Presenciadeantecedentesfamiliares
deestaneoplasia
CCR familiar representael 25a
30% deltotal decasosdecáncer de
colonyrecto
Noseconoceel mecanismo
responsabledeestaagregación
familiar
Mutacionesdebajapenetranciao
polimorfismosdefiniríala
susceptibilidadparala
transformaciónneoplásica
Factoresambientalesmodulan
dichasusceptibilidad

34. Grupos de riesgo
Enpaísesoccidentales,
el riesgoglobal de
desarrollarCCR alo
largodelavidaesdel
5%
Cacolorrectal
hereditarionoligado
apoliposis
Poliposis
adenomatosafamiliar
Antecedentesfamiliares
deCCR,riesgode2a4
vecessuperiorala
poblacióngeneral
Antecedentesfamiliares
deadenomacolónico
(conDx antesdelos
60@)
Enfermedad
inflamatoriadel
intestino
Antecedentepersonal
deCCR
Antecedentepersonal
deadenoma
colorrectal
Antecedentepersonal
deotrasneoplasias
Edad: apartir delos
50@ la incidencia
se duplica cada
década

35. Anatomíapatológica Víasdediseminaciónmás
frecuentedelCCR son:
Linfática
Hematógena
• 40%delosPxpresentaafecciónganglionarenel
momentodel diagnóstico
• Siguenunordenanatómicoascendente
• A travésdelosvasosdelaparedcolorrectal
• Metástasisprincipal hígado
• Metástasispulmonares,óseas,cerebrales
•Invasiónofistulacióndeórganos
vecinoscomoasasintestinales, Porcontigüidad
vejiga,vagina
• Pocofrecuente,pronósticofatal Peritoneal
95% deloscánceres
colorrectalesson
adenocarcinomas
Enlauniónanorrectal esposibleencontrar
carcinomasdecélulasescamosaso
carcinomasoriginadosapartirdel epitelio
detransición(carcinomacloacogénico)
Extensióndel tumoratravésde
laparedyórganosvecinos

36. Los tumoresdelcolonizquierdo
Semanifiestancomorectorragia
Cambiosenelritmodeposicionalcondicionadoporlareduccióndela
luz delcolon
Cuadroagudodeobstrucciónintestinal
• Dolortipocólico
• Distenciónabdominal
• Vómitosycierreintestinal
Los tumoresdel
colonderecho
Hemorragiaoculta
Anemiacrónica
secundaria
No causan
obstrucción
intestinal
EF masa
palpable en
CID
Síntomas
generales
Astenia
Anorexia
Pérdidadepeso
Fiebre
Ictericia
Trastornos
neurológicos
Doloróseo
Disnea
Ascitis
CCR se
presenta
habitualmente
entrela6ay
8adécadade
la vida
Enformas
herediariasel
Dx serealiza
antesdelos
50@
Nosueledar
síntomashasta
etapas
avanzadas
La
presentación
varíasegúnla
localización
deltumor

37. Cuadroclínico
EXPLORACIÓNFÍSICA
Estadonutricional
Palidezdetegumentos
Masas
abdominales
Hepatomegalia
Adenopatías
Signosdeobstrucción
intestinal
• Peritonitisfecal
• Formacióndeabsceso
Perforación
intestinal

38. Diagnóstico
Debesospecharseen
todopacientecon:
Cambiosenel
ritmo
deposicional
Rectorragiao
hematoquesia
Anemiacrónicacon
pérdidaocultaenheces
Colonoscopia
Objetivael
tumor
Tomadebiopsias
paraDx histológico
ydescartede
lesionessincrónicas
Encasode
lesión
estenosante
Colon
por
enema
Colonografía
porTC oRM
DETERMINACIÓN
SÉRICA DE Ag
CARCINOEMBRION
ARIO
Sensibilidad y
especificidad
reducidaspara
diagnóstico
Valor
pronósticoenel
momentodel
Dx
Útil para
seguimiento
despuésdela
resección
quirúrgica

39. Diagnóstico
Dx
DIFERENCIAL
Otrasneoplasias
EII
Diverticulitis
TB intestinal
Colítisactínica,
isquémicaoinfecciosa
Angiodisplasia
Presentaciónagudaconobstruccióno
perforación
• Laparotomíaexploratoria
Estadificacióndel tumor
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Rx oTC
torácica DescartedeMetspulmonares
US oTC
abdominal DescartarMetshepáticas

40. Tratamiento
Tratamiento
deelección
esla
intervención
quirúrgica
Segmentocólicoafectadoconampliaciónde4a5cm
deintestinosanodecadaextremoyganglios
linfáticosregionales
El tipodeTx quirúrgicovaríasegúnlalocalización
tumoralypresenciaoausenciadecomplicaciones
En tumoressituados enciego y colon ascendente
resulta obligado efectuarhemicolectomíaderecha
conileotransversosostomía
Enelcolonizquierdoresecciónsegmentariao
hemicolectomíaizquierda
Enel Caderecto,lareseccióndelsegmentoafectado
yanastomosisterminoterminal>amputaciónanaly
colostomíadefinitiva
Cirugíalaparoscópica
Menormortalidady
estanciahospitalaria
Supervivenciay
recurrenciasimilaresa
lacirugíaconvencional

41. Tratamiento
EN PACIENTES
CON
RESECCIÓN QX
RADICAL SIN
EVIDENCIA DE
DISEMINACIÓN
PACIENTES
CON CA DE
RECTO
Tx complementario:quimioterapiay
radioterapia
AdministraciónIV de5-fluorouracilo(5-FU)
moduladoconácidofolínicoenPx enestadioB2y
C deDukes
Radioterapiapreopostoperatoria+
quimioterapia
CCR CON
DISEMINACIÓN
METASTÁSICA
QuimioterapiaIV 5-FU > enlentecela
progresiónyprolongael periodo
asintomático
Metsahígado> resecciónquirúrgica
Menosde4adenopatías
Ausenciadediseminaciónextrahepatica
ABLACIÓNPORRADIOFRECUENCIA
• PuncióndeltumorconagujafinabajocontrolUS y
generacióndecalor, destruccióndel nódulo
La administraciónde5-FU en
infusióncontinuatiene
respuestasuperioral 30%
Nuevosfármacos:oxaliplatino
eirinotecanrespuesta
antitumoral superioral 5-FU
enPxnotratadosyenlosque
usaron5-FU
Ac´smonoclonalesdirigidos
contraVEGF (bevacizumab) o
EGFR cetuximab+ 5-FU,
capecitabina, irinotecánu
oxaliplatino

42. Pronóstico
Supervivenciatrasresecciónqxradicalesde40%alos5años
Peorpronósticoson
Edad(Dx antesdelos40odespuésde70@)
Complicaciones
Enfermedades asociadas
Estado gral del paciente
Tamañodel tumor
Afeccióndeórganosadyacentes
Gradodediferenciación
Invasiónvascular, linfática operineural
Pérdidas alélicas enel cromosoma 18q
Inestabilidaddemicrosatélites

43. Prevención primaria
Prevenciónprimaria> Evitarsu
aparición
Modificacionesdeladieta
Quimioprofilaxis
Consejogenético
• Consumodegrasa<20% del total calórico,25g
defibraal díacomomínimo,evitarsobrepeso
• Administracióncrónicade yotrosdeASAy
otrosAINES reducelaincidenciadeadenomas
yCCR

44. Prevención secundaria
Prevenciónsecundaria:Programasdecribado
Dirigidaaladetecciónprecoz
Deteccióndesangreocultaenheces(métodosenzimáticos,
inmunológicosyendoscopia)
SíndromedeLynch
Colonoscopiacada1-2@apartirdelos25-30@ o10@antesdela
edaddel Dx del familiarafectadomásjoven

45. Prevenciónterciaria
Prevenciónterciaria: programasdevigilancia
Dirigidaaminimizarelimpactodelesionescolorrectalessobreel
pronósticodelosPx
Programasdevigilanciapostratamiento
Detecciónprecozderecidivaneoplásicaolesionesmetacrónicas
DeterminacióndevaloresséricosdeCEA y colonoscopia

46. GRACIAS!!!